352 matches
-
mai mică la pacienții GAD+ insulinodeficienți, decât la cei ce nu progresează spre insulinodeficiență. 6. Prevalența LADA Studii efectuate pe populații europene și non-europene arată a largă variație a prevalenței LADA. Aproximativ 10-20% din pacienții insulinoindependenți prezintă anticorpi ICA și autoanticorpii anti-GAD (23), ultimii fiind predictori mai fideli ai progresiei către insulinodependență decât anticorpii ICA. În populațiile noneuropene (filipinezi, africani, etc.) autoanticorpii anti-GAD sunt foarte rari sau absenți la pacienții diagnosticați ca având T2DM, ceea ce indică o componenetă autoimună foarte scăzută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
europene și non-europene arată a largă variație a prevalenței LADA. Aproximativ 10-20% din pacienții insulinoindependenți prezintă anticorpi ICA și autoanticorpii anti-GAD (23), ultimii fiind predictori mai fideli ai progresiei către insulinodependență decât anticorpii ICA. În populațiile noneuropene (filipinezi, africani, etc.) autoanticorpii anti-GAD sunt foarte rari sau absenți la pacienții diagnosticați ca având T2DM, ceea ce indică o componenetă autoimună foarte scăzută în cazul acestor grupuri etnice (4, 20). Spre deosebire de aceștia, mai mult de 16% din chinezii diagnosticați ca având T2DM sunt GAD
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
rari sau absenți la pacienții diagnosticați ca având T2DM, ceea ce indică o componenetă autoimună foarte scăzută în cazul acestor grupuri etnice (4, 20). Spre deosebire de aceștia, mai mult de 16% din chinezii diagnosticați ca având T2DM sunt GAD pozitivi (30). Prevalența autoanticorpilor anti-GAD diferă foarte mult și în populațiile europene. În studiul Cremona (7) autoanticorpii anti-GAD au fost găsiți la 2,8% din pacienții cu DZ, aceasta reflectând predispoziția genetică scăzută a populației italiene continentale pentru T1DM. Diferențe mari în prevalența LADA
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
autoimună foarte scăzută în cazul acestor grupuri etnice (4, 20). Spre deosebire de aceștia, mai mult de 16% din chinezii diagnosticați ca având T2DM sunt GAD pozitivi (30). Prevalența autoanticorpilor anti-GAD diferă foarte mult și în populațiile europene. În studiul Cremona (7) autoanticorpii anti-GAD au fost găsiți la 2,8% din pacienții cu DZ, aceasta reflectând predispoziția genetică scăzută a populației italiene continentale pentru T1DM. Diferențe mari în prevalența LADA apar nu numai de la o țară la alta, dar și în cadrul aceleiași țări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
24% din pacienții insulinoindependenți erau GAD pozitivi (11), în timp ce Wroblewski și colab. raportează o prevalență a anticorpilor anti-GAD de 8% la toți pacienții diagnosticați cu DZ și doar de 3,2% la cei diagnosticați cu T2DM (34). Cauzele variației prevalenței autoanticorpilor anti-GAD sunt reprezentate mai ales de designul studiului și criteriile de includere (diferențele de vârstă, perioada scursă de la diagnostic, selecția pacienților), alături de care se numără și alți factori: sensibilitatea și specificitatea metodei de evaluare a anticorpilor, selecția valorii prag pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
alături de care se numără și alți factori: sensibilitatea și specificitatea metodei de evaluare a anticorpilor, selecția valorii prag pentru pozitivitatea GAD și valoarea prag a peptidului C, includerea unor pacienți de origine noneuropeană. Lipsa unei abordări standardizate în estimarea prevalenței autoanticorpilor anti-GAD împiedică compararea directă a datelor. Cu toate acestea, se poate spune că LADA reprezintă o mare parte din cazurile de DZ, estimarea corectă a prevalenței sale fiind importantă nu numai pentru clasificarea DZ, dar mai ales din punct de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
DZ, estimarea corectă a prevalenței sale fiind importantă nu numai pentru clasificarea DZ, dar mai ales din punct de vedere al abordării terapeutice. 7. Screeningul LADA Primul pas în identificarea pacienților cu risc crescut de LADA este reprezentat de titrarea autoanticorpilor anti-GAD la pacienții cu T2DM nou diagnosticat, mai ales la cei cu vârsta între 35-60 de ani. Dacă aceștia sunt GAD pozitivi trebuie investigați în plus pentru caracterizarea stadiului bolii (fig. 1) și adoptarea unei strategii terapeutice corecte. Nivelul bazal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
pentru introducerea insulinoterapiei. Monitorizarea peptidului C poate fi irelevantă la pacienții cu LADA insulinorezistenți. Istoricul familial de boli autoimune este un parametru foarte util, ce permite selectarea pacienților cu risc crescut de LADA, la care trebuie să se titreze nivelul autoanticorpilor antiinsulari, ca și a celor împotriva altor țesuturi endocrine (tiroidieni, adrenali), pentru diagnosticarea unei posibile endocrinopatii autoimune (10). IMC-ul scăzut se asociază cu progresia rapidă spre insulinodependență, deși au fost descriși și pacienți obezi cu LADA (9). 8. Managementul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
după debut, insulita este rar prezentă, însă se constată necroza difuză a celulelor ß și atrofia consecutivă a insulelor, dispersarea celulelor α și δ și, rar, insule regenerate din epiteliul ductal (1). În ultimele decenii, au fost identificați mai mulți autoanticorpi, dintre care cel mai bine descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață, autoanticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD) și autoanticorpii antiinsulină (IAA). În tabelul 5.1 este redată frecvența cu care se decelează anticorpii anti-GAD în diferite
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
celulelor ß și atrofia consecutivă a insulelor, dispersarea celulelor α și δ și, rar, insule regenerate din epiteliul ductal (1). În ultimele decenii, au fost identificați mai mulți autoanticorpi, dintre care cel mai bine descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață, autoanticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD) și autoanticorpii antiinsulină (IAA). În tabelul 5.1 este redată frecvența cu care se decelează anticorpii anti-GAD în diferite forme de diabet (1). Mecanismul patogenetic prin care se realizează distrucția celulelor
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
consecutivă a insulelor, dispersarea celulelor α și δ și, rar, insule regenerate din epiteliul ductal (1). În ultimele decenii, au fost identificați mai mulți autoanticorpi, dintre care cel mai bine descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață, autoanticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD) și autoanticorpii antiinsulină (IAA). În tabelul 5.1 este redată frecvența cu care se decelează anticorpii anti-GAD în diferite forme de diabet (1). Mecanismul patogenetic prin care se realizează distrucția celulelor ß este complex și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
δ și, rar, insule regenerate din epiteliul ductal (1). În ultimele decenii, au fost identificați mai mulți autoanticorpi, dintre care cel mai bine descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață, autoanticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD) și autoanticorpii antiinsulină (IAA). În tabelul 5.1 este redată frecvența cu care se decelează anticorpii anti-GAD în diferite forme de diabet (1). Mecanismul patogenetic prin care se realizează distrucția celulelor ß este complex și include participarea mai multor citokine și mai
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
care să includă aceste cazuri; este vorba de Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) care este inclusă în tipul 1 de diabet (76). Chiar dacă există unii markeri care să sugereze acest tip de diabet - este vorba mai ales de prezența autoanticorpilor ICA (Islet Cell Antibodies), anti GAD și IA-2 - totuși aceștia nu sunt absoluți și în nici un caz nu pot fi folosiți deocamdată pentru studii epidemiologice (60). În sfârșit o altă problemă este faptul că un număr de pacienți, „diabetici” în
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
101. Deși mecanismul de producere a efectelor bronhodilatatoare ale fibrelor purinergice la om este insuficient cunoscut, alterarea acestora pare a fi unul din factorii cauzali ai creșterii reactivității căilor aeriene la astmatici. Problema este desigur mai complexă, întrucât conținutul în autoanticorpi circulanți specifici alfa-receptorilor adrenergici crește în detrimentul celor anti-beta-adrenergici, la bolnavi cu astm bronșic (Fraser și colab., 1984). Prezența celulelor argirofile aparținând sistemului APUD la nivelul căilor aeriene, secretoare de substanță P, VIP, bombezină și enkefaline (Cutz și colab., 1981) ridică
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Sindromul „omului țeapăn” (Stiff man syndrome) Se caracterizează prin spasme și/sau rigiditate musculară, asociate cu episoade de disfuncții vegetative manifestate prin tulburări de termoreglare, hipertensiune, tahipnee și uneori, moarte subită (Mitsumo și colab., 1991). Cauza o reprezintă apariția de autoanticorpi împotriva enzimei decarboxilaza acidului glutamic (GAD), ceea ce duce la tulburări ale transmisiei GABA-ergice. III.1.3.4. Afecțiuni infecțioase Boli prionice Insomnia familială fatală (FFI) Este o boală autozomal-dominantă ce prezintă un defect al genei proteinei prionice (PRNP) ce a
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
a hemofiliei câștigate de 0,2-1,5/100.000 de locuitori, cu manifestări hemoragice impresionante În 80-90 % din cazuri și o rată a deceselor de 10-22%. Hemofilia câștigată are la origine un mecanism autoimun În care IgG1-IgG4 se constituie În autoanticorpi antifactor VIII, realizând o inhibiție spontană a acestui factor, consecința fiind o hemoragie masivă, generalizată, uneori cu caracter fudroaiant. Boala apare mai ales la bătrâni (aparent fără cauză, ca formă idiopatică) la femeile Însărcinate, la neoplazici și la bolnavii cu
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
mai ales la bătrâni (aparent fără cauză, ca formă idiopatică) la femeile Însărcinate, la neoplazici și la bolnavii cu colagenoze vasculare. Este o urgență majoră, iar tratamentul În sine are două obiective; 1. să stopeze sângerările și 2. să Înlăture autoanticorpii antifactor VIII. Cele 50 cazuri au fost 28 bărbați și 22 femei, vârsta medie 63 ani, (22 85 ani), nivelul factorului VIII < 4%, iar capacitatea inhibitorie de 239 Bu. Modalitățile teoretice și practice de abordare terapeutică au permis de-a
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
dă informații privind activarea pe cale clasică, iar C4 privind activarea căii alternative a complementului). Diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) se întâlnește frecvent în glomerulonefritele acute, nefropatia lupică, unele glomerulonefrite membranoproliferative, nefropatia crioglobulinemică etc. (vezi Cap „Nefropatii glomerulare proliferative”). Autoanticorpii antinucleari (AAN) reprezintă un grup de anticorpi dirijați împotriva diferiților constituenți ai nucleelor celulare; se cercetează prezența anticorpilor AAN totali, precum și a unor anticorpi specifici: anti-ADNdc (dublu catenar), anti-RNP, anti-Sm, antiSSa/Ro (întâlniți în LES, sindrom Sjögren), anti-SSb/ La (întâlnit
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apariția sau exacerbarea bolii. RUV stimulează producția de IL-1 și alterează structura DNA, a RNP și a altor Ag nucleare din celulele epidermice, putând favoriza reacții autoimune. 6.1.4. Patogeneză Tulburările imunologice din LES se caracterizează prin: producție de autoanticorpi, alterarea expresiei unor citokine, perturbarea răspunsului imun și a imunoreglării. Producția de auto-Ac reprezintă anomalia imunologică esențială în LES. Acești auto-Ac (de tip IgG sau IgM) sunt îndreptați împotriva a numeroase Ag celulare (nucleare, citoplasmatice și membranare) și circulante (Ig
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze, independente de boala lupică per se (precum HTA, uremia, corticoterapia, infecțiile etc.), necesitând un diagnostic diferențial adesea dificil. în patogeneza tulburărilor neuro-psihice din LES sunt implicate mai multe mecanisme: vasculopatia vaselor mici intracerebrale (simplă, non-inflamatorie sau, mai rar, inflamatorie), autoanticorpii (antifosfolipidici, antiP ribosomali și antineuronali) și mediatorii inflamației (IL-6, IFN-α, IL-10, IL-2, metaloproteinaze etc.). Sindromul APL se asociază în special cu manifestări focale: accidente cerebrovasculare, convulsii, mișcări involuntare, mielopatie transversă, tulburări cognitive, afectarea vederii și cefalee. Diagnosticul acestor complicații necesită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei metaloproteaze, sintetizate în principal de ficat: ADAMTS 13. Purpura trombocitopenică trombotică se caracterizează printr-un deficit sever al acestei proteaze (< 5 % față de normal). Deficitul este fie constituțional (când se asociază cu PTT recidivantă, la copil), fie dobândit, datorat unui autoanticorp de tip IgG; acest auto-Ac poate fi tranzitoriu (determinând un episod izolat de PTT) sau persistent (determinând PTT intermitentă). Acumularea în circulație a MMW favorizează agregarea plachetară excesivă, asociată cu trombocitopenie de consum și formare de microtrombi, ce obstruează capilarele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transformare al arterelor spirale în artere utero-placentare, știut fiind că elementul central ce predispune la apariția preeclampsiei este hipoperfuzia uteroplacentară cu ischemie secundară. Alți factori presupuși a fi implicați sunt: „digitalis like factor”, un inhibitor endogen al ATP-azei Na+/K+, autoanticorpii antifosfolipidici, anomalii ale receptorilor placentari pentru insulină sau ale factorilor de creștere „insulin-like”. Implicații clinice ale HTA în sarcină Prezența HTA influențează negativ evoluția sarcinii, putând predispune la apariția unor leziuni potențial letale, cum ar fi: „abruptio placentae”, hemoragii cerebrale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
selar. La adultul hipotiroidian se notează hiperdensificare osoasă și creșterea volumului șeii turcești. La hipertiroidieni, procesele sunt contrarii. La copii se poate nota o accelerare a maturării osoase. La adulți se notează osteoporoză. 11. Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii, limfocitele autoreactive și citokinele. Dozarea autoanticorpilor se poate face: prin fixare pe antigenul propriu (specifici), prin imunofluorescență (Tg, TPO), hemaglutinare (Tg, TPO), antigeni fixați pe o fază solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și competiție cu un anticorp monoclonal
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
hiperdensificare osoasă și creșterea volumului șeii turcești. La hipertiroidieni, procesele sunt contrarii. La copii se poate nota o accelerare a maturării osoase. La adulți se notează osteoporoză. 11. Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii, limfocitele autoreactive și citokinele. Dozarea autoanticorpilor se poate face: prin fixare pe antigenul propriu (specifici), prin imunofluorescență (Tg, TPO), hemaglutinare (Tg, TPO), antigeni fixați pe o fază solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și competiție cu un anticorp monoclonal fixat pe o fază solidă (TPO
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și competiție cu un anticorp monoclonal fixat pe o fază solidă (TPO), antigen în fază lichidă și precipitare a complexului (Tg, TPO, T3, T4); prin măsurarea efectelor biologice: se adresează în special dozării autoanticorpilor dirijați contra receptorilor TSH. Se realizează prin mai multe metode: inhibiția fixării TSH radioiodat pe receptorul său (competiție cu autoanticorpi), prin stimularea tiroidei (măsurarea stimulării unei activități enzimatice sau metabolice: activitatea adenil-ciclazică, acumularea AMP ciclic, expresia TPO, încorporarea timidinei tritiate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]