445 matches
-
în sânge după infecție. Identificarea AgHBs poate semnifica infecție acută, cronică sau portaj. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru scenarii (Tabel 7.3). Peste 2 miliarde de persoane sunt infectate cu virusul hepatitic B (VHB), în întreaga
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
Verticală, de la mama cu infecție acută sau cronică la nounăscut, cu risc crescut de cronicizare. Tabel 7.3 Scenarii patogenice ale infecției cu VHB Intensitatea reacției imune Consecințe patogenice Consecințe clinice 1 puternică Se elimină VHB din circulație și din hepatocite Hepatită acută, uneori fulminantă, cu vindecare sau deces 2 slabă, dar adaptată Se elimină VHB din circulație și din hepatocite Infecție asimptomatică, cu vindecare 3 slabă și inadecvată Se instalează toleranța parțială față de replicarea prelungită a VHB Hepatita cronică 4
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
ale infecției cu VHB Intensitatea reacției imune Consecințe patogenice Consecințe clinice 1 puternică Se elimină VHB din circulație și din hepatocite Hepatită acută, uneori fulminantă, cu vindecare sau deces 2 slabă, dar adaptată Se elimină VHB din circulație și din hepatocite Infecție asimptomatică, cu vindecare 3 slabă și inadecvată Se instalează toleranța parțială față de replicarea prelungită a VHB Hepatita cronică 4 Absentă Se instalează toleranța față de prezența VHB Purtători cronici asimptomatici Incubația hepatitei acute cu VHB este de 4 28 săptămâni
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
uneori printro formă fulminantă de hepatită sau prin accelerarea evoluției hepatite cronice cu VHB anterior inactive (figura 7.5). Hepatitele acute virale 134 Fig. 7.4 Coinfecția VHB-VHD Patogenia VHD constă în multiplicarea exclusiv în ficat, utilizând polimeraza ARN din hepatocitul gazdă. Durata replicării VHD depinde de durata replicării VHB și nu o poate depăși. Leziunile hepatice sunt determinate atât prin mecanism citopatic direct, cât și prin mecanism mediat imunologic (indirect). Diagnosticul coinfecției și suprainfecției VHD-VHB se bazează pe markerii serologici
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Hepatitele acute virale 137 Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism citopatic direct, dar mai ales indirect, mediat imun celular, la care contribuie și reacțiile încrucișate dintre unele antigene virale și autoantigenele gazdei. În cursul infecției cu VHC se
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
cele care și-au îndeplinit rolul și trebuie să-și încheie existența, acestea fiind distruse, fie din linia leucocitară, fie din linia eritrocitară. În măduva roșie hematopoietică, precum și în epitelii, rata diviziunii celulare este înaltă. Dimpotrivă, în ficat, rata diviziunii hepatocitelor este foarte scăzută. Dacă însă o porțiune din ficat este distrusă sau îndepărtată chirurgical, celulele rămase intră într-o fază de proliferare rapidă care continuă până ce regenerarea ficatului este completă, moment în care hepatocitele intră din nou în faza cvasiquiescentă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
înaltă. Dimpotrivă, în ficat, rata diviziunii hepatocitelor este foarte scăzută. Dacă însă o porțiune din ficat este distrusă sau îndepărtată chirurgical, celulele rămase intră într-o fază de proliferare rapidă care continuă până ce regenerarea ficatului este completă, moment în care hepatocitele intră din nou în faza cvasiquiescentă, când ele se divid foarte rar. Supraviețuirea și proliferarea celulelor normale sunt condiționate de localizarea lor corespunzătoare în țesuturile și organele organismului pluricelular, fiecare având un micromediu pe care, în condiții normale, îl „percep
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
din industria gudroanelor. S-a stabilit că în organismul uman, compușii aromatici sunt convertiți la epoxizi cu efect mutagen și carcinogen. Sunt binecunoscute cercetările lui Ames, de evidențiere a efectelor mutagene ale substanțelor biotransformante. Testul Ames utilizează fracția microsomală a hepatocitelor și permite demonstrarea conversiei substanțelor nemutagene pentru bacterii, în mutageni și carcinogeni puternici, la mamifere, după ce sunt biotransformate sub acțiunea enzimelor microsomale ale ficatului. Experiențe de laborator au dovedit că marea majoritate a substanțelor chimice cu efect mutagen pot fi
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
quiescent”), ei sunt programați pentru engramare (memorizare). Numai când nucleul neuronului este transplantat experimental în citoplasma unui ovocit enucleat, sub acțiunea factorilor inductori mitogeni ai citoplasmei acestuia, el poate relua sinteza ADN, trecând din G0 în G1. Celulele musculare și hepatocitele nu sunt canalizate spre stadiul G0, dar păstrează ritmuri foarte reduse de diviziune; hepatectomia declanșează însă ritmuri rapide de diviziune a hepatocitelor prin care se asigură regenerarea ficatului. Tot astfel, traumatismele musculare induc ritmuri rapide de diviziune în celulele musculare
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
inductori mitogeni ai citoplasmei acestuia, el poate relua sinteza ADN, trecând din G0 în G1. Celulele musculare și hepatocitele nu sunt canalizate spre stadiul G0, dar păstrează ritmuri foarte reduse de diviziune; hepatectomia declanșează însă ritmuri rapide de diviziune a hepatocitelor prin care se asigură regenerarea ficatului. Tot astfel, traumatismele musculare induc ritmuri rapide de diviziune în celulele musculare, în vederea reparării mușchiului. Alte celule, precum ovocitele de gradul II, de la femeie, sunt blocate pentru câteva decenii în faza de Diploten (Dictioten
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
gene realizează un control negativ asupra creșterii și proliferării celulare, ceea ce condiționează un ritm normal al diviziunii celulelor, în acord cu contextul histologic și al diferențierii acestora (proliferare ritmică în epitelii și măduva roșie hematopoietică, proliferare cu rată redusă în hepatocite și fibroblaste, blocarea permanentă a proliferării în neuroni etc.). Analiza atentă a revertanților hibrizilor celulari somatici dintre celulele normale și cele tumorale, adică a acelora care redobândesc fenotipul tumorigenic, arată că aceștia pierd totdeauna același sau aceiași cromozomi din setul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cromozomală 17p13 este frecvent deletată în carcinoame de colon și de rect. Deleția 17p conduce la pierderea unei copii a genei p53, iar copia rămasă conține mutații care induc substituții de aminoacizi în proteina P53. Mutațiile genei p53 apar în hepatocite, fiind induse direct de carcinogeni chimici. În ansamblu, mutațiile genei p53 sunt determinante pentru aproximativ 50% dintre neoplaziile umane. Afirmația se bazează pe faptul că gena p53 este ținta cea mai frecventă a alterărilor genetice din neoplaziile umane. Pierderea stării
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
biliare. Vascularizarea foarte abundentă a ficatului este asigurată de artera hepatică, cea care aduce sângele arterial și de vena portă care transportă sângele venos funcțional. Vena portă aduce la ficat 70-80 % din fluxul sanguin hepatic și 40-50 % din oxigenul necesar hepatocitelor. Prin rețeaua sinusoidelor hepatice, sângele portal se amestecă cu cel arterial, după care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și ajunge În vena cavă interioară. Fiziologia ficatului Ficatul are o mare capacitate de regenerare astfel că, după o hepatotectomie parțială, regenerarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
Asia și Oceania decât la populațiile occidentale, datorită numărului mare de cazuri de Îmbolnăviri cu hepatitele B și C. Există două forme: cancer hepatic primitiv și cancer secundar metastazic. Cancerul hepatic primitiv are punct de plecare direct În celulele ficatului (hepatocite) și pe căile biliare. Apare de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei, mai ales după vârsta de 40 de ani și este favorizat, uneori, de o ciroză hepatică. Este declanșat de diferiți factori favorizanți: ciroză hepatică, litiază
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
betagraninul (7). El este o proteină acidică de ~ 48 kDa, conținând o secvență aminoacidică asemănătoare cu peptidul hormonal pancreastatin. Termenul de pancreastatin derivă din proprietatea sa de a inhiba secreția de insulină (12, 34). Acțiunile antiinsulinice se înregistrează și în hepatocite (unde peptidul induce glicogenoliză) și în adipocite (unde are efect lipolitic). Pancreastatinul inhibă transportul glucozei și lipogeneza, ambele dependente de insulină. Aceste efecte sugerează un posibil rol al pancreastatinului în inducerea insulinorezistenței periferice. Singura acțiune a insulinei care nu este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
purtătorii genotipului CT sau TT și un nivel mai scăzut al bilirubinei serice [10]. MUTAȚII ALE GENELOR DE TRANSPORT CANALICULAR Transportul constituenților biliari este reglat de activitatea unor gene care codifică proteinele sistemului de transport, exprimat la suprafața apicală a hepatocitelor și a colangiocitelor [11]. Mutațiile genelor care codifică sistemele de transport pot influența secretia biliară, pot produce o modificare a concentrației constituenților biliari, cu expunerea colangiocitelor la xenobiotice sau mutageni endogeni, care pot interveni în tumorigeneză. Polimorfismul MRP2/ ABCC 2
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
Polimorfismul MRP2/ ABCC 2 Proteina 2 asociată proteinei de rezistență multidrog (MRP 2) este cunoscută în terminologia nouă sub numele de ABCC 2 și este un membru al transportatorilor casetei de legare ATP (ABC), exprimați la nivelul membranei apicale a hepatocitelor si colangiocitelor. Ele joacă un rol major în clearance-ul biliar al agenților toxici exo și endogeni. Varianta genetică a ABCC2: c.3972 C>T la nivelul exonului 28 se asociază cu riscul de carcinom hepatocelular (CHC), dar de asemenea și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
19 (CYFRA 21-1) Citokeratinele reprezintă constituenți ai proteinelor filamentare ale citoscheletului celulelor epiteliale. Evidențierea citokeratinelor în ser în procesele neoplazice reprezintă un marker surogat pentru prezența celulelor tumorale circulante de origine epitelială [105]. Expresia diferită a fragmentelor de citokeratină în hepatocite (CK8 și 18) și colongiocite (CK 7, 8, 18 și 19), face posibilă diferențierea hepatocarcinomului de colangiocarcinom [106]. Deși citokeratina 19 este exprimată de variate celule epiteliale, ea este supraexpresată în cancerul căilor biliare [107]. În colangiocarcinom, la o valoare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
sau de alte cauze a fost mai frecventă la pacienții vârstnici cu ICC [122]. Comparativ cu vârstnicii, grupul de pacienți tineri cu ICC a prezentat și o mai mare incidență a alfa-fetoproteinei (AFP) peste 400 µg/l. Datorită faptului că hepatocitele și colangiocitele derivă din aceleași celule progenitoare hepatice, este posibil ca aceste celule stem hepatice să producă și ICC și CHC [123]. Pacienții mai tineri cu ICC prezentau și unele similitudini clinicopatologice cu pacienții cu CHC. Aceste rezultate pot indica
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
și VHB nu sunt clar dovedite ca factori siguri de risc pentru CC. Este cunoscut însă faptul că infecția cronică VHB și VHC reprezintă factori de risc primari pentru cancerul hepatocelular și că celulele progenitoare hepatice reprezintă originea comună a hepatocitelor și colangiocitelor. Asocierea infecțiilor VHC și VHB cu riscul de CC nu a fost în întregime stabilită până la ora actuală. Există însă dovezi recente ale implicării VHB și VHC în carcinogeneză prin inflamația cronică pe care o produc. În acest
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
bilei, fluxul, stabilitatea și toxicitatea acesteia. Variațiile genetice ale formării bilei, fiziologia și fluxul acesteia pot modifica susceptibilitatea la CC. ATP8B1 (FIC1) face parte din familia ATP-azei transportoare cationice și este înalt exprimată în colangiocite și în membranele canaliculare ale hepatocitelor, dar se regăsește și în intestinul subțire, stomac, pancreas și prostată. FIC1 transportă transmembranar fosfatidilserina și fosfatidiletanolamina, menținând distribuția corectă a acestor lipide în membrane și integritatea membranară. Un studiu al ADN-ului la o populație de rasă albă a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
instabilitate genomică și anomalii structurale cromozomiale sau prin efectele proteinei HBx care alterează funcționarea genei TP53. De asemenea, a fost raportată și o hipometilare globală a genomului. Toate aceste evenimente timpurii nu sunt suficiente pentru a induce transformarea malignă a hepatocitelor. Apariția fenotipului malign necesită acumularea într-o combinație critică a unor evenimente care implică în fiecare tumoră afectarea simultană a expresiei unui număr crescut de gene [2, 3]. Acumularea anomaliilor genomice se face într-un ritm rapid pe măsură ce procesul evoluează
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
deficiente la DEN (diethylnitrosamine). JNK promovează activitatea tumorigenică prin două mecanisme: un prim mecanism pro-tumorigenic este reprezentat de implicarea JNK în reducerea expresiei p21CIP1 și creșterea expresiei c-MYC și un altul în care reduce dimensiunile tumorilor prin creșterea apoptozei hepatocitelor și stimularea proliferării compensatorii a acestora. Analiza rezultatelor în cazul expunerii hepatocitelor la DEN a arătat că rolul JNK în promovarea tumorigenezei este mediat prin acțiunea JNK de la nivelul celulelor din micromediu (celule imune, celule Kupffer) care secretă citokine pro-tumorigene
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
prim mecanism pro-tumorigenic este reprezentat de implicarea JNK în reducerea expresiei p21CIP1 și creșterea expresiei c-MYC și un altul în care reduce dimensiunile tumorilor prin creșterea apoptozei hepatocitelor și stimularea proliferării compensatorii a acestora. Analiza rezultatelor în cazul expunerii hepatocitelor la DEN a arătat că rolul JNK în promovarea tumorigenezei este mediat prin acțiunea JNK de la nivelul celulelor din micromediu (celule imune, celule Kupffer) care secretă citokine pro-tumorigene precum IL-6 și TNF-α. Astfel, în modelul DEN de inducere a CHC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
pacienților ar putea fi utilizată ca biomarker pentru expunerea la AFB1 și pentru descoperirea în stadiul incipient a unui CHC. Proteina p53 mutantă (R249S) poate induce o inhibare a apoptozei, a transcripției mediată prin p53 și o stimulare a creșterii hepatocitelor în vitro [46]. În țările în care nu există riscul expunerii la AFB1, rata mutațiilor TP53 este redusă (20%) și lipsesc mutațiile ,,hot spot” specifice [47, 48]. În zonele în care există atât o contaminare mare cu AFB1, cât și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]