251 matches
-
extravazare de apă sesizată prin RMN și celule imunocompetente, precede apariția demielinizării. Anumite structuri nervoase, ca retina, nu posedă mielină. În cazurile de SM cu nevrită optică au fost observate la fundul de ochi extravazări, fără să intervină leziuni de demielinizare, în timp ce sunt prezente semne deficitare sub formă de scădere a acuității vizuale. 75 Consecința extravazării de celule imunocompetente este, după un mecanism pe care nu-l cunoaștem nici azi foarte bine, crearea de plaje de distrugere a mielinei, care debutează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
generază mielina. Urmează intervenția astrocitelor care duc la fenomenele de scleroză. În centrul regiunii sclerozate (demielinizate) este prezentă o venulă din care s-a produs extravazarea. Leziunile situate de obicei în apropierea ventriculilor, pot să extravazeze concentric, cu aspect de demielinizare recentă și scleroasă în centru. În unele cazuri leziunea poate antrena distrugerea totală a axonului, cu moartea nervului, fenomen întâlnit mai ales pe căile lungi, unde axonul este lezat la mai multe nivele. Din punct de vedere fiziologic, în timpul demielinizării
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
demielinizare recentă și scleroasă în centru. În unele cazuri leziunea poate antrena distrugerea totală a axonului, cu moartea nervului, fenomen întâlnit mai ales pe căile lungi, unde axonul este lezat la mai multe nivele. Din punct de vedere fiziologic, în timpul demielinizării se pot antrena trei fenomene neuro-fizio-patologice: blocul de conducere sau întreruperea influxului nervos, conducerea continuă și așa numitele efapse. Blocul de conducere poate surveni atunci când mielina nu este total distrusă și observăm doar o lărgire a porțiunilor dintre nodulii RANVIER
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sunt ascunse sub teaca de mielină. Funcționarea electrofiziologică a unor fibre normale este controlată de teaca de mielină și de către astrocite, care emit prelungiri în apropierea 76 nodulilor RANVIER. Astrocitele sunt capabile să regleze mediul ionic al nodulilor RANVIER. În timpul demielinizării, aceste structuri nu mai exercită controlul lor. Se observă o redistribuire a canalelor de sodiu de-a lungul fibrei, cu apariția unei conduceri continue. Restaurarea stocurilor ionice intra- și extra celular, asigurată de pompa de sodiu va trebui să se
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nu sunt însoțite de creșterea proteinei bazice în LCR. Se poate deci spune că în SM pot exista două feluri de pusee: unul datorat atingerii de noi teritorii a sistemului nervos central și altul care nu este legat de o demielinizare, ci de fenomenele așa zise „pozitive“. Acest lucru are o mare importanță din punct de vedere terapeutic. Am discutat până în prezent de bloc de conducere în fibrele demielinizate. În ultimul timp se discută tot mai mult de includerea fenomenelor de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Acest lucru are o mare importanță din punct de vedere terapeutic. Am discutat până în prezent de bloc de conducere în fibrele demielinizate. În ultimul timp se discută tot mai mult de includerea fenomenelor de bloc de conducere în fibrele fără demielinizare anatomică. Prin urmare, sunt pacienți la care sunt blocuri de conducere acute în absența demielinizării anatomice, lucru sugerat de observații experimentale dar și de cazuri cu simptomatologie tranzitorie și unde RMN n-a pus în evidență în sistemul nervos central
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de bloc de conducere în fibrele demielinizate. În ultimul timp se discută tot mai mult de includerea fenomenelor de bloc de conducere în fibrele fără demielinizare anatomică. Prin urmare, sunt pacienți la care sunt blocuri de conducere acute în absența demielinizării anatomice, lucru sugerat de observații experimentale dar și de cazuri cu simptomatologie tranzitorie și unde RMN n-a pus în evidență în sistemul nervos central nici un semn de leziune. Se cunoaște de existența unor factori blocanți circulanți, universali, care sunt
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sistemului nervos central, fie celule imunocompetente, fie celule gliale sunt capabile să exprime antigeni ai complexului de histocompatibilitate și sunt deci receptibile a fi ținta unui atac imunitar celular ce ar antrena eventual un bloc de conducere, în absența unei demielinizări anatomice. Trebuie semnalat totuși că atunci când se încearcă corelarea imaginilor patologice văzute în imaginile de rezonanță magnetică cu leziuni anatomice în cazul unei SM antefinem, ce a făcut obiectul unei autopsii, ansamblul plăcilor anatomic vizibile se traduce printr-un hipersemnal
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
rezonanță magnetică cu leziuni anatomice în cazul unei SM antefinem, ce a făcut obiectul unei autopsii, ansamblul plăcilor anatomic vizibile se traduce printr-un hipersemnal în T2, dacă unele dintre aceste semnale nu corespund decât unor zone de edem, fără de demielinizare anatomică. Ipoteza blocului de conducere acut ar putea deci explica în anumite cazuri simptome tranzitorii fără distrugere anatomică a mielinei. Putem spune că posibilitatea conducerii continue face teoretic posibil un tratament simptomatic al bolii, vizând restabilirea funcționării nervoase, fără a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
demielinizate și a microfarmacologiei lor trebuie să permită punerea la punct a unor metode terapeutice ce vizează restabilirea conducerii, fără să trebuiască să tratăm procesul lezional însuși. O mai bună cunoaștere a posibilităților de bloc de conducere, cu sau fără demielinizare, poate permite teoretic în prezent, tratarea în mod acut a anumitor simptome a SM. Principala modificare histopatologică în SM este apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
să tratăm procesul lezional însuși. O mai bună cunoaștere a posibilităților de bloc de conducere, cu sau fără demielinizare, poate permite teoretic în prezent, tratarea în mod acut a anumitor simptome a SM. Principala modificare histopatologică în SM este apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor. Acest tip, 80 la rândul lui are 2 variante: demielinizarea mediată de macrofage și celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cunoaștere a posibilităților de bloc de conducere, cu sau fără demielinizare, poate permite teoretic în prezent, tratarea în mod acut a anumitor simptome a SM. Principala modificare histopatologică în SM este apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor. Acest tip, 80 la rândul lui are 2 variante: demielinizarea mediată de macrofage și celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și complement. Tipul 2 se caracterizează prin distrugere de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a anumitor simptome a SM. Principala modificare histopatologică în SM este apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor. Acest tip, 80 la rândul lui are 2 variante: demielinizarea mediată de macrofage și celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și complement. Tipul 2 se caracterizează prin distrugere de oligodendrocite și are o variantă cu moarte apoptotică oligodendrocitică și o a doua variantă cu degenerarea oligodendrocitelor în substanța albă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în SM este apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor. Acest tip, 80 la rândul lui are 2 variante: demielinizarea mediată de macrofage și celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și complement. Tipul 2 se caracterizează prin distrugere de oligodendrocite și are o variantă cu moarte apoptotică oligodendrocitică și o a doua variantă cu degenerarea oligodendrocitelor în substanța albă din jurul plăcii. Plăcile de demielinizare sunt multiple (de unde
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și complement. Tipul 2 se caracterizează prin distrugere de oligodendrocite și are o variantă cu moarte apoptotică oligodendrocitică și o a doua variantă cu degenerarea oligodendrocitelor în substanța albă din jurul plăcii. Plăcile de demielinizare sunt multiple (de unde și denumirea bolii de SM dată de școala anglo-saxonă de neurologie), diseminate pe suprafețe mari în jurul venulelor. Coexistă plăcile de demielinizare active (moi, edematoase, prost delimitate, de culoare trandafirie), cu plăcile vechi, aspre, tari, de culoare gri
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
oligodendrocitică și o a doua variantă cu degenerarea oligodendrocitelor în substanța albă din jurul plăcii. Plăcile de demielinizare sunt multiple (de unde și denumirea bolii de SM dată de școala anglo-saxonă de neurologie), diseminate pe suprafețe mari în jurul venulelor. Coexistă plăcile de demielinizare active (moi, edematoase, prost delimitate, de culoare trandafirie), cu plăcile vechi, aspre, tari, de culoare gri. În stadiul incipient se constată predominanța macrofagelor cu conținut de mielină (celule cu corpi granuloși și grăsoși). În stadiile următoare se adaugă limfocite, perivenos
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulelor inflamatorii, predominanța fibrelor demielinizate și glioza astrocitară. Plăcile se localizează cu predilecție în nervii optici, substanța albă periventriculară, trunchiul cerebral, cerebel, substanța albă din lobii frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea citochinelor. Se pot produce două feluri de fenomene: încetinirea, apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
influx de calciu la locul leziunii, care degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea citochinelor. Se pot produce două feluri de fenomene: încetinirea, apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în diferitele etape ale evoluției SM și acestea sunt reprezentate de inflamație, demielinizarea reversibilă, demielinizarea ireversibilă și pierderea axonală. Morfologic, s-a descoperit că există o variabilitate largă, în ceea ce privește pattern-ul modificărilor morfopatologice, observate de la pacient la pacient, ceea ce a făcut ca această abordare să fie dificilă. Dificultatea a apărut și în ceea ce privește disponibilitatea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în diferitele etape ale evoluției SM și acestea sunt reprezentate de inflamație, demielinizarea reversibilă, demielinizarea ireversibilă și pierderea axonală. Morfologic, s-a descoperit că există o variabilitate largă, în ceea ce privește pattern-ul modificărilor morfopatologice, observate de la pacient la pacient, ceea ce a făcut ca această abordare să fie dificilă. Dificultatea a apărut și în ceea ce privește disponibilitatea de leziuni
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a mielinei perivenular, cu o înfiltrare de celule T, macrofage, conservarea relativă a oligodendrocitelor cu remielinizare. Tipul 2, cel mai comun, este caracterizat prin depozitarea de imunoglobulină și complement, cu prezența plasmocitelor în leziune. Tipurile 3 și 4 prezintă o demielinizare care nu este centrată de venule și de înfiltrare celulară, existând o pronunțată afectare și moarte a oligodendrocitelor. Tipul 3 diferă de tipul 4, prin pierderea preferențială a glicoproteinelor, asociate mielinei, mai mare decât cea observată în tipul 4, la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
primară a oligodendrocitelor în substanța albă din jurul plăcilor de SM, înfiltrare lezională cu macrofage și celule T1 cu pierdere totală a oligodendrocitelor în leziune. Compararea caracteristicilor histomorfologice și imunopatologice cu cele observate în modelele experimentale ale bolii (EAE) și cu demielinizările virale și toxice, sugerează cu tărie că tipurile 1 și 2 rezultă dintr-un atac direct autoimun, mediate de celule T împotriva mielinei. Tipurile 3 și 4 rezultă drintr-o oligodendronopatie cu demielinizare consecutivă. Un aspect important descoperit în studiul LUCCHINETTI
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în modelele experimentale ale bolii (EAE) și cu demielinizările virale și toxice, sugerează cu tărie că tipurile 1 și 2 rezultă dintr-un atac direct autoimun, mediate de celule T împotriva mielinei. Tipurile 3 și 4 rezultă drintr-o oligodendronopatie cu demielinizare consecutivă. Un aspect important descoperit în studiul LUCCHINETTI este cel prin care se demonstrează că fiecare pacient prezintă numai un tip de leziune, deși există o mare varietate între tipul de leziune întâlnite la diferiți pacienți. Pe baza acestor tipuri
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]