433 matches
-
de 2-5% anual, în special când subiecții prezintă anticorpi antitiroidieni. Există 4 riscuri potențiale ale hipotiroidismului subclinic: progresia către un tablou clinic evident, efecte cardiovasculare, efecte asupra nivelului lipidelor, efecte neurologice și psihiatrice (stări depresive, tulburări mnezice, polineuropatie etc.). Tratamentul hipotiroidiei vârstnicului va ține cont de recomandările deja menționate. Se recomandă tratament chiar și în hipotiroidismul subclinic, începând tot cu doze mici de tiroxină (25 µg/zi). TIROIDITE STRUMITE Termenul de tiroidită definește un proces inflamator sau infecțios apărut la un
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Din punct de vedere funcțional, se poate asista la o primă fază de tireotoxicoză secundară eliberării de hormoni tiroidieni prin procesul distructiv, urmată de o alta de eutiroidie corespunzând scăderii la valori normale a hormonilor tiroidieni, apoi o fază de hipotiroidie traducând incapacitatea parenchimului tiroidian afectat de a asigura o secreție normală și, în fine, revenirea la eutiroidie cu recuperare funcțională. Explorările paraclinice sunt sugestive. VSH este foarte mărită, uneori peste 100 mm la o oră. Proteinograma indică o hiper a2
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
evidențierea celulelor gigante caracteristice. Valorile TSH, T3, T4 sunt variabile, reflectând evoluția bolii. în stadiul tireotoxic care durează 1-2 luni, TSH este scăzut, iar T3, T4 crescute. Urmează o perioadă de normalitate hormonală de aproximativ o lună. Se instalează apoi hipotiroidia cu TSH crescut și T3, T4 scăzute pentru o durată de 2-3 luni. în final tabloul hormonal se normalizează, reflectând vindecarea. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte tiroidite, cu nodulii tiroidieni de altă natură, cu cancerele tiroidiene, cu alte tireotoxicoze
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
anxietatea bolnavului scade. Durata tratamentului trebuie să fie de 4-6 săptămâni pentru a evita recidivele. Dozele de corticoizi se scad în funcție de starea clinică, VSH, aspectul ecografic. în general, evoluția este favorabilă, ajungându-se la vindecare. Rarisim, persistă noduli tiroidieni sau hipotiroidie definitivă. Tiroidita limfocitară cronică (autoimună) Este una dintre cele mai frecvente afecțiuni tiroidiene. Afectează aproximativ 10-12% din populație. Predominanța feminină este netă, raportul femei/bărbați ajunge la 9/1 în cazul tiroiditei Hashimoto. Cuprinde mai multe entități: forma cu gușă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
spre forma cu gușă, fie spre atrofie nu este lămurită. Clinic, în tiroidita Hashimoto se notează gușă difuză (cu aspect de cauciuc) sau nodulară, uneori cu adenopatie latero-cervicală. Din punct de vedere funcțional, se notează eutiroidie (în 80% din cazuri), hipotiroidie (15%) sau hipertiroidie (5% din cazuri, desemnate cu termenul de Hashitoxicoză). Explorările paraclinice confirmă diagnosticul. Anticorpii antitiroidieni (anti-Tg și antiperoxidază) sunt prezenți în toate cazurile și în titruri crescute. Evolutiv, anticorpii anti-Tg pot dispărea, dar cei antiperoxidază persistă ani de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
variate: de la aspect de fluture cu exces de captare în formele cu hipertiroidie, până la imagini sărace, cu valori ale captării nule. Puncția cu ac subțire (ABC) permite evidențierea infiltrației limfo-plasmocitare. Tratament: Corticoterapia este ineficace asupra procesului autoimun. în formele cu hipotiroidie, se administrează hormoni tiroidieni după schemele deja discutate. în formele cu hipertiroidie (Hashitoxicoze), tratamentul logic este cu antitiroidiene de sinteză. Tratamentul chirurgical poate fi recomandat în caz de nediminuare a volumului gușii, în cazurile cu fenomene compresive sau în caz
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
adolescentului reprezintă o cauză majoră de gușă la această vârstă. Diagnosticul se bazează pe aspectul clinic, ecografic și mai ales imunologic. Terapia cu L-T4 se impune. Tiroidita atrofică reprezintă cauza comună a mixedemului zis idiopatic. Evoluția este de obicei ascunsă, hipotiroidia instalându-se progresiv. Tiroidita silențioasă sau nedureroasă este considerată a fi identică cu tiroidita post-partum, dar apărând în afara sarcinii. Afectează ambele sexe, ceva mai frecvent femeile (1,5/1), între 30-60 ani. Frecvența prezenței anticorpilor antitiroidieni la subiecții vârstnici este
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
considerată a fi identică cu tiroidita post-partum, dar apărând în afara sarcinii. Afectează ambele sexe, ceva mai frecvent femeile (1,5/1), între 30-60 ani. Frecvența prezenței anticorpilor antitiroidieni la subiecții vârstnici este mare (până la 15%!). Valorile crescute ale TSH, cu hipotiroidia subclinică întâlnită de obicei, pot implica o terapie cu L-T4, pentru a se evita riscul aterogen. Tiroidita de post-partum: afectează 2-7% dintre femeile gravide, la 2-12 luni după naștere. Sunt predispuse grupele HLA DR 3, 4, 5. Activarea procesului autoimun
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de sarcină. Faza hipotiroidiană urmează unei faze de hipertiroidie și se manifestă la 5-7 luni în post-partum. Se poate traduce printr-un status hipotiroidian caracteristic, dar de obicei este asimptomatică sau tabloul clinic este frust. în circa 20% din cazuri, hipotiroidia este permanentă. Tabloul clinic, hormonal și imunologic permit diagnosticul. Tratamentul nu este totdeauna necesar. în faza de hipertiroidie se pot administra betablocante și sedative. Hipotiroidiile simptomatice necesită tratament cu hormoni tiroidieni. Tiroidita focală se prezintă clinic ca un nodul tiroidian
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dar de obicei este asimptomatică sau tabloul clinic este frust. în circa 20% din cazuri, hipotiroidia este permanentă. Tabloul clinic, hormonal și imunologic permit diagnosticul. Tratamentul nu este totdeauna necesar. în faza de hipertiroidie se pot administra betablocante și sedative. Hipotiroidiile simptomatice necesită tratament cu hormoni tiroidieni. Tiroidita focală se prezintă clinic ca un nodul tiroidian. Se impune totdeauna diagnosticul diferențial cu tumori maligne. Tiroidita lemnoasă (fibroasă) Riedel Este o afecțiune excepțională (sub 1% dintre tiroidite, sub 1% din tiroidectomii). Se
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pseudo-pubertate precoce, gonadotrofin-independentă și se investighează etiologia. La fetițe se pot aprecia ecografic: lungimea uterului, raportul corp uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului. La băieți se pot aprecia ecografic dimensiunile și volumul testicular. Secundară hipotiroidiei congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală produc stimularea maturării vârstei osoase. Pubertatea se corelează cu vârsta osoasă, care ajunge să corespundă vârstei de declanșare a pubertății înainte de atingerea vârstei cronologice adecvate. Falsa pubertate precoce Sindromul Mc Cune Albright asociază displazie
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
a unor proteine cu funcții importante pentru organism. Deficitul acestor proteine va duce la diverse carențe clinice: - anemie feriprivă prin pierdere de transferină (proteina de transport a fierului) - osteoporoză, tulburări de creștere prin pierdere de proteină transportoare a vitaminei D - hipotiroidie prin deficit de globulină care leagă tiroxina - infecții prin deficit de Ig - risc de tromboze prin deficit de antitrombină III etc. Proteinuria importantă poate fi recunoscută clinic prin urina spumoasă (aspect de “guler de bere”). Edemele au caracterele edemului renal
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
determinat de carența în acid folic. Etiopatogenie Cauzele carenței de acid folic sunt: - deficit de aport în caz de alimentație precară la asistații social, bătrâni, nutriție parenterală, la alcoolici - deficit de absorbție în rezecții gastrice și intestinale întinse, by-pass intestinal, hipotiroidie, administrare de anticonvulsivante, contraceptive orale - eliminare crescută în bolile inflamatorii ale intestinului, hipotiroidie etc - necesități crescute în sarcină, parazitoze, anemii hemolitice, neoplazii etc - utilizare deficitară în afecțiuni hepatice cronice, utilizarea antagoniștilor de acid folic etc. Sursele alimentare de acid folic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
deficit de aport în caz de alimentație precară la asistații social, bătrâni, nutriție parenterală, la alcoolici - deficit de absorbție în rezecții gastrice și intestinale întinse, by-pass intestinal, hipotiroidie, administrare de anticonvulsivante, contraceptive orale - eliminare crescută în bolile inflamatorii ale intestinului, hipotiroidie etc - necesități crescute în sarcină, parazitoze, anemii hemolitice, neoplazii etc - utilizare deficitară în afecțiuni hepatice cronice, utilizarea antagoniștilor de acid folic etc. Sursele alimentare de acid folic sunt: ficat, legume cu frunze verzi (spanac, broccoli etc). Acidul folic se distruge
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
premicrosomal, determinat de un deficit de preluare a Bl la polul vascular al hepatocitului datorită acizilor biliari, medicamentelor, postului prelungit, sepsis-ului, toxemiei, îmbracă un tablou asemănător cu cel prehepatic. Icterul prin deficit de conjugare (microsomal) poate fi dobândit (medicamente, hormoni, hipotiroidie etc.) sau congenital. Seamănă cu cel prehepatic, cu creșterea Bl indirecte, dar lipsește bilirubinuria. Icterul prin deficit de excreție a Bl este postmicrosomal și se datorează unei regurgitări a Bl conjugate. Asociază creșterea ambelor fracții ale Bl. Poate fi congenital
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de sarcină: HbA1c, creatinină serică, clearance la creatinină, eliminarea urinară de albumină pe 24 h sau raportul albumină/creatinină urinară, uroculturi repetate, dozare TSH și hormoni tiroidieni la femeile cu T1DM (în 5-10% din cazuri T1DM se asociază cu hiper/hipotiroidie) etc. La pacientele cu T2DM sau MODY antidiabeticele orale vor fi înlocuite cu insulină, iar la cele hipertensive sau cu boală renală diabetică se va reconsidera tratamentul antihipertensiv. Inițial, pentru ajustarea dozelor de insulină, se va indica monitorizarea glicemică preprandială
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
o constantă a organismului, reglarea ei fiind asigurată de două sisteme antagoniste și sinergice: 1. parathormonul secretat de glandele paratiroide, care reacționează la scăderea calciului ionic sanguin și care este activ în prezența vitaminei D, a magneziului și în absența hipotiroidiei; 2. calcitonina, secretată de glanda tiroidă, care reacționează la creșterea calciului. Orice variație a calcemiei declanșează acest mecanism de revenire la homeostazie. Această reglare hormonală se exercită prin intermediul a trei receptori: tubul digestiv (prin absorbție de calciu); rinichiul (prin reabsorbție
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
unele produse de contrast, uricozurice, corticoterapie intempestivă; diureticele tiazidice, furosemida și acidul etacrinic, provoacă hiperuricemiile cele mai mari. c) Alte cauze de hiperuricemie, mai puțin frecvente, au fost constatate în cadrul hipertensiunii arteriale, al toxemiei gravidice, în psoriazis, unele afecțiuni endocrine (hipotiroidii, hipo și hiperparatiroidii, Adisson), intoxicații cu beriliu, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, în polichistoză renală, în obezitate și după post prelungit. Tratamentul trebuie să urmărească combaterea hiperuricemiei și/sau hiperuricuriei și în același timp trebuie să se adreseze afecțiunii cauzale. Litiaza urică, care
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
o serie de date în legătură cu posibilitatea de a se recurge la acest examen în timpul sarcinii. Deși nu există o unanimitate de opinii credem că este util a menționa pe scurt aceste date, care se referă la toxicitatea iradierii și la hipotiroidia neonatală prin trecerea transplacentară de iod. Leziunile induse de explorarea radiologică depind de doza primită de uter și de vârsta sarcinii. Moartea in utero nu survine decât în timpul primei săptămâni de sarcină. Riscul de feto-toxicitate radică există de la a 2
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în timpul primei săptămâni de sarcină. Riscul de feto-toxicitate radică există de la a 2-a la a 10-a săptămână de sarcină, perioadă care include organogeneza (Aubert J., Doré B., Moreau P., Giraud J. R., citați de 59). Riscul teoretic de hipotiroidie neonatală prin trecere transplacentară de iod, nu a fost demonstrat 35. Numai iodul în formă moleculară traversează placenta. Se admite că doza radică feto-toxică este între 2-5 razi, ori o UIV cu 4-6 clișee reprezintă de la 0,5 la 1
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
secreția de GH, cât și pe cea de IGF-I. b. Hormonii tiroidieni în perioada postnatală, hormonii tiroidieni au un efect direct asupra creșterii cartilagiului epifizar, dar și un efect permisiv asupra secreției de GH. Se cunoaște faptul că instalarea hipotiroidiei în perioada de creștere duce la oprirea maturării osoase și la întârzieri importante ale vitezei de creștere, la secreția scăzută de GH și la răspunsul diminuat al secreției de GH la teste de stimulare. Recent au fost demonstrate efecte inhibitorii
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
secreția scăzută de GH și la răspunsul diminuat al secreției de GH la teste de stimulare. Recent au fost demonstrate efecte inhibitorii ale TSH asupra formării osteoclastice și diferențierii osteoblastice pe modele animale, ceea ce ar putea explica de ce copiii cu hipotiroidie primară, care au un nivel de TSH crescut, au un retard statural mai important decât rarii copii cu hipotiroidie centrală prin deficit izolat de TSH. c. Hormonii glucocorticoizi Glucocorticoizii stimulează sinteza de GH in vitro. însă excesul de glucocorticoizi determină
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
demonstrate efecte inhibitorii ale TSH asupra formării osteoclastice și diferențierii osteoblastice pe modele animale, ceea ce ar putea explica de ce copiii cu hipotiroidie primară, care au un nivel de TSH crescut, au un retard statural mai important decât rarii copii cu hipotiroidie centrală prin deficit izolat de TSH. c. Hormonii glucocorticoizi Glucocorticoizii stimulează sinteza de GH in vitro. însă excesul de glucocorticoizi determină, indiferent de etiologie, o încetinire rapidă a vitezei de creștere și o oprire a maturării osoase, atât prin inhibiția
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
durată lungă rezultatele sunt nesatisfăcătoare cu privire la talia finală atinsă . Trebuie să se țină cont de faptul că pacienții cu sindrom Down sunt predispuși la afecțiuni autoimune și pot dezvolta în decursul perioadei de creștere o tiroidită autoimună Hashimoto, însoțită de hipotiroidie și o încetinire suplimentară a creșterii din cauza deficitului de hormoni tiroidieni . Alte trisomii mai rar întâlnite, dar însoțite și ele de deficit statural marcat, sunt următoarele: trisomia 18 (sindromul Edwards este cea mai frecventă trisomie după sindromul Down, un caz
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
mai suspecți că deficitul lor statural s-ar datora unei afecțiuni organice, cu cât ne-am aștepta ca ei să fie, dimpotrivă, mai înalți. Asocierea dintre talia mică și obezitate poate apărea în anumite condiții hormonale (deficit al axei somatotrope, hipotiroidie, sindrom Cushing, pseudohiperparatiroidism), dar și genetice, în cadrul câtorva sindroame . 1) Sindromul Prader-Labhart-Willi Sindromul Prader-Labhart-Willi (figurile 31-32), cunoscut ca sindrom Prader-Willi apare cu o incidență de 1 la 10.000-25.000 nașteri . Copiii cu acest sindrom sunt caracterizați prin hipotonie în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]