KorAP: Find »[drukola/base=apoptoză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...6 7 8 ...43 >

1,071 matches

Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408

procese influentațe de factori constituționali și genetici, hormoni, factori de creștere și citokine precum endotelina 1, angiotensina II, insulin-like growth factor și factorul de necroză tumorală a. Dezechilibrul acestor factori în conjuncție cu semnalele intracelulare pot altera echilibrul dintre hipertrofie, apoptoză și fibroză [Hunter et al., 1999]. În condiții de suprasarcină de presiune și de volum continuă, apoptoza miocitelor cardiace este accelerată. în același sens, se accelerează și procesele de fibroză miocardică. Fibroza interstițială miocardică reprezintă de altfel un proces patologic

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
II, insulin-like growth factor și factorul de necroză tumorală a. Dezechilibrul acestor factori în conjuncție cu semnalele intracelulare pot altera echilibrul dintre hipertrofie, apoptoză și fibroză [Hunter et al., 1999]. În condiții de suprasarcină de presiune și de volum continuă, apoptoza miocitelor cardiace este accelerată. în același sens, se accelerează și procesele de fibroză miocardică. Fibroza interstițială miocardică reprezintă de altfel un proces patologic ubicuitar în insuficiența renală cronică terminală, fiind mult mai puternic exprimat în comparație cu cazul pacienților cu hipertensiune arterială

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
reducerea consumului energetic al cordului. Ulterior, o dată cu persistența suprasolicitării ventriculului stâng, celulele miocardice suprasolicitate prezintă o rată crescută a consumului energetic. Dat fiind dezechilibrul dintre producția și consumul de energie la nivel miocardic, rezultă un deficit energetic cronic, ducând la apoptoza/moartea celulară. Un factor important legat de funcția diastolică anormală în miocardul hipertrofiat este relaxarea întârziată, rezultată dintr-o recaptare întârziată a calciului de către reticulul sarcoplasmic. Acest fenomen prelungește durata potențialelor de acțiune. întârzierea postdepolarizării contribuie la geneza aritmiilor, care

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
prognostic nefavorabil la această categorie de pacienți [Torre-Amione et al., 1996]. Studiile in vitro au arătat că citokinele sunt expimate insuficient la nivelul miocitelor miocardului, deprimând funcția contractilă prin generarea de oxid nitric și contribuind la remodelarea cardiacă prin stimularea apoptozei miocitelor [Givertz și Colucci, 1998]. Starea microinflamatoare. Citokinele proinflamatoare contribuie atât la insuficiența cardiacă, cât și la malnutriția pacientului uremic, în special la cei tratați prin hemodializă, la care membrana dializorului, oricât de biocompatibilă, determină descărcarea suplimentară de citokine de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742

știe încă dacă acești autoanticorpi sunt markeri inocenți ai distrucției β-celulare sau iau parte activ la procesul imun. Influxul prelungit de Ca2+ pe care îl produc în celulele β poate declanșa unele efecte nefavorabile, cum ar fi desensibilizarea acestora sau apoptoza. Secreția reziduală de insulină este mai mare la pacienții CD38 + cu LADA sau T2DM (18), dar este discutabil dacă acest efect insulinosecretor este benefic pe termen lung, putând grăbi epuizarea resurselor limitate β-celulare. Descoperirea că titrul autoanticorpilor anti-CD38 este legat

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484

optime (6). Această caracteristică a fost observată atât în condiții fiziologice (sarcina), cât și patologice (obezitate, diabet) și ea se realizează printr-un echilibru dinamic între creșterea masei de celule (prin replicare și neogeneză) și scăderea ei (în principal prin apoptoză). Fig. 3.2. Așa cum se vede din figura de mai sus, masa de celule existentă la un moment dat este heterogenă din punct de vedere al capacității de diferențiere/proliferare. Masa de celule senescente, deși și-a pierdut capacitatea de

Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
capacitatea de diferențiere, continuă să fie funcționala pentru o lungă perioadă, chiar dacă la parametri diferiți de celulele tinere. Al doilea grup major de mecanisme, cu efect determinant asupra masei/funcției-celulare, sunt cele responsabile de moartea celulară. Aceasta se produce prin apoptoza și/sau necroză. Necroza este rezultatul unei disfuncții celulare acute, care duce la creșterea rapidă a volumului celulei, ruperea membranei celuare și dispersarea în spațiul extracelular a conținutului acesteia, fiind afectate astfel și celulele vecine și generând un efect chemotactic

Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
și mult mai atenuat când debutul se produce după vârsta de 20 de ani. Există deci o heterogenitate a susceptibilității celulelor la agresiunea inflamator/imună, produsă de factori (inductori sau protectori) care ar putea fi manipulați în scop terapeutic (7). Apoptoza (moartea celulară "programată") este un proces mult mai complex, activ, implicând un consum energetic și care este dirijat de semnale/receptori specifici, bine conservați în evoluția filogenetică. Morfologic constă în condensarea cromatinei nucleare, reducerea volumului celulei și formarea corpilor apoptotici

Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
cromatinei nucleare, reducerea volumului celulei și formarea corpilor apoptotici care sunt apoi fagocitați, prevenindu-se astfel dispersarea conținutului celulei în interstițiu și deci amorsarea unui răspuns inflamator/imun (8). Dacă necroza este un proces caracteristic diabetului zaharat tip 1 autoimun, apoptoza este mecanismul principal prin care se produce reducerea masei de celule în diabetul zaharat tip 1 și - foarte probabil - și în diabetul zaharat tip 2 (7, 8) (fig 3.3). Pe lângă mecanismele mai sus descrise, masa și funcția celulelor sunt

Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
modificare transformă celulele ß în celule care pot prezenta autoantigeni sau autoantigeni modificați limfocitelor T-helper autoreactive (care, secretând diverse citokine, activează prin mecanisme paracrine macrofagele și limfocitele T citotoxice), devenind astfel ținte ale unui proces de agresiune autoimună prin inducerea apoptozei sau a necrozei acestora. Aceleași modificări, dar de intensitate mai redusă au fost descrise și în diabetul autoimun cu debut tardiv (LADA) (2). În ceea ce privește morfopatologia pancreasului în diabetul zaharat tip 2, variațiile cantitative privind numărul, volumul și conținutul în granule

Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate fi transmisă ereditar în cazul sindromului Li

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
prevasculară sau albă a neoplaziei, cu leziuni mici și asimptomatice, a căror creștere este limitată de posibilitățile de difuziune a oxigenului și a diverselor substanțe nutritive. Aceste leziuni sunt în general detectabile numai microscopic și au o rată ridicată a apoptozei (7%) față de tumorile vascularizate (2%) [50]. Stabilirea legăturilor vasculare (faza roșie a neoplaziei) corespunde unei transformări calitative a tumorii, moment în care capacitatea de proliferare este dublată de dezvoltarea potențialului de invazie locală și de metastazare la distanță. Celulele endoteliale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
desfășoară în timp și suferă o serie de influențe stimulatorii sau inhibitorii mai mult sau mai puțin eficace. Pentru multe localizări tumorale, diferitele etape ale transformării maligne au fost elucidate. Capitolul 3 MECANISME GENERALE ALE CREȘTERII ȘI ALE DIFERENȚIERII CELULARE; APOPTOZA Încercarea de a da o definiție a cancerului a suscitat numeoase controverse datorate, în mare parte, cunoașterii insuficiente a istoriei naturale a acestei maladii. Definiția dată de R. A. Willis considera cancerul ca fiind o masă anormală de țesut, cu o

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
de control este de a identifica eventualele erori în replicarea ADN și de a permite repararea lor. Ciclul celular se reia numai după repararea leziunilor. Dacă acest proces de reparare nu este posibil, prin intervenția p53, este indus procesul de apoptoză, pentru a preveni instabilitatea (genomului) [114,278,318,420]. REPARAREA ADN Leziuni ale ADN apar frecvent atât în mod spontan (în timpul proceselor de replicare) cât și sub acțiunea diverșilor agenți genotoxici (chimici, fizici, virali). În mod obișnuit, aceste erori de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ADN pot fi reaparate corect, incorect sau incomplet. Leziunile reparate incorect sau incomplet, respectiv leziunile reziduale, pot avea acțiune letală sau pot fi, tolerate de către celulă. Acestea pot determina: inhibția sintezei de ADN; alterarea expresiei genelor; pierderea informației genetice; inducerea apoptozei [411]. Lezarea ADN determină inhibarea progresiei în ciclul celular pentru a oferi celulei timpul necesar corectării leziunilor ADN. În acest proces sunt implicate genele din familia gadd. În timpul proceselor reparatorii este posibilă pierderea unei părți a informației genetice sau modificarea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
genom, leziunile pot fi mai mult sau mai puțin tolerate. Dacă leziunile apar în regiuni necodificante ale genomului, celula își poate continua replicarea prin procesul numit „replicare prin by pass”. Acest fenomen poate explica, printre altele, mecanismul rezistenței la citostatice. Apoptoza este procesul prin care se asigură eliminarea celulelor cu leziuni ale ADN, într-un mod activ, în absența mecanismelor de supraveghere imunologică. Procesul are loc în mai multe etape și este coordonat, în principal, de două gene: bcl-2, cu rol

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
direct sau, mai probabil, indirect (prin intermediul proteinei AT). Când apare semnul de leziune a ADN, proteina p53 își prelungește timpul de înjumătățire și se acumulează în mediu, realizându-se astfel oprirea tranzitorie a celulei în G1 sau eliminarea acesteia prin apoptoză. Proteina p53 previne mutațiile oncogene ale celulelor, ce pot apărea sub acțiunea agenților genotoxici [145, 183, 187, 213, 232, 273, 379]. În acțiunea inhibitorie pe care p53 o exercită asupra ciclului celuar participă o serie de alte gene, cu rol

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
p21 inhibă complexul ciclina E Cdk 2 care împiedică fosforilarea proteinelor Rb, ceea ce oprește progresia în faza S a ciclului celular și totodată blochează ciclina D și factorii de transcripție din familia E2F. p53 intensifică exprimarea genei bax, care promovează apoptoza și inhibă bcl-2 (cu rol în supraviețuirea celulară). Acțiunea bcl-2 se realizează prin suprimarea peroxidării lipidelor, ce are loc în celulă, în urma semnalelor apoptotice; deci intervenția sa se realizează prin stimularea mecanismelor antioxidative [378,416]. Raportul intracelular bcl-2/bax controlează

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
și să inactiveze complet altele. Dereglarea acestui sistem de gene poate duce la producerea unei proteine anormale, care nu mai are capacitatea de a coordona exprimarea corectă a genelor necesare pentru diferențiere, cu posibilitatea dezvoltării unei linii celulare neoplazice [285]. APOPTOZA Necroză / Moarte celulară programată Moartea celulară a fost considerată multă vreme un fenomen atât de evident încât puțini cercetători au fost interesați de detaliile sale. Relativ recent a devenit clar că moartea celulară este un proces mult mai complicat decât

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
celulele trebuie să se diferențieze și să ajungă până la un anumit stadiu de dezvoltare, pentru a fi competente să răspundă la semnalele corespunzătoare și să-și activeze acel mecanism care va duce în final la moartea celulară [131]. Termenul de apoptoză a fost introdus în 1972 de Kerr, Currie și Wyllie pentru a descrie o serie de manifestări morfologice comune care însoțesc moartea celulelor provenind din diferite tipuri de țesuturi. Exemplele pot include moartea celulelor cu durată de viață scurtă (neutrofilele

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
pentru mecanismele citotoxice mediate celular, dependente de anticorp, tumori în regresie [131]. Adesea semnalul declanșator provine din mediul ce înconjoară celula, așa cum se întâmplă în cazul expunerii sau privării de un hormon sau factor de creștere. Căile de acțiune a apoptozei diferă de la un tip celular la altul, dar, mecanismul morții în sine s-ar putea să fie de fapt întotdeauna același sau, mai curând, să fie vorba de o cale finală comună. Pe de altă parte s-ar putea să

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
vorba de o cale finală comună. Pe de altă parte s-ar putea să existe mai mulți stimuli declanșatori ai morții celulare chiar la un același tip celular. Nu toți vor fi acceptați în categoria de „programați”. Definiția procesului de apoptoză poate fi lărgită pentru a include și acele celule care, suferind o serie de alterări diferite sub acțiunea stimulilor specifici, își pot activa în mod fiziologic programul care va duce în final la moarte. Această alterare nu trebuie să fie

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
alterări diferite sub acțiunea stimulilor specifici, își pot activa în mod fiziologic programul care va duce în final la moarte. Această alterare nu trebuie să fie prea severă tocmai pentru ca programul să se poată desfășura. Corelații morfologice și funcționale în apoptoză În apoptoză apar numeroase modificări morfologice, dar nu este foarte clar care din ele sunt direct asociate cu moartea celulară și care sunt cele mai importante din punct de vedere fiziologic. Membrana celulară devine încrețită și apar o serie de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
sub acțiunea stimulilor specifici, își pot activa în mod fiziologic programul care va duce în final la moarte. Această alterare nu trebuie să fie prea severă tocmai pentru ca programul să se poată desfășura. Corelații morfologice și funcționale în apoptoză În apoptoză apar numeroase modificări morfologice, dar nu este foarte clar care din ele sunt direct asociate cu moartea celulară și care sunt cele mai importante din punct de vedere fiziologic. Membrana celulară devine încrețită și apar o serie de de vezicule

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]