314 matches
-
metabolismul lipidic: scăderea catabolismului explică hiperlipidemia și hipercolesterolemia. Cresc LDL. în hipotiroidiile severe cresc și VLDL și trigliceridele din cauza depresiei activității lipoproteinlipazei. HDL au concentrații variabile; 109TIROIDA metabolismul proteic: se notează o depresie a sintezei proteinelor hepatice, dar și a catabolismului lor. Se reduce transformarea carotenului în vitamina A. Carotenemia crescută explică tenta gălbuie. Se reduce clearance-ul metabolic al acidului uric cu hiperuricemie observată mai ales la bărbați. Scade masa proteică musculară. Apar anomalii în sinteza miozinei ce pot explica anomalii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
estrogeni. în exces, androgenii suprarenali pot determina perturbări severe ale sexualizării și funcției gonadostatului la ambele sexe. Metabolismul hepatic al glucozei creșterea neoglucogenezei creșterea răspunsului hepatic la alți stimuli ai neoglucogenezei (catecolamine, glucagon) creșterea aportului de substrat pentru neoglucogeneză prin catabolismul proteinelor în țesuturile periferice . Metabolismul glucozei în țesuturile periferice reducerea captării glucozei de către țesuturi cu rezistență secundară la insulină . Metabolismul proteinelor inhibiția captării aminoacizilor de către țesuturi creșterea catabolismului proteinelor. Metabolismul lipidic creșterea lipolizei și eliberării de acizi grași efect lipogenic
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
stimuli ai neoglucogenezei (catecolamine, glucagon) creșterea aportului de substrat pentru neoglucogeneză prin catabolismul proteinelor în țesuturile periferice . Metabolismul glucozei în țesuturile periferice reducerea captării glucozei de către țesuturi cu rezistență secundară la insulină . Metabolismul proteinelor inhibiția captării aminoacizilor de către țesuturi creșterea catabolismului proteinelor. Metabolismul lipidic creșterea lipolizei și eliberării de acizi grași efect lipogenic indirect prin stimularea apetitului și hiperinsulinism creșterea depozitelor adipoase în anumite zone ale corpului (față, torace, abdomen, zona interscapulară) }esut conjunctiv inhibiția acțiunii fibroblaștilor, pierdere de colagen; excesul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Metabolizarea. Semiviața catecolaminelor este foarte scurtă, iar acțiunea lor se termină repede. Hormonii liberi sunt îndepărtați prin mai multe mecanisme: eliminare urinară (cca 5%) recaptare celulară, care este în același timp un mecanism de inactivare și de refacere a rezervelor catabolismul, care urmează două căi principale: metoxilarea, controlată la nivel hepatic de catecol-o-metil-transferaza (COMT), având ca rezultat metanefrina și normetanefrina; oxidarea, sub acțiunea monoaminoxidazei (MAO). Aldehida dihidroximandelică rezultată este metoxilată pentru a da acidul vanil-mandelic (AVM). Medierea se face, pentru receptorii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
RFG) prin clearence-ul de creatinină. Ureea plasmatică are valori normale de 10-40 mg%. Concentrația serică poate prezenta variații chiar în condiții normale în funcție de aportul de proteine, rata metabolismului endogen, volumul și excreția urinară. De asemenea tulburările metabolismului hidric și accelerarea catabolismului proteic (stări de deshidratare prin transpirații profuze, diaree excesivă, vărsături repetate; hemoragii digestive, stări febrile, infecții, cetoacidoză diabetică, hipercorticism etc) creează condiții pentru creșterea concentrației ureei, în absența afectării intrinseci a funcției renale. Ureea crește în orice afecțiune renală complicată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
intracraniene). Afectarea renourinară și a sistemului de reproducere este manifestă prin tulburări ale diurezei (oligurie, anurie), infecții urinare frecvente, amenoree, impotență, infertilitate. Afectarea endocrină și metabolică explică episoadele de hipoglicemie și așa-numitul pseudodiabet azotemic, creșterea trigliceridelor și scăderea HDLcolesterol, catabolismul proteic crescut (cauză de malnutriție). Explorări paraclinice Diagnosticul de BCR este cert dacă există retenție azotată, RFG afectată, proteinurie, hematurie persistente cel puțin 3 luni. În a doua etapă investigațiile se extind pentru clarificarea etiopatogeniei. Testele imagistice sunt utile pentru
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei - ↓ lipolizei și cetogenezei - ↓ catabolismului proteic 1. creșterea glicemiei prin: - ↓ intrării glucozei în celule↓ glicogenezei 2. ↑ eliberării glucozei din depozite - ↑ glicogenolizei - ↑ gluconeogenezei↑ lipolizei și cetogenezei - ↑ catabolismului proteic Insulina, „hormonul antidiabetic”, a fost descoperită de către Paulescu în 1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei - ↓ lipolizei și cetogenezei - ↓ catabolismului proteic 1. creșterea glicemiei prin: - ↓ intrării glucozei în celule↓ glicogenezei 2. ↑ eliberării glucozei din depozite - ↑ glicogenolizei - ↑ gluconeogenezei↑ lipolizei și cetogenezei - ↑ catabolismului proteic Insulina, „hormonul antidiabetic”, a fost descoperită de către Paulescu în 1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu de către un grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, în aceeași cantitate cu peptidul C (deci
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică). În CH se produc mai multe tipuri de dereglări: a) scăderea sintezei proteinelor, la început fiind evidentă doar hipoalbuminemia cu scăderea progresivă a rezervelor, scăderea masei musculare; b) dezechilibru între aminoacizii ramificați (catabolism crescut, folosire exagerată la nivel muscular) și cei aromatici (degradați insuficient la nivel hepatic), în favoarea celor din urmă care sunt precursorii unor neurotransmițători și mediatori (serotonină, noradrenalină); c) scădere a sintezei de uree cu hiperamoniemie și alcaloză metabolică. 4. Tulburări
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tulburări severe de coagulare. Producerea HDS la un pacient, în marea majoritate a cazurilor cirotic, determină prăbușirea funcției hepatice; anemia și hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei hepatice; scăderea TA pune în pericol vitalitatea nodulilor de regenerare; produșii de catabolism ai sângelui în intestin se pare că produc direct injurie hepatică, iar creșterea produșilor nitrogenici precipită encefalopatia hepatică și coma. Identificarea activă a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, descrierea exactă a mărimii, culorii, prezența sau nu a semnelor de alarmă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Oboseala este declarată de peste 60% din pacienți; nu se poate preciza dacă este cauzată de colestază sau de afecțiunea ce o determină. - Icterul este posibil, dar nu obligatoriu.Xantelasmele și xantoamele apar datorită deficitului în excreție a colesterolului și scăderii catabolismului acestuia. Este necesară o perioadă de cel puțin 3 luni cu o valoare plasmatică a colesterolului peste 400mg/dl, pentru ca aceste leziuni să se producă. - Steatoreea este o consecință directă a absenței sărurilor biliare din intestin și prin urmare a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
diabetice, fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără tratament, la ceilalți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
menționați radicalii oxizi care prin intermediul proteinkinazelor și mai ales a metaloproteinazelor, mediază expansiunea necontrolată a mezangiumului (206). La rândul lor, radicalii oxizi sunt produși excesiv în condiții de hiperglicemie, situație în care datorită scăderii activității metaloproteinazelor matriceale, procesul fiziologic al catabolismului controlat al mezangiumului este profund afectat. Afectarea este persistentă datorită glicozilării proteinelor matriceale care imprimă acestei structuri un efect de tip „memorie persistentă”, fapt care contribuie la efectul glucotoxic pe termen lung al hiperglicemiei (144). Acest mecanism este independent de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
mai mare parte din amoniac este produsul reacțiilor de transdezaminare, oxidare ale aminelor și hidroliză a grupărilor amidice ale glutaminei și asparaginazei. Formarea grupărilor amino din amoniac se realizează în principal prin reacții catalizate de aminotransferaze și glutamatdehidrogenază. A.3. Catabolismul aminoacizilor (18, 65) 3.1. Căi catabolice generale 3.1.1. Decarboxilarea aminoacizilor este un proces metabolic prin care se obțin aminele primare (amine biogene): adrenalina, noradrenalina, histamina, serotonina, colina, acidul γ-aminobutiric, putresceina etc. În organism aminele biogene îndeplinesc diverse
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
trigliceride suferă un proces continuu de remaniere, timpul de înjumătățire fiind de 2-3 zile. Celule adipoase pot, de asemenea, să sintetizeze cantități foarte mici de acizi grași și trigliceride din glucide, această funcție suplimentând-o pe cea de sinteză hepatocitară. Catabolismul trigliceridelor la acizi grași implică tot un proces de hidroliză mediat de lipazele adipocitare. În mod obișnuit, menținerea constantă și în limite normale a depozitelor grăsoase se datorează unui echilibru între sinteza și hidroliza trigliceridelor. Acizii grași plasmatici reprezintă un
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
și preferențial metabolizate până la stadiul de LDL. Maturația plasmatică a VLDL presupune, ca și în cazul chilomicronilor, transferul nonenzimatic de apo E și C cu particulele HDL. VLDL mature circulante reprezintă principalul „cărăuș” plasmatic al trigliceridelor endogene (18, 20, 24). Catabolismul VLDL constă în următoarele procese (18, 20, 24): a)VLDL mature, care conțin apo C II cu funcție de activator al LPL, sunt expuse acțiunii acestei enzime având ca rezultat hidroliza trigliceridelor constitutive în acizi grași și glicerol; b)Simultan, apo
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
de colesterol care devine predominant, rezultatul fiind particulele de IDL. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) sunt rezultatul prelucrării VLDL de către LPL. Ele conțin în proporție aproximativ egală trigliceride și colesterol iar componenta proteică este reprezentată de apo B100 și apo E. Catabolismul IDL presupune : a) schimbul de esteri de colesterol și trigliceride cu particulele HDL, facilitat de CETP; b) formarea de LDL sub acțiunea LPL și lipazei hepatice (HL), reprezentînd calea principală; c) preluarea directă de către receptori hepatocitari ce recunosc apo E
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
acțiunea HL în LDL3, participă la schimbul de esteri de colesterol și trigliceride, mediat de CETP, cu lipoproteinele bogate în trigliceride. LDL reprezintă principala cale de transport a colesterolului către țesuturi. Circa 50% din LDL sunt îndepărtate zilnic din plasmă. Catabolismul LDL, desfășurat în proporție de circa 75% la nivel hepatic, are loc pe două căi: a) Calea receptor mediată, cu afinitate mare, majoritară, care presupune legarea apo B100 din structura LDL de receptorul tisular specific (se pare că acest receptor
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
colesterol, fosfolipide și apo A care, ajunse în plasmă, primesc apo E și C de la HDL hepatic; b)Hepatică: sub formă de particule discoidale conținând apo A, E, C, fosfolipide și colesterol liber; c) Particulele pre β HDL, provenite în urma catabolismului chilomicronilor și VLDL, care conțin fosfolipide, colesterol și apo A. Prin creșterea conținutului în colesterol liber și fosfolipide (provenite din țesuturi), ele se transformă în particule discoidale HDL. Particulele HDL discoidale (nascente) devin particule sferice (numite HDL3) prin acțiunea LCAT
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
Această proteină, sintetizată hepatic, se leaga de apo I și de lipidele din învelișul HDL și are activitate hidrolitică asupra peroxizilor lipidici. În acest mod HDL protejează particulele LDL de modificările oxidative si astfel întârzie apariția și extinderea procesului aterosclerotic. Catabolismul HDL are loc la nivel hepatic (18, 32) și presupune reformarea HDL3 din HDL2: HL hidrolizează trigliceridele și fosfolipidele constitutive în timp ce colesterolul (liber și esterificat) este cedat parțial hepatocitului iar apo A I reintră în circulația plasmatică participând la formarea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
de acizi grași preluați de ficat). Captare crescută de acizi grași liberi pentru sinteză de corpi cetonici (prin β-oxidare) sau reesterificare la trigliceride ( cu sinteză de VLDL), compuși care vor fi eliberați în circulație. Neoglucogeneză din: 1) aminoacizii rezultați din catabolismul proteinelor hepatocitare și musculare, 2) glicerolul produs de lipoliza adipocitară, proces intensificat în postul alimentar, și 3) acidul lactic furnizat de hematii și mușchii scheletici, în special în timpul exercițiilor fizice și în fazele inițiale ale postului. 5.2.2. La
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
bazelor Schiff cât și din degradarea produșilor Amadori, în cadrul fazei inițiale a glicozilării neenzimatice. Glioxalul se formează prin autooxidarea glucozei și a lipidelor/acizilor grași polinesaturați catalizată de metale. Metilglioxalul provine din fragmentarea triozofosfaților căii glicolitice și căii poliol, din catabolismul corpilor cetonici sau al treoninei precum și din oxidarea acizilor grași polinesaturați și este catabolizat de glioxalaza I în lactat. 3 DG se formează din rearanjarea produșilor Amadori și din fructozo 3 fosfatul caii poliol și este degradat sub acțiunea 2
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
hepatice (piruvat carboxiliaza, o enzimă cheie a gluconeogenezei, are ca efector alosteric pozitiv acetil-CoA). Efectul final este accentuarea insulinorezistenței hepatice. Ca și în mușchiul scheletic, la nivel hepatocitar AG modulează expresia unor gene ce codifică enzime cheie ale gluconeogenezei și catabolismului lipidic prin activarea receptorilor PPARα (39). În acest mod, reglarea activității PEPCK (fosfoenolpiruvat carboxi-kinaza) și glucozo-6-fosfatazei crește rata producției hepatice de glucoză și astfel, gradul insulinorezistenței. Se pare că efectul principal al activarii PPAR este ameliorarea insulinosensibilității prin limitarea depozitului
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
C) în inflamații septice de organ ori progresivă în perforații (de la 37° la 39°C) cu subfebrilitate matinală și creșteri vesperale. Febra este absentă la vârstele extreme sau la pacienți cu imunitate deficitară; febra ridicată poate determina modificări fiziopatologice generale, catabolism, denutriție, fenomene de deshidratare, tulburări psihice și urinare (56, 90); - frisonul este rar întâlnit sub formă repetitivă și de mică amploare; - pulsul este normal inițial, ulterior crește până la 100-120 bătăi/min. Disociația între febra moderată sau absentă și tahicardie este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
fie datorate mai mult excesului alimentar de proteine decât excesului alimentar de calciu. În cazul asocierii la hipercalciurie și al unei hiperuricurii, trebuie recomandat și un regim de restricție alimentară a acidului uric (așa cum este cunoscut, acesta fiind deșeu de catabolism al bazelor purinice care intră în alcătuirea acizilor nucleici). După Bour și Derot, conținutul în acid uric al alimentelor este următorul, cifrele dintre paranteze reprezentând conținutul în mg pentru 100 grame: momițe (timus) de vițel (990); sardele în untdelemn (354
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]