649 matches
-
defecație pentru a nu pierde urina; - Pentru conservarea urinii se va introduce În vasul colector 10ml din soluție 5% T-mol În isopropanol. Momentul recoltării urinii din 24 de ore trebuie bine ales, deoarece excreția urinară a substanțelor implicate În etiopatogenia litiazei este influențată de regimul alimentar. Astfel, cea mai corectă și completă schemă de investigare cuprinde următoarele etape: 1. În condițiile regimului obișnuit (care este notat!) recoltează prima dată urina din 24 de ore; 2. urmează 3 zile de dietă
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
În urină depășesc 0,5mmol pe 24 ore. Această tulburare demonstrată la 20-50% din pacienții cu litiază de oxalat de calciu este asociată cu un risc crescut de recidivă litiazică. c) Hiperuricozuria (peste 4mmol/24 ore) este implicată direct În etiopatogenia litiazei oxalo-calcice, atât prin "afinitatea" cristalelor cât și prin faptul că, prezența unei concentrații mari de acid uric scade solubilitatea oxalatului de calciu. Incidența acestei tulburări la pacienții cu litiază de oxalat de calciu este de 20-60%, cu variații Între
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
hiperoxaluria euterică ce apare ca rezultat al: - Insuficientei formări de complexe Ca-oxalat În intestin, ca rezultat al unei concentrații scăzute de calciu (aport insuficient, formarea de complexe organice "tip săpun" la pacienții cu tulburări ale digestiei acizilor grași vezi capitolul "Etiopatogenia litiazei"); - Hiperabsorbția de oxalat din motive necunoscute; - Intoxicația cu etilenglicol și metoxifluran; - Ingestia de doze foarte mari de acid ascorbic(litiazicii trebuie să se ferească de aportul crescut de vitamina C!!). Posibilitățile de tratament constau În: a) Aport crescut de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
ce pot face pentru a amâna sau Îndepărta definitiv momentul recidivei. Am trecut În revistă literatura de specialitate la care am avut acces și am grupat recomandarile igienodietetice, În ordinea importanței, astfel : 1. CONSUMUL DE LICHIDE Am discutat la capitolul “Etiopatogenia litiazei” despre importanța consumului de lichide la pacientul litiazic. Este ușor de Înțeles de ce, În lipsa unui vector care poate și trebuie să transporte sărurile la exterior (am numit aici apa), riscul apariției sau al recidivei este de luat În seamă
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
cursul anului și avut În vedere doar În perioada curei balneare. Pacienții trăiesc cu falsa impresie că, o cură hidrominerală la Călimănești sau altă stațiune, este suficientă și pentru restul anului! Anul are 52 de săptămâni iar factorii incriminați În etiopatogenie "pândesc" orice ocazie pentru a forma microscristale. Consider cu toată convingerea că, În situația economică actuală a majorității pacienților cu litiază din Romania, trebuie să ne facem un calcul simplu: un sejur de 3 săptămîni la o stațiune balneară Înseamnă
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
bogat În vitamine (C, complexul B, PP, etc) și minerale (Ca, Mg, P, Fe, etc). Tradițiile zonei ne obligă să vorbim ceva și despre consumul băuturilor alcoolice de către pacientul litiazic. În ceea ce privește alcoolurile tari există un consens (explicat la capitolul despre etiopatogenia litiazei) În ceea ce privește interdicția lor. Și vinurile cu un conținut important de alcool, taninoase, dulci sunt contraindicate prin inducerea unor eliminări importante de oxalați și carbonați de calciu. În Bucovina sunt multe gospodării În care se face "bere de casă", slab
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de trigemen este esențială și secundară (se întâlnește în special în tumori craniene cu sindroame de nervi cranieni combinate, tumorile de unghi cerebelos neurinomul de acustic, scleroza multiplă etc.; nevralgia de trigemen esențială deci la care nu s-a stabilit etiopatogenia va fi apreciată din punct de vedere al expertizei medicale după epuizarea tuturor metodelor de tratament medicamentos și/sau chirurgical în urma cărora nu s-au constatat ameliorări esențiale chiar sub continuarea tratamentului medicamentos după intervenție chirurgicală asupra nucleului nervului trigemen
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
semne și sindroame neurologice). În funcție de profesie și etiologie se poate încadra în gradul ÎI. Perechea VII (nervul facial) Leziunile nervului facial se însoțesc în majoritatea entităților descrise mai sus; pareza facială poate fi esențială ("afrigore"), de obicei evoluează fără o etiopatogenie clară, se poate întâlni foarte rar în infecțiile cu pneumocycistis carinnii, slăbirii ale rezistenței imunitare în special și mai nou infecții cu HIV etc. ● pareza facială tip periferic unilaterală în funcție de afectarea gustului în cele 2/3 anterioare ale limbii, sensibilității
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
lumea din jur. Din această sumară perspectivă istorică asupra autismului asistăm la o confruntare între teoria originii psihogene și cea a originii organice, două modalități de determinare, care au puncte comune și pot fi integrate într-o formă etiopatogenetică unitară. Etiopatogenia, ca și simptomatologia indică autismul ca o realitate extrem de diversificată a societății noastre; autismul infantil, Kanner, precoce la primii născuți; autismul convulsiv epileptic; psihopatia autistică Asperger. Sondajele arată că autismul este de 4 ori mai frecvent la băieți, la primii
Articole şi cuvântări by Veronica Bâlbâe () [Corola-publishinghouse/Science/330_a_1276]
-
factorilor de organizare mintală, iar organizarea mintală tip deficiență mintală este definită ca o structură cu dominarea continuă a factorilor de perturbare a organizării mintale. Nu este aici cazul să ne referim la structura și dinamica deficienței mintale, nici la etiopatogenia ei, foarte amplă și diversă, nici la disritmiile dezvoltării psiho intelectuale. Ne vom referi la capacitatea de comunicare, procesul cel mai complex și activitatea fundamentală a psihicului uman. Comunicarea se compune din trei categorii de fenomene: receptarea informației (a mesajului
Articole şi cuvântări by Veronica Bâlbâe () [Corola-publishinghouse/Science/330_a_1276]
-
frecvent HTA, cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice; o afecțiunile renale precum glomerulonefrita difuză acută sau subacută, cronică, rinichiul polichistic, pielonefrita cronică pot determina apariția HTA secundară. * Condițiile de viață și muncă Stresul constituie un factor predispozant, frecvent incriminat acutualmente în etiopatogenia afecțiunilor cardiace. Cardiopatia ischemică dureroase și HTA sunt cele mai vizate afecțiuni cardiovasculare de către factorii de mediu. Sedentarismul și alimentația hipercalorică, hiperglucidică, hiperlipidică, hiperproteică predispun la obezitate, ateroscleroză, cu toate complicațiile ei, diabet, sindrom dislipidemic. Fumatul și consumul de alcool
Cordul : anatomie clinică by Horaţiu Varlam, Cristina Furnică, Maria Magdalena Leon () [Corola-publishinghouse/Science/744_a_1235]
-
cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm, infarct de miocard, accident vascular cerebral, arteriopatie obliterantă aterosclerotică. * Simptomele din bolile cardiace Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau nespecifice, anamneza constituind etapa esențială inițială care poate da informații privind etiopatogenia acestora. * Durerea precordială Durerea precordială poate fi de origine cardiacă sau secundară afecțiunilor vasculare de tipul aortitelor, pericarditelor, miocardite. Durerea precordială de origine extracardiacă poate fi determinată de afecțiuni parietale (periartrită scapulo-humerale, afectarea coloanei vertebrale cervicale sau toracale); mediastinale; pulmonare
Cordul : anatomie clinică by Horaţiu Varlam, Cristina Furnică, Maria Magdalena Leon () [Corola-publishinghouse/Science/744_a_1235]
-
Carlo Urbani atrage atenția OMS asupra amenințării virusului SARS, măsurile decombatere realizând cel mai eficient rezultat din istoria epidemiilor; decedează ca victimă a epidemiei 2006: Apare primul vaccin pentru human papillomavirus (HPV) 2009: Apare vaccinul pentru gripa AH1N1 (porcină). 2 ETIOPATOGENIA BOLILOR INFECȚIOASE Obiective specifice cursului: Să cunoască înțelesul noțiunilor de infecție, proces infecțios și boală infecțioasă Să prezinte tipurile de relații între procesul infecțios și gazdă Să explice acțiunea factorilor de patogenitate ai agenților infecțioși Să descrie mecanismele de apărare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
indirectă, prin obiecte contaminate. Receptivitatea maximă se înregistrează între 5 și 15 ani, fiind rară înaintea vârstei de 3 ani. Imunitatea după boală este antitoxică și antibacteriană față de tipul streptococului, dar nu este valabilă și pentru streptococii de alt tip. Etiopatogenie Streptococul βhemolitic grup A (pyogenes) este un coc gram pozitiv dispus în lanțuri, care produce hemoliză completă în jurul coloniei pe geloză sânge. Se caracterizează printr-o mare varietate de grupuri (19) și tipuri. Patogenitatea streptococilor βhemolitici grup A este determinată
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
reprezintă persoanele infectate, cu 1-2 zile înaintea debutului primelor simptome și până în ziua a 5a după debut. Persoanele neimunizate natural sau vaccinal sunt receptive la boală. Calea de transmitere este directă, aerogenă, prin intermediul secrețiilor respiratorii. Imunitatea după boală este durabilă. Etiopatogenie Virusul rujeolic face parte din familia Paramixoviridae, fiind constituit din acid nucleic de tip ARN, o capsidă proteică și un înveliș extern, din care proemină două tipuri de glicoproteine, cu rol de hemaglutinare și fuziune de celulele țintă. Poarta de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
malformații embriofetale cu etiologie infecțioasă și face parte din complexul TORCH, acronimul pentru un grup de infecții transmise perinatal: T (toxoplasmoză) - O („other”, alte: VHB, virus Coxsackie , lues, VVZ, HIV, Parvovirus B19) - R (rubeola) - C (Citomegalovirus) - H (Herpes simplex virus). Etiopatogenie Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, cu un singur serotip cunoscut. În rubeola dobândită după naștere, poarta de intrare a virusului este mucoasa nazo faringiană, pe care o invadează, diseminând în ganglionii limfatici regionali. Multiplicarea locală a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
durează 2-3 zile înaintea erupției. Factorii favorizanți pentru reactivarea VVZ sunt vârsta înaintată, depresia și o alte morbidități asociate cu imunodepresie: leucemii, neoplasme, SIDA, diabet zaharat, transplant, terapie cortizonică sau citostatică. În formele severe de imunodepresie se înregistrează frecvent recidive. Etiopatogenie Virusul varicelo-zosterian este un virus ADN din familia Herpesviridae. Varicela este expresia clinică a primoinfecției. În cursul primoinfecției, virusul pătrunde în organism pe cale nazo/oro-faringiană sau conjunctivală, apoi invadează epiteliului respirator superior, diseminând în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
sunt staza venoasă sau limfatică și soluțiile de continuitate tegumentare, reprezentate de ulcere varicoase, plăgi tegumentare, înțepături de insecte, micoze. Erizipelul nu este urmat de imunitate, ci de sensibilizare locală față de antigenele streptococice, explicând recidivele la persoane cu factori predispozanți. Etiopatogenie Streptococii grup A sunt asociați cu un spectru larg de infecții, întâlnite frecvent în întreaga lume: faringite, infecții ale tegumentelor și țesuturilor moi, (impetigo, celulite, fasceita necrozantă), pneumonie și empiem pleural, bacteriemie, sepsis și sindromul șocului toxic streptococic. Erizipelul este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
discutabilă. Infecțiile asimptomatice sunt frecvente la vârste mici (2 4 ani). Formele atipice de boală sunt obișnuite la vârste mari. După unele studii, 95% dintre adulții între 35 și 40 de ani au anticorpi anti-VEB. Imunitatea după boală este durabilă. Etiopatogenie Virusul Epstein-Barr (VEB) face parte din familia Herpesviridae. Structura virusului cuprinde învelișul extern, capsida cu simetrie icosaedrică și genomul ADN circular. Arsenalul antigenic al virusului cuprinde antigenul precoce, antigenul capsidar , antigenul membranar și antigenul nuclear. Aceste antigene se exprimă într-
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Neurologice: sindromul Guillain-Barre, meningită, encefalită, mielită, nevrită Cardiace: miocardita, pericardita Respiratorii: pneumonia interstițială, insuficiența respiratorie obstructivă Ruptura splenică Suprainfecțiile bacteriene. Sindromul de oboseală cronică se asociază frecvent infecției cu virusul Epstein-Barr și poate fi considerat o complicație a MNI, deși etiopatogenia sa este insuficient elucidată. Criteriile definitorii ale sindromului de oboseală cronică sunt astenia, fatigabilitatea, hipersomnia, artralgiile, persistente mai mult de 6 luni. Potențialul oncogenic al virusului Epstein-Barr este argumentat de asocierea acestuia cu unele boli maligne: limfomul malign Burkitt (favorizat
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de Gaston Ramon în anul 1926, prin formalizarea toxinei difterice, care își pierde efectul toxigen, păstrându-și capacitatea imunogenică. Starea de imunitate este evidențiată de prezența în sânge a anticorpilor antitoxină difterică. Titrul minim protector este de 0.03UA/ml. Etiopatogenie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv aerob, imobil, nesporulat. Pe frotiurile colorate Gram, aspectul morfologic este de bețișoare cu capete îngroșate, în care se evidențiază granulații metacromatice, dispuse în formă de litere chinezești. Tulpinile izolate la om pot avea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și atitudinea practică în cazul bolilor respiratorii virale cu potențial epidemic ridicat (gripa cu particularități pentru forma sezonieră, aviară, porcină, SARS) Să identifice criteriile clinice, paraclinice și epidemiologice pentru diagnosticul tusei convulsive, ca formă particulară de infecție respiratorie Să cunoască etiopatogenia, criteriile de diagnostic și tratament ale infecției urliene. 6.1 Prezentare generală a infecțiilor respiratorii Infecțiile respiratorii cauzează anual zeci de milioane de îmbolnăviri și reprezintă una dintre primele cauze de mortalitate în întreaga lume. Mecanismul general de apariție a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
globală a virusului. Epidemiile de gripă de tip A apar brusc, atingând un vârf după 2-3 săptămâni de la identificarea virusului în populație și durează în general 3-4 luni, în 1 , 2 sau 3 valuri, dispărând la fel de brusc cum au apărut. Etiopatogenie Gripa este determinată de Myxovirus influenzae, care aparține familiei Orthomyxoviridae. Virusul gripal prezintă trei tipuri antigenice majore: A cu variabilitate genetică mare, B cu variabilitate redusă și C lipsit de variabilitate. Structura virusului cuprinde nucleocapsida, proteina matriceală M și anvelopa
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
direct, aerogen sau indirect, prin obiecte contaminate. Contagiozitatea este caracteristică perioadei catarale și durează încă 2-3 săptămâni de la debutul acceselor paroxistice. Imunitatea după boală este solidă și durabilă, pentru toată viața. Vaccinarea anti-pertusis a scăzut semnificativ morbiditatea prin tuse convulsivă. Etiopatogenie B. pertussis este un cocobacil gram negativ, încapsulat, aerob, care cultivă pe medii speciale (Bordet-Gengout). Mecanismele patogenice ale tusei convulsive sunt explicate de factorii de patogenitate toxigeni din structura B. pertussis. Atașarea B. pertussis de celulele ciliate ale epiteliului respirator
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
chiar 30% dintre infecții. Transmiterea se face direct, pe cale aeriană, mai rar indirect, prin obiecte contaminate cu salivă. În formele simptomatice, contagiozitatea începe cu 2 zile înaintea debutului și durează încă 5 zile după debut. Imunitatea după boală este durabilă. Etiopatogenie Virusul urlian aparține familiei Paramyxoviridae și are o structură similară virusurilor gripale, cuprinzând ARN-ul viral și o nucleo-capsidă, acoperită cu glicoproteine cu rol de hemaglutinină și neuraminidază. Virusul pătrunde la nivelul mucoasei rinofaringelui și în ganglionii limfatici loco-regionali unde
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]