405 matches
-
molecule de amoniac din amine sau aminoacizi: În această reacție aspartat amoniacliaza (aspartaza) catalizează reacția de transformare a acidului aspartic în acid fumaric și amoniac. O amidinliază importantă în procesul de ureogeneză este argininsuccinat liaza care transformă acidul argininsuccinic în arginină și acid fumaric: 6.6.4.4. C S Liaze catalizează reacția de scindare a legăturii carbonsulf. Astfel sub acțiunea acestor liaze, tioaminoacizii eliberează hidrogen sulfurat: Drept coenzimă în acestă reacție, participă piridoxalfosfatul (PP). 6.6.5. Izomeraze Din acestă
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
prin stimularea activității ciclului ureei și a sintezei de glutamină în special în mușchii scheletici. - Aspatofort 6-8 f/zi în perfuzie i.v. (1f = 10ml = 250mg acid aspartic + 125 mg B6). - Sorbitol-Arginină 1-2 flacoane/zi (1 flacon = 250ml = 12,5g arginină + 25 g sorbitol) în perfuzie i.v. - Levodopa și bromocriptina se administrează în EH plecându-se de la ipoteza că această condiție este asociată cu deficiențe ale neurotransmițătorilor dopaminergici. Efectul este benefic doar într-o proporție mică din EH. - Flumazenilul este
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
absența primei faze a răspunsului insulinosecretor după administrare de glucoza i.v.. Aceiași subiecți conservă un răspuns insulinosecretor calitativ normal (cu prezența primei faze a răspunsului insulinosecretor) la administrarea i.v. a unor secretagogi ne-glucidici: izoproterenol, glucagon, secretina, tolbutamid, arginina (134). Studiile in vitro și in vivo au evidențiat că răspunsurile insulinosecretorii la stimulii neglucozici sunt dependente de concentrația glucozei la care sunt expuse insulele pancreatice. La subiecții normali mărimea răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este dependentă de nivelul concomitent
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
plasmatice este scăzut (de exemplu prin administrare de insulină exogenă). Acest efect este denumit „efectul de potențare al glucozei”. Efectul de potențare al glucozei este studiat prin măsurarea răspunsului insulinosecretor acut (faza I) după administrare de secretagogi neglucidici (de exemplu arginina 5 g i.v.) în condițiile unor niveluri diferite ale glicemiei (realizate prin administrare de glucoză i.v.). În mod normal, la niveluri ale glicemiei cuprinse între 80 și 250 mg/dl mărimea răspunsului insulinosecretor crește liniar cu creșterea nivelului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mg/dl (o variantă a hyperglycemic clamp) timp de 45 minute. Se recoltează sânge venos arterializat la 40 și 45 minute pentru determinarea insulinemiei. La 45 minute se administrează i.v. în bolus (în timp de 30 secunde) 5 g arginină după care se recoltează sânge, pentru determinarea insulinemiei, la 2, 3 ,4 și 5 minute. AIRmax se calculează prin diferența între valoarea medie a insulinemiei obținută din eșantioanele recoltate la 2, 3, 4, și 5 minute după arginină și valoarea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
5 g arginină după care se recoltează sânge, pentru determinarea insulinemiei, la 2, 3 ,4 și 5 minute. AIRmax se calculează prin diferența între valoarea medie a insulinemiei obținută din eșantioanele recoltate la 2, 3, 4, și 5 minute după arginină și valoarea medie a insulinemiei în cele două eșantioane obținute înainte de administrarea argininei. La subiecții normali masa celulară betapancreatică manifestă capacitatea de a se adapta la condiții caracterizate prin creșterea aportului de glucoză sau creșterea rezistenței la insulină prin creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
3 ,4 și 5 minute. AIRmax se calculează prin diferența între valoarea medie a insulinemiei obținută din eșantioanele recoltate la 2, 3, 4, și 5 minute după arginină și valoarea medie a insulinemiei în cele două eșantioane obținute înainte de administrarea argininei. La subiecții normali masa celulară betapancreatică manifestă capacitatea de a se adapta la condiții caracterizate prin creșterea aportului de glucoză sau creșterea rezistenței la insulină prin creșterea sensibilității la glucoză și a răspunsului insulinosecretor acut maximal. Subiecții cu diabet zaharat
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ca o stare de „desensibilizare a aparatului secretor betacelular la glucoză” (126). Acest defect „funcțional” al celulelor beta-insulare (respectiv o pierdere completă a răspunsului la glucoza i.v. și o conservare parțială a răspunsului la alți secretagogi, administrati i.v.: arginina, glucagon, tolbutamid) a fost regăsit și la subiecți cu diabet zaharat tip 1 aflați într-o fază precoce, preliminară fazei clinic manifest a bolii (39). Acest fapt sugerează că, la originea insensibilității celulelor insulare la glucoză, ar putea fi un
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
în cursul istoriei naturale a diabetului tip 2. Hiperglicemia de durată, indusă prin perfuzia cronică de ser glucozat la șobolani sănătoși, a realizat o scădere marcată, selectivă, a răspunsului insulinosecretor la glucoză în timp ce răspunsul insulinosecretor la stimuli neglucozici (de ex. arginina) s-a menținut normal sau crescut. Acest efect de „desensibilizare” la glucoză a putut fi prevenit la șobolani (132) dacă simultan cu perfuzia glucozei se administrează și diazoxid. Diazoxidul deschide canalele de potasiu ATP- dependente (efect contrar celui exercitat de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
compus formează glutationul prin combinare cu glicocol, reacție catalizată de glutation sintetaza. Importanța glutationului rezidă din rolurile sale de activator enzimatic, transportor al aminoacizilor și antioxidant. 3.2.2. Sinteza creatininei are ca punct de plecare doi aminoacizi: glicina și arginina. Inițial, are loc un transfer al grupării amidice de la arginină la glicină. Acidul guanidin-acetic, astfel obținut, printr-o reacție de metilare formează creatina. O mică parte din creatină este supusă unei deshidratări nemediată enzimatic, cu producere de creatinină. B. Metabolismul
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
glutation sintetaza. Importanța glutationului rezidă din rolurile sale de activator enzimatic, transportor al aminoacizilor și antioxidant. 3.2.2. Sinteza creatininei are ca punct de plecare doi aminoacizi: glicina și arginina. Inițial, are loc un transfer al grupării amidice de la arginină la glicină. Acidul guanidin-acetic, astfel obținut, printr-o reacție de metilare formează creatina. O mică parte din creatină este supusă unei deshidratări nemediată enzimatic, cu producere de creatinină. B. Metabolismul proteinelor B.1. Aportul de proteine și semnificația lor biologică
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
pe mai multe criterii. În funcție de solubilitatea în apă, proteinele pot fi împărțite în 1) globulare, solubile, în general proteine intracelulare și 2) fibrilare, insolubile, de regulă proteine intracelulare. Aminoacizii al căror lanț lateral R conține atomi de azot (lizina și arginina) sunt cunoscuți ca aminoacizi bazici, întrucât lanțul lor liber funcționează ca o bază. Aminoacizii al căror lanț lateral conține gruparea carboxilică se numesc aminoacizi acidici. În funcție de prezența aminoacizilor bazici sau acidici din proteine, și acestea vor fi bazice sau acidice
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
în epiteliul intestinal și în celulele tubulare (fig.5). Sistemul de transport al aminoacizilor prin epiteliul intestinal este asemănător cu cel al transportului Na+-glucoză. Translocatorii însă, sunt diferiți pentru aminoacizii neutri (alanină, valină și leucină), pentru cei bazici (lizină, arginină), pentru cei acizi (aspartat și glutamat) și pentru prolină și glicină (glicocol). Receptorii și canalele ionice reprezintă o clasă mare de proteine membranare înrudite, care asigură transducerea informației de la unele substanțe de natură hormonală sau chimică către structurile celulare funcționale
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
etc. pot și ei să participe, într-o măsură mai limitată, la sinteza de glicogen. Neoglucogeneza din proteine este un proces important prin intermediul căruia aminoacizii glucoformatori (glicocolul, alanina, serina, cistina, acidul aspartic, acidul glutamic, ornitina, prolina, hidroxiprolina, treonina, valina și arginina) pot fi transformați în final, în molecula de glucoză. Toți aminoacizii glucoformatori (fig.16), cu excepția prolinei și oxiprolinei sunt aminoacizi cu lanțuri drepte. Valoarea glucogenetică a proteinelor este proporțională cu conținutul lor în aminoacizi glucoformatori (80% pentru gliadină, 48% pentru
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
reduce activitatea NO sintetazei în celulele endoteliale (14). S-a sugerat că reducerea indusă de hiperglicemie a activității Na-K ATP-azei este un factor ce contribuie la apariția complicațiilor micro și macroangiopatice și că aceasta poate fi complet contracarată prin L-arginină sau nitropusiat de sodiu, arătând că efectul glucozei este secundar inhibării formării NO (14). Există câteva studii importante pe oameni care arată scăderea acțiunii NO în DZ. Astfel, în cazul DZ tip 1 se pare că scăderea acțiunii NO s-
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
IRS sunt considerate gene candidate majore pentru T2DM. La om au fost descrise mai multe mutații ale genelor IRS1 și IRS2. Astfel, a fost descrisă o substituție în codonul 972 al genei IRS1 (cromozomul 2q35-36) care determină înlocuirea glicinei cu arginină în lanțul proteic - Gly972Arg. Chiar cu aproape un deceniu în urmă, Almind și colaboratorii au sugerat existența asociației alelei 972Arg cu T2DM [3]. Ulterior au fost efectuate mai multe studii pe loturi de rude sănătoase ale pacienților cu T2DM, unele
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
glucoză reprezintă se pare factorul patogenic major din mecanismul hiperglicemiei din diabetul mitocondrial [96]. Este interesant de remarcat că la acești pacienți, în ciuda afectării răspunsului insulinosecretor la stimulul glicemic, secreția de insulină și de glucagon este normală după administrarea de arginină [15]. Ar mai fi de remarcat că nivelul ADN mitocondrial din sângele periferic este scăzut la descendenții pacienților T2DM ce vor deveni la rândul lor diabetici, sugerând că nivelul ADN mitocondrial ar fi un bun predictor al apariției T2DM [82
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
receptor adrenergic implicat în lipoliza de la nivelul țesutului adipos la adult [18]. La nivelul genei receptorului ?3 adrenergic a fost descrisă recent o mutație non-sens C/T la nivelul exonului 2 care duce la înlocuirea Triptofanului din poziția 64 cu Arginina - Trp64Arg. [91,93] Purtătorii mutației prezintă un grad cescut de obezitate androidă, insulinorezistență și hipertensiune arterială comparativ cu homozigoții wild type Trp64Trp [93]. De asemenea purtătorii homozigoți ai mutației (Arg64Arg) prezintă o vârstă mai mică la debutul diabetului zaharat [91
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
cu coagulopatii, afecțiuni trombocitare, tratament anticoagulant, trombolitic și antiplachetar prin administrarea de PPC (plasmă proaspătă congelată), vitamina K, concentrat de complex protrombinic CCP (FII+ IX+X+doze mici FVII), factor VII recombinant activat (rFVIIa), crioprecipitat (în hipofibrinogenemii), DDAVP (desmopresin diacetat arginine vasopresin): la pacienții cu anomalii plachetare primare sau dobândite, transfuzii de masă trombocitară (tratamentului cronic cu aspirină) [9]. Tratament hemostatic ultra-precoce (administrat în primele 3-4 ore de la debutul hemoragiei). Oprirea creșterii hematomului reduce deteriorarea neurologică precoce legată de creșterea volumului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
1-1,5 mg/kg corp. Cu acțiune antitoxică s-a utilizat și cortizon cură scurtă 1-2g/zi timp de 24-48 ore. Insuficiența hepatică acută a complicat evoluția în 2 cazuri, care au primit pe cale endovenoasă soluție glucozată 10%, 500 ml arginină, fl I/zi/250ml, soluție Ringer lactat 1000 ml. De asemeni, 42 bolnavi (10,9%) cu hepatopatie toxică și/sau virală au prezentat decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ml arginină, fl I/zi/250ml, soluție Ringer lactat 1000 ml. De asemeni, 42 bolnavi (10,9%) cu hepatopatie toxică și/sau virală au prezentat decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine din grupul B. Transfuzii de sânge izogrup și izoRh au primit 103 pacienți (26,8%) cu anemie. IX.3. SCHEMA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCȚIE DE MECANISMUL PATOGENIC AL PRODUCERII PERITONITEI După precizarea diagnosticului și controlul sursei de infecție a peritoneului în scopul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
2):149-153. 157. Lukas K: Acute states in gastroenterology spontaneous bacterial peritonitis and the acute intestinal pseudo-obstruction syndrome (Ogilvie Syndrome). Canopis Lekaru Ceskych 2001; 140(14):427-429. 158. Madden HP, Breslin RJ, Wasserkrug HJ: Stimulation of T cell immunity by arginine enhances survivae peritonitis. J.Surg.Res,1988;44:658664. 159. Majewski WD: Long term outcome, adhesions, and quality of life after laparoscopic and open surgical therapies for acute abdomen: Follow-up of a prospective trial. Surg Endosc 2005, 19(1):81-90
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
insuline cu durată scurtă de acțiune sau analogi. Analogul de insulină cu durată lungă de acțiune denumit Lantus (Insulina Glargin), produs de Aventis-Pharma, provine din scindarea proinsulinei, având la A21 glicină în loc de asparagină. Spre deosebire de insulină, are suplimentar 2 resturi de arginină în pozițiile B32 și B33. Se prezintă în cartușe de 3 ml a câte 100u/ml și în flacoane de 5 și 10ml a câte 100u/ml. Administrarea se face subcutanat. Profilul său de acțiune este redat în Fig.1
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
înaintarea în vârstă s-a observat un declin progresiv al funcției β celulare, îmbătrânirea pancreasului fiind urmată de o scădere în secreția maximală stimulată de insulină (81), atât în cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea cu arginină. Îmbătrânirea se asociază atât cu alterarea secreției pulsatorii bazale de insulină, cât și cu modificări calitative în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
incomplet determinate (numeroși autori, citați de [34] la p. 33. Hipercistinuria rezultă din defectul de transport membranar al acizilor aminați di-bazici, la nivelul epiteliului jejunal, ca și al tubului contort proximal; deci defect de reabsorbție renală a cistinei, ornitinei, lizinei, argininei, în loc de reabsorbția lor quasicompletă în cursul filtrației glomerulare [64]. Cistinuria normală (sub 400 μmol/l, sau 100 moli), depășește 1600 μmol/l, la pacienții homozigoți și poate atinge 1500 µmol/l la heterozigoți. În afară de hipercistinurie se găsește, de regulă: hipercalciurie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]