203 matches
-
cu proprietăți inhibitoare ale coagulării prin interferența lor cu formarea de trombină și cu acțiunile acesteia precum și polimerizarea monomerilor de fibrină. Plasmina este inactivată de către inhibitori specifici cum ar fi inhibitorul α2 plasminic. 13.2.5. Inhibitori ai coagulării și fibrinolizei In plasmă se găsesc o multitudine de substanțe care pot inhiba enzimele implicate în procesul de coagulare precum și enzimele fibrino litice. Cea mai mare parte din acești inhibitori fac parte din categoria serpinelor, cu excepția α2 - macroglobulinei. Antitrombina III este principalul
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
implică participarea altor proteaze. Inhibitorul α2-plasminic reprezintă inhibitorul major al plasminei; plasmina se combină stoichiometric și covalent cu acesta formând o legătură ireversibilă blocând astfel acțiunile plasminei. De asemenea, inhibitorul α2plasminic mai inhibă și adsorbția plasminogenului la fibrină inhibând suplimentar fibrinoliza. Activatorii plasminogenului tisular sunt inhibați de către trei componenți plasmatici: inhibitorul 1 al activatorului plasminogenului tisular și inhibitorul 2 al activatorului plasminogenului tisular (sintetizat de către placentă). Glicoproteina bogată în histidină este o proteină plasmatică care circulă cuplată cu plasminogenul; ea inhibă
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
ore de la IM, sau un IM posterior sub 18 ore de la debut, 5. Aritmii ventriculare ce amenință viața și stenoză LM egală sau peste 50% sau leziuni de 3 vase. Clasa II a 1. Reperfuzie primară la bolnavi la care fibrinoliza sau PCI au eșuat cu anatomie coronară adecvată și se află la sub 6-12 ore de evoluție a unui IMSTE, 2. Mortalitatea BAC este ridicată la 3-7 zile post IMSTE / IMNSTE. După 7 zile, criteriile descrise mai sus sunt aplicabile
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
tiroxinei, globulina transportoare de hormoni sexuali, transcortina (proteina transportoare de glicocorticoizi). Pentru transportul fierului, ficatul produce transferina (beta1-globulină), iar pentru transportul cuprului produce ceruloplasmina (alfa2-globulină). Hepatocitele eliberează în circulație factorii coagulării I, II, V, VII, IX, și X precum și factorii fibrinolizei. Aminoacizii pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
prin scăderea producției locale de NO. Mai mult, activitatea crescută a ACE va duce la stimularea diferențierii, creșterii și proliferării celulelor netede vasculare precum și la o scădere a efectelor antiproliferative ale NO, cuplat cu o scădere a proceselor locale de fibrinoliză și o creștere a agregabilității plachetare (14). T2DM, insulinorezistența și ateroscleroza sunt toate asociate cu activarea excesivă a sistemului Renină-Angiotensină, cu efecte negative (după cum am arătat mai sus) asupra funcției endoteliale. De aceea, inhibarea acestui sistem ar putea aduce teoretic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
56). În afară de glicemia medie evaluată prin dozarea HbA1c de o mare importanță pare a fi amplitudinea excursiilor glicemice, corelată pozitiv cu riscul de deces. Hipoglicemiile predispun la traumatisme, infarct miocardic, aritmii, iar hiperglicemiile induc modificari importante în procesul de coagulare/fibrinoliză, disfuncție endotelială, activarea moleculelor de adeziune circulante, anormalități ale intervalului QTc. Toate acestea contribuie la apariția unui risc cardiovascular suplimentar la acești pacienți, manifestat în special în perioada postprandială (8). Studiul efectuat de Haffner și publicat în 1998, arată că
Tratat de diabet Paulescu by Sorin Ioacără, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92253_a_92748]
-
disfuncția endotelială. Disfuncția endotelială este în general considerată ca fiind evenimentul inițial în procesul aterosclerotic, precedând apariția modificărilor structurale de la nivelul arterelor coronare [7]. Celulele endoteliale reprezintă celule active cu rol în reglarea tonusului vascular, a fluxului sangvin, hemostazei și fibrinolizei [7]. Oxidul nitric (NO), care mediază vasorelaxarea, are și efecte antiinflamatorii și antiaterogenice, inhibând proliferarea celulelor musculare netede și adeziunea plachetară [7]. Protecția cardiovasculară la femeile în premenopauză este în mare parte atribuită unei capacități vasodilatatoare a endoteliului [6] indusă
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
celulele endoteliale vasculare să exprime factorul tisular, cu rol în activarea factorilor coagulării X și IX, promotori ai mecanismelor de coagulare intrinseci și extrinseci. Generarea fibrinei și depozitarea intravasculară conduce la tromboze, concomitent cu activarea PAF-1 (factor activator al plasminogenului), fibrinoliză și CID. (4) Activarea fosforilarii oxidative de către citokinele inflamatorii stimulează fosfolipaza A2 să elibereze fosfolipidele membranare, stimulează ciclooxigenaza și producerea de prostaglandine și tromboxani. Prostaglandina E2 și prostaciclina au rol vasodilatator periferic, în timp ce tromboxanul este vasoconstrictor și activator al PAF
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
familia selectinelor și membri ai superfamiliei imunoglobulinelor, din care fac parte ICAM-1 și -2 (intercellular adhesion molecule) și VCAM-1 (vascular adhesion molecule) [Galle et al., 2003]. Tromboza și hemostaza în mod normal, există un echilibru între procesele de tromboză și fibrinoliză, în care endoteliul joacă un rol major. în primul rând, suprafața celulelor endoteliale este netrombogenică, permițând curgerea neîntreruptă a sângelui către țesuturi. Această proprietate se datorează, în parte, expresiei factorului activator al plasminogenului și glicozaminoglicanilor, care inactivează factorul X și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
mialgiile, somnolența și chiar starea de șoc. (2) Cascada sistemelor complementului inițiază chemotaxia, agregarea, degranularea neutrofilelor și producerea de radicali toxici ai oxigenului. (3) Cascada coagulării activează factorii coagulării X și IX, generând fibrină care se depozitează intravascular, concomitent cu fibrinoliza și CID. (4) Activarea fosforilarii oxidative și apariția leziunilor tisulare. (5) Activarea sintetazei inductibile de monoxid de azot ( NO) și eliberarea NO cu vasodilatație și șoc septic. Mecanismul principal al disfuncției multiorganice este reprezentat de leziunile endoteliale vasculare diseminate, care
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
asimptomatic sau oligosimptomatic, nefiind diagnosticate [3-5,8]. O incompletă liză a embolului (restabilire anatomică) și insuficiența restabilire hemodinamică după embolia acută pare a fi elementele etiopatogenic esențial. Revenirea completă după embolia pulmonară nu depinde esențial de tulburările de coagulare, de fibrinoliză sau de endoteliul pulmonar, ci mai ales de anticorpii anticardiolipidici, detectați la 10% din pacienți. Pacienții cu tromboembolism pulmonar cronic pot fi asimptomatici ani de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
neted vascular, a matricei extravasculare și a creșterii grosimii membranei bazale (99, 133, 210). În fine, se adăuga „factorii protrombotici” induși de creșterea factorului tisular, a PAI1, a fibrinogenului și a scăderii prostaciclinei, urmate de hipercoagulare, activare plachetară și scăderea fibrinolizei.(103, 117, 157) Toți acești factori vor fi descriși pe scurt în paginile următoare. Întrebarea care se pune este următoarea: Care este cauza declanșatoare a reacției endoteliale extinse și violențe ? Cauzele imediate, secundare hiperglicemiei par a fi stresul oxidativ, activarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
până la noi date nu se pot face recomandări clare pentru tratarea hiperfibrinogenemiei la pacienții în uremie (246). Nu s-a demonstrat încă dacă măsurile de îmbunătățire a controlului glicemic reduc nivelul fibrinogenului (127). PĂI-1 (inhibitorul activatorului de plasminogen) În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmina reprezintă o etapă esențială stimulată de activatorul tisular al plasminogenului (t-PA). Acesta este inhibat de concentrații crescute de PĂI-1. Rezultatul final constă în scăderea activității fibrinolitice care echivalează cu inițierea procesului trombotic sau de depunere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
Un stimulator al PĂI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. S-a demonstrat că alături de trigliceride și lipoproteina A poate determina creșterea sintezei de PĂI-1 de către celulele endoteliale (24). Corelația lui cu obezitatea viscerala sugerează importantă insulinorezistenței în explicarea modificărilor fibrinolizei, celulele adipoase fiind o importantă sursă de PĂI-1. De altfel între PĂI-1, adipozitatea viscerala, insulinorezistența și hiperinsulinism există o bună corelație. Toate tulburările metabolice din sindromul rezistenței la insulină (insulinemia, IMC, raportul talie/șold, trigliceridele, si HDL colesterolul) se corelează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
tromboembolice La pacientul vârstnic se constată o incidență crescută a accidentelor tromboembolice arteriale asociate FA, IM, protezării valvulare sau a tromboembolismului pulmonar venos (10). La aceste stări patologice se adaugă modificări datorate procesului fiziologic de îmbătrânire ca alterarea procesului de fibrinoliză, creșterea nivelului diferitelor proteine implicate în coagularea sângelui (6,9). La vârstnici, cea mai frecventă afecțiune cu potențial tromboembolic este FA, care apare în special pe fondul HTA și/sau al bolii ischemice cardiace, și a cărei evoluție e însoțită
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
aterogeneză datorită componentei proteice apo (a). Această apoproteină se leagă de apo B100 prin legături disulfurice și are o secvență aminoacidică similară cu a plasminogenului. În anumite condiții, apo (a) intră în competiție cu plasminogenul pentru legarea de fibrină, inhibând fibrinoliza. 3.9. Metabolismul lipoproteinelor 3.9.1. Enzimele implicate în metabolismul lipoproteinelor (vezi subcapitolul enzimele metabolismului lipidic) 1. Lipoprotein lipaza (Lipoprotein Lipase - LPL) a cărei sinteză, stimulată de insulină, are loc în special la nivel adipocitar și în mușchiul striat
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
detaliere a modificărilor acestor teste nu este relevantă pentru capitolul de față. Dintre testele de laborator trebuie amintită însă dozarea D-dimerilor plasmatici, produși de degradare ai fibrinei, cu valori crescute în trombozele acute, datorită activării simultane a coagulării și fibrinolizei. În consecință, valorile normale ale D-dimerilor fac improbabil diagnosticul de TEP. La vârstnici pot exista frecvent condiții clinice care determină valori crescute ale D-dimerilor ca neoplazii, boli inflamatorii cronice etc., ceea ce scade specificitatea testului până la 26% la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
inactivează NO. El stimu - lează moleculele de adeziune endotelială care vor induce trecerea monocitelor prin bariera endotelială a vasului (48, 49, 50). Hipertrigliceridemia are valoare predictivă pentru îmbol - năvirea cardiovasculară și mortalitate. 6.2.1.3. Anomalii de hemostază și fibrinoliză Hiperglicemia cronică antrenează mecanisme complicate, inițiate de disfuncția endotelială și de hiperstimularea activității plachetare. Leziunea endoteliului vascular determină: -stimularea sintezei de tromboxan A2 (TX A2) din acid arahidonic, cu rol proagregant și vasoconstrictor, din cauza derivării căii normale a ciclooxigenazei și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
al factorului von Willebrand care se află subendotelial și permite agregarea plachetelor de peretele vascular, prin legarea sa de complexul de glicoproteine Ib-IX a membranei plachetare. Plachetele se fixează de complexul glicoproteic IIb-IIIa de pe suprafața membranei plachetare activate; -anomalii ale fibrinolizei din cauza nivelului ridicat de PAI-1; -hiperactivitate plachetară și creșterea anormală a legării fibrinogenului de glicoproteinele IIb și IIIa (51,52,53). 6.2.2. Macroangiopatia diabetică Substratul anatomo-patologic al macroangiopatiei diabetice este ateroscleroza. Studii de mare amploare au demonstrat că
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
diabetul, vârsta înaintată, HTA, disli - pidemia și hiperhomocisteinemia. Leziunile anatomo-patologice sunt specifice. La pacienții cu DZ există o importantă componentă inflamatorie vasculară, demonstrată prin nivelul seric crescut al proteinei C reactive, marker important, cu o puternică influență asupra procesului de fibrinoliză și scăderii tonusului vascular. De multe ori, modificările vasculare pot fi prezente înaintea diagnosticării diabetului și se agravează odată cu durata bolii metabolice și controlul precar de durată. Diagnosticul precoce al BAP permite prevenirea extensiei afectării la întregul membru inferior. Leziunile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
tiroxinei, globulina transportoare de hormoni sexuali, transcortina (proteina transportoare de glicocorticoizi). Pentru transportul fierului, ficatul produce transferina (beta1-globulină), iar pentru transportul cuprului produce ceruloplasmina (alfa2-globulină). Hepatocitele eliberează în circulație factorii coagulării I, II, V, VII, IX, și X precum și factorii fibrinolizei. Aminoacizii pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
alte studii au evidențiat că riscul hemoragiei intracere brale legate de administrarea terapiei trombolitice în faza acută a AVC nu este amplificat de vârstă (36). Este nevoie, însă, de mai multe studii clinice randomizate, dedicate specific populației vârstnice cu AVC. Fibrinoliza intraarterială este o opțiune de tratament a AVC ischemic acut, când trom boliza intravenoasă nu este eficientă sau în cazuri selecționate la limita ferestrei terapeutice pentru tromboliză. Și în această situație, datele sunt încă limitate privind beneficiul versus risc la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice și diagnostice), compresii externe (sindrom de apertură toracică superioară, sindrom de compresie poplitee); f) alte cauze: boli hematologice și de sistem (policitemia vera, trombocitoze idiopatice, disproteinemii, deficit de antitrombină III, anomalii ale fibrinolizei, tulburări de agregare plachetară, boli maligne, septicemii sau orice afecțiune cardiovasculară care determină reducerea debitului cardiac). 3. Traumatismele arteriale: închise (contuzii), deschise (plăgi) Fiziopatologie Secundar ischemiei periferice acute se produc o serie de modificări care depind de următorii factori : 1
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
sângerări active, care trebuie rezolvată chirurgical. Ca o regulă nescrisă se consideră că pacienții care necesită transfuzia a mai mult de 6 unități de sânge postoperator trebuie să fie explorați chirurgical. Frecvent, simpla evacuare a hematomului și toaleta locală rezolvă fibrinoliza locală și duce la oprirea sângerării. Odată extubat, pacientul stabil hemodinamic poate fi transferat pe secția de transplant și începe dieta cu lichide. Drenurile 1 și 3 se scot începând cu ziua a 2-a postoperator. Drenul numărul 2, poziționat
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
alte mecanisme, dintre care cele mai importante sunt metabolice, în special LDLox, respectiv tulburările de coagulabilitate secundare creșterii activității unor factori cum sunt fibrinogenul, PAI-1 etc. Starea de hipercoaguagulabilitate, rezultată din creșterea adezivității plachetare (fibrinogen, AGL, IL-6), precum și din scăderea fibrinolizei (PAI-1, TNF-alfa) induc scăderea fluxului microcirculației, ceea ce produce o accelerare a procesului de scleroză miocardică, cu scăderea numărului miocitelor și creșterea masei interstițiale a ventriculului stâng. În prezent este demonstrată prevalența crescută a bolii coronariene le pacienții diabetici cu IRC
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]