244 matches
-
și intestinală; concentrația plasmatică este 2 5 mg/dl. Glucoza este un component important al plasmei sanguine; menținerea constantă a glicemiei (concentrația plasmatică a glucozei) fiind rezultatul echilibrului realizat pe de o parte, între aportul alimentar și producere de glucoză (glicogenoliza hepatică și gluconeogeneză) și consumul tisular de glucoză (glicogenoliză). Principalul factor hipoglicemiant din organism este reprezentat de insulină, iar glucagonul, mineralocorticoizii, hormonul de creștere și adrenalina exercită efecte hiperglicemiante. Concentrația plasmatică normală a glucozei este 0,8 1,1 g
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
Glucoza este un component important al plasmei sanguine; menținerea constantă a glicemiei (concentrația plasmatică a glucozei) fiind rezultatul echilibrului realizat pe de o parte, între aportul alimentar și producere de glucoză (glicogenoliza hepatică și gluconeogeneză) și consumul tisular de glucoză (glicogenoliză). Principalul factor hipoglicemiant din organism este reprezentat de insulină, iar glucagonul, mineralocorticoizii, hormonul de creștere și adrenalina exercită efecte hiperglicemiante. Concentrația plasmatică normală a glucozei este 0,8 1,1 g/l. Creșterea concentrației glucozei peste valorile menționate se numește
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
fructozei în glucoză și sfârșind cu gluconeogeneza și formarea diverșilor compuși de metabolism intermediar. Glicogenul este cel mai important depozit glucidic hepatic, reprezentând 7-10 % din masa ficatului normal. Reglarea acestor procese se realizează de către insulină prin stimularea glicogenogenezei și inhibarea glicogenolizei și gluconeogenezei; adrenalina stimulează glicogenoliza, iar glucagonul glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
cu gluconeogeneza și formarea diverșilor compuși de metabolism intermediar. Glicogenul este cel mai important depozit glucidic hepatic, reprezentând 7-10 % din masa ficatului normal. Reglarea acestor procese se realizează de către insulină prin stimularea glicogenogenezei și inhibarea glicogenolizei și gluconeogenezei; adrenalina stimulează glicogenoliza, iar glucagonul glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și inhibată de insulină; este importantă
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
formarea diverșilor compuși de metabolism intermediar. Glicogenul este cel mai important depozit glucidic hepatic, reprezentând 7-10 % din masa ficatului normal. Reglarea acestor procese se realizează de către insulină prin stimularea glicogenogenezei și inhibarea glicogenolizei și gluconeogenezei; adrenalina stimulează glicogenoliza, iar glucagonul glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și inhibată de insulină; este importantă pentru menținerea glicemiei
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
Glucoza este preluată activ, insulino-dependent. Izoenzima cardiacă a LDH favorizează conversia de lactat în piruvat. Rezervele de glicogen sunt mici și pot fi mobilizate sub acțiunea catecolaminelor. Efectele hormonale asupra metabolismului miocardic includ stimularea captării de glucoză de către insulină, stimularea glicogenolizei și glicolizei de către adrenalină, stimularea sintezei proteice de către tiroxină. Reacțiile anabolice sunt în mod normal limitate la reînoirea permanentă a proteinelor. Hipertrofia miocardului se bazează pe creșterea sintezei proteice, probabil ca rezultat al acțiunii poliaminelor produse de ornitin decarboxilază când
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
glicemia prin adaptarea capacităților de preluare și respectiv de producție a glucozei. Ficatul și rinichiul sunt singurele organe capabile să furnizeze glucoză pentru uzul altor țesuturi. Ambele pot sintetiza glucoză prin gluconeogeneză, dar numai ficatul poate produce glucoză și prin glicogenoliză deoarece deține cantități importante de glicogen și are și aparatul enzimatic necesar. Mușchiul nu poate face glicogenoliză decât până la glucozo-6-fosfat deoarece este lipsit de glucozo-6-fosfatază și va elibera glucoză din glicogen numai după glicoliză și numai pentru necesitățile proprii. 2
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
organe capabile să furnizeze glucoză pentru uzul altor țesuturi. Ambele pot sintetiza glucoză prin gluconeogeneză, dar numai ficatul poate produce glucoză și prin glicogenoliză deoarece deține cantități importante de glicogen și are și aparatul enzimatic necesar. Mușchiul nu poate face glicogenoliză decât până la glucozo-6-fosfat deoarece este lipsit de glucozo-6-fosfatază și va elibera glucoză din glicogen numai după glicoliză și numai pentru necesitățile proprii. 2.1.1. Producția hepatică de glucoză. 2.1.1.1. În perioada interprandială, după cum am mai menționat
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
hematopoetică, țesuturi glucodependente) dar și țesuturilor insulinodependente (mușchi, țesut adipos, țesuturi glucoindependente) în condițiile menținerii unei glicemii constante (în medie 80-90 mg/dl). Căile metabolice prin care se realizează acest deziderat în fazele precoce (primele 6-8 ore) sunt reprezentate de: glicogenoliză și gluconeogeneză în special hepatică și oxidarea acizilor grași (figura 3). În primele 4-5 ore interprandiale, sub influența scăderii raportului insulină/ glucagon în vena portă ca stimul esențial, sunt mobilizate rezervele de glicogen hepatice (și mai puțin renale) prin activarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
hepatică și oxidarea acizilor grași (figura 3). În primele 4-5 ore interprandiale, sub influența scăderii raportului insulină/ glucagon în vena portă ca stimul esențial, sunt mobilizate rezervele de glicogen hepatice (și mai puțin renale) prin activarea glicogen-fosforilazei și implicit a glicogenolizei. Astfel, din cele aproximativ 100 g de glicogen hepatic (la un adult de 70 Kg) sunt transformate în glucoză circa 30-40 grame. Ulterior, rata glicogenolizei hepatice se reduce progresiv, până la epuizarea depozitelor și este activată concomitent gluconeogeneza, în special sub
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
mobilizate rezervele de glicogen hepatice (și mai puțin renale) prin activarea glicogen-fosforilazei și implicit a glicogenolizei. Astfel, din cele aproximativ 100 g de glicogen hepatic (la un adult de 70 Kg) sunt transformate în glucoză circa 30-40 grame. Ulterior, rata glicogenolizei hepatice se reduce progresiv, până la epuizarea depozitelor și este activată concomitent gluconeogeneza, în special sub acțiunea creșterii concentrației de glucagon în vena portă. Un alt factor reglator important al gluconeogenezei este glucoza în sine. Ea exercită în acest sens două
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
inhibă producția hepatică de glucoză dar stimulează captarea și utilizarea ei în țesuturile extrahepatice și în primul rând în mușchi (1, 18). Supresia producției hepatice de glucoză se pare că nu s-ar datora inhibiției directe exercitate de insulină asupra glicogenolizei și gluconeogenezei hepatice ci mai degrabă inhibării lipolizei adipocitare și scăderii afluxului de acizi grași la nivel hepatic (1, 17). În acest sens pledează următoarele date experimentale: - viteza de scădere a producției endogene de glucoză in vivo este destul de lentă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
postul prelungit) și intestinul subțire (care poate contribui și el cu circa 10%) (5). Includerea intestinului pe această listă are la bază faptul că epiteliul intestinal, alături de ficat și rinichi, sunt singurele organe care exprimă glucozo-6 fosfataza, enzimă care leagă glicogenoliza de gluconeogeneza din piruvat (5). Contribuția gluconeogenezei la acest debit de glucoză, măsurată la 15 ore de post, este independentă dar cantitativ asociată cu severitatea hiperglicemiei a jeun (și cu gradul excesului ponderal). La obezii nediabetici, scăderea glicogenolizei asigură o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
care leagă glicogenoliza de gluconeogeneza din piruvat (5). Contribuția gluconeogenezei la acest debit de glucoză, măsurată la 15 ore de post, este independentă dar cantitativ asociată cu severitatea hiperglicemiei a jeun (și cu gradul excesului ponderal). La obezii nediabetici, scăderea glicogenolizei asigură o rată normală a debitului hepatic de glucoză. La diabetici normoponderali, hiperglucagonemia contribuie la rata crescută a producției de glucoză, provenită atât din gluconeogeneză cât și din glicogenoliză (12). 4. Alterarea homeostaziei glicemice în suferința hepatocitară Hipoglicemia este rară
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
a jeun (și cu gradul excesului ponderal). La obezii nediabetici, scăderea glicogenolizei asigură o rată normală a debitului hepatic de glucoză. La diabetici normoponderali, hiperglucagonemia contribuie la rata crescută a producției de glucoză, provenită atât din gluconeogeneză cât și din glicogenoliză (12). 4. Alterarea homeostaziei glicemice în suferința hepatocitară Hipoglicemia este rară în cursul suferințelor hepatice (10). Explicația acestui fapt este aceea că homeostazia glicemică poate fi menținută cu mai puțin de 20% din masa hepatocitară normală, iar în condițiile suferinței
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
creșterea sintezei de acid oxalacetic și malat din piruvat; - intensificarea la nivel hepatic a activității piruvat-carboxilazei, fosfoenolpiruvat carboxikinazei și glucozo-fosfatazei și secundar a neoglucogenezei; - dozele mici de tiroxină (T4) cresc sinteza de glicogen în prezența insulinei, în timp ce dozele mari creează glicogenoliză și secundar depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării acizilor grași liberi; - stimularea sintezei
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
situație particulară este instalarea oboselii centrale, prin hipoglicemia apărută ca urmare a unui efort fizic de intensitate moderată dar prelungit. În acest caz este consumat mai întâi glicogenul muscular, apoi cel hepatic, și în final acizii grași rezultați din lipoliza. Glicogenoliza hepatică este responsabilă pentru hipoglicemia ce induce starea de oboseală centrală, ce poate merge pană la pierderea conștienței. Supraîncordarea este de fapt o combinație a oboselii centrale și periferice, manifestările acute fiind clacajul muscular (contractura musculară) sau cardiac (tulburări de
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
fosforici ai ozelor, apoi cei sulfurici întâlniți în mucopoliglucide și în unele lipide complexe (sulfatide). Esterii fosforici ai glucozei și fructozei îndeplinesc un rol esențial într-o serie de procese metabolice de mare importanță pentru organism, cum ar fi glicoliza, glicogenoliza, etc. În organism se formează esteri fosforici atât la grupările alcool, cât și la hidroxilii glicozidici. Prin esterificarea ozelor cu acizi organici se formează esterii organici, întâlniți mai ales în regnul vegetal. b) Reacția de eterificare Ozele se pot condensa
Chimie biologică by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/701_a_1306]
-
inotrop negativ crescut la administrarea celor mai comune droguri anestezice [88] și un răspuns inotrop pozitiv neprevăzut la agoniștii adrenergici precum epinefrina [89]. Cordul imatur deține o rezervă endogenă de glicogen semnificativă, astfel încât metabolismul său se bazează mai ales pe glicogenoliză, spre deosebire de cordul adult [90]. Deoarece cordul copilului are o activitate mai scăzută a Ca-ATP-azei din reticulul sarcoplasmic, cu o sechestrare scăzută a calciului, cuplarea excitație-contracție mediată de calciu se aseamănă cu cea a vertebratelor inferioare, fiind mult mai dependente de
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
ale efortului fizic principala sursă de energie este reprezentată de glicogenul muscular. Odată cu prelungirea duratei exercițiului, pe măsura epuizării depozitelor musculare de glicogen, crește contribuția glucozei circulatorii și, mai ales, a AGL. În plus, sursa glucozei circulatorii se modifică, din glicogenoliza hepatică în neoglucogeneza hepatică. Creșterea intensității exercițiului va duce la o creștere a oxidării carbohidraților (fig. 1). Răspunsul metabolic la exercițiu este influențat și de alți factori, cum ar fi statusul nutrițional, vârsta, tipul exercițiului, condiția fizică. În cursul efortului
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
Efortul fizic este caracterizat prin scăderea secreției de insulină și creșterea secreției hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine și cortizol. Menținerea în limite normale a glicemiei în timpul efortului fizic de intensitate moderată, se face prin corelarea producției endogene de glucoză (creșterea glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) cu consumul periferic crescut de glucoză, secundare interacțiunii dintre creșterea nivelului glucagonului și scăderea nivelului insulinemiei (56). Studii experimentale au arătat că o mare parte din creșterea producției endogene de glucoză indusă de efortul fizic este controlată
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]