241 matches
-
vasculară modificată, unele particularități neuroendocrine (hipertonie simpatico-adrenergică) și trombogeneza net diferită față de cea din ateroscleroză. Mecanismele imunologice potențiale implicate sunt reprezentate de o creștere a sensibilității celulare la tipurile I și III de colagen sau prezența anticorpilor antiendoteliali celulari. În infiltratele celulare ale pacienților cu trombangeită obliterantă au fost puse în evidență limfocite TCD4; prevalența anticorpilor anticardiolipinici este net crescută în special la pacienții cu ischemie severă. S-a demonstrat că pacienții cu trombangeită obliterantă au o asociere pozitivă puternică cu
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
este de 5%-10% versus > 30% la DT >55 Gy [72]. Toxicitatea tardivă la nivelul pancreasului este caracterizată prin fibroza stromală, proliferare musculo-intimală arterială, stenoză ductală și atrofia pancreasului, similară cu o pancreatită cronică, care nu are ca și componentă infiltratul inflamator. Celulele insulare sunt mai rezistente decât țesutul exocrin. Studii efectuate la autopsie au demonstrat existența fibrozei interstițiale marcate și a sclerozei vasculare [75,76]. Toxicitatea tardivă renală se manifestă prin insuficiență renală și risc crescut de hipertensiune renovasculară. În
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Sorin Păun, Florin Iordache, Ionuţ Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92204_a_92699]
-
T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă exercită o atracție atât pentru limfocitele T cât și pentru monocite, principalele celule prezente în infiltratele insulitei în stadiile precoce ale diabetogenezei (37, 38, 116). Prezența lor nu semnifică totdeauna distrucția β-celulară, ele putând fi găsite la un procent important de șoareci NOD, care nu vor face niciodată diabet în cursul vieții. În schimb, prezența lor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
pancreatice, este eliberarea citokinelor proinflamatorii Il 1β, Il 12, Il 18, IFN și TNF? (116, 153). Aceste citokine induc pe suprafața celulelor β a moleculelor de atracție (MPC1) care vor atrage în zonă monocitele și limfocitele ce se regăsesc în infiltratul limfocitar insular (Fig.20). Unul din mecanismele citotoxice induse de limfocitele T este mecanismul mediat de receptori, în care moleculele ligandului Fas (FasL) de pe limfocitul T se leagă de molecule Fas (CD95) aflate pe celulele β pancreatice. Legarea (activarea) receptorului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
ce se produce prin proliferarea anormală a fibroblastelor stimulată de factorii de creștere (FGF, PDGF, HGF) produși de către chiștii renali (17, 18). în acest proces a fost implicată și inflamația interstițială, favorizată de infecțiile urinare; în modelele experimentale, glucocortocoizii reduc infiltratul interstițial și încetinesc declinul funcției renale (6). Totuși, în ADPKD, inflamația interstițială este moderată și rolul ei sau al infecțiilor urinare în progresia insuficienței renale rămâne discutabil. O atenție deosebită se acordă în prezent fenomenului de moarte celulară programată sau
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de: creșterea masei țesutului elastic, de colagen și a celui gras, în special la nivelul nodulului sinoatrial, cu o reduceremarcată a numărului de celule pacemaker, prezența de calcificări în mușchiul cardiac, încetinirea conducerii la nivel cardiac, hipertensiune arterială (HTA), prezența infiltratelor amiloide care amplifică tulburările de conductibilitate (3). Tulburările ritmului cardiac au drept consecințe: creșterea marcată a frecvenței supraventriculare și producerea de bătăi ectopice ventriculare, episoade scurte de tahicardie paroxistică supraventriculară ce pot apărea la monitorizarea Holter la o treime dintre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
nivelul zonelor de insulița și corelația acestora cu apariția DZ tip 1 clinic manifest. În urma acestor studii, s-a cristalizat ipoteza că leziunile de insulița distructiva apar când citokinele de tip 1 (ÎL-2, ÎL-12, IFN?, TNF?) produse de către limfocitele din infiltratul inflamator insular domină asupra citokinelor de tip 2 (ÎL-4, IL6 și ÎL-10). Alte citokine a caror expresie este crescută la nivelul leziunilor de insulița distructiva sunt citokinele proinflamatorii produse de către macrofage: ÎL-1, ÎL-1? și TNF (Chung et al., 1997). Prin
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
ale capilarelor din sistemul nervos central, sunt impermeabile pentru limfocitele din țesutul sangvin. În timpul răspunsului 55 inflamtor, factorul de necroză tumorală alfa și interferonul gama induce la nivelul celulelor endoteliale fenomene care fac posibilă creșterea adezivității celulelor T. Astfel apar infiltratele perivasculare în jurul venelor și capilarelor care conțin celule T, aceste infiltrate fiind caracteristice SM și EAE. Aceste infiltrate sunt limitate extern de o matrice extracelulară. Pentru a leza sistemul nervos limfocitele din infiltratele perivasculare trebuie să treacă bariera matricei extracelulare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posibilă creșterea adezivității celulelor T. Astfel apar infiltratele perivasculare în jurul venelor și capilarelor care conțin celule T, aceste infiltrate fiind caracteristice SM și EAE. Aceste infiltrate sunt limitate extern de o matrice extracelulară. Pentru a leza sistemul nervos limfocitele din infiltratele perivasculare trebuie să treacă bariera matricei extracelulare, care conține fibre de colagen. Neuroproteazele matriceale sunt enzime care degradează matricea extracelulară și sunt implicate în proteoliza mielinei în SM. De asemenea, gelatinazele joacă un rol cheie în penetrarea matricei extracelulare de către
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
encefalitogen). 2. Modificările histomorfologice caracteristice EAE la câine Studiind preparatele obținute de la cei 10 câini din lotul A, sacrificați după îmbolnăvire, am observat că principalele etape de dezvoltare ale modificărilor histo-morfologice în EAE la câine sunt: dilatarea spațiilor perivasculare; apariția infiltratelor hematogene perivasculare; perivasculita acută sau subacută; panvasculita; demielinizări perivasculare strict limitate; contopirea focarelor demielinizate perivasculare; apariția extravazatelor noi în interiorul sau în jurul focarului demielinizant deja format; edemul perifocal de-a lungul căruia procesul se propagă în sens centrifug; apariția edemului 65
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imunosupresive și antialergice, în stadiile incipiente ale SM. Analiza microscopică a pieselor obținute de la animalele din lotul tratat cu ACTH și lotul tratat cu Imuran, evidențiază o acțiune antialergică și antiinflamatoare a ambelor preparate. Astfel, în cazul terapiei cu ACTH, infiltratele celulare perivasculare apar rar, tecile de mielină sunt bine configurate, iar ariile de demielinizare constituie o raritate. La fel și pericarionii au aspect normal, fără nici cele mai discrete alterări; focarele microhemoragice se schițează foarte rar. De asemenea și la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cât și în SM apar leziuni morfologice și histochimice ale oligodendrogliei, astrogliei și microgliei, unele diferențe privind intensitatea acestora și perioada când apar. (MIHANCEA - 1977) d. Atât în EAE cât și în SM, cea mai caracteristică modificare vasculară este prezența infiltratelor perivasculare, cu celule mononucleare de tip limfoplasmocitar în spațiile Virchow-Robin și parenchimul paravascular. În contextul modificărilor vasculare, atât în EAE cât și în SM s-au pus în evidență tulburări de permeabilitate a barierei hematocerebrale 68 e. În EAE la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de o proteină specifică (G) care cuplează receptorii membranali. Antigenele prelucrate pot fi stocate În organele limfoide secundare sau chiar În structurile cronic inflamate (virusuri „lente", chlamidii) de unde pot recircula În organism [179,182]. Odată ajunse În focarul inflamator celulele infiltratului inițial cresc gradul de infiltrare prin următoarele procese: adezivitate crescută (factorii chemotactici cresc În mod egal adezivitatea la pereții vaselor și cea intercelulară; procesul este controlat de moleculele de adezivitate celulară); inhibarea migrării (celulele nu mai părăsesc locul acumulării prin
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
chemotactici de către polimorfonucleare, ma-crofage, eozinofile se datorează prezenței unor receptori specifici pe membrana acestora (pentru C5a, anticorpi, particule opsonizate cu C3b, peptide formilate) sau se realizează nespecific, În tabelul 3.LIV este sumarizată majoritatea stimulilor chemotactici. Acumularea de celule În infiltratul inflamator se autolimitează prin intervenția unor factori deactivatori ai chemotaxiei, mai cunoscuți fiind inactivatorul celular al C5a1, MIF (macrophage migratron inhibition factor), acidul hialuronic, antagoniștii competitivi acționând pe receptorii membranali (cum este receptorul pentru C5al, IL-1 Rd ș.a.). Chemotactismul polimorfonuclearelor
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
histamina (acționând pe H2receptori), PgE2; activatori ai chemotaxiei: acid ascorbic, serotonina, PgE2 Faza celulară efectoare, de neutralizare a agentului declanșator și de „curățire" a ariei inflamate reprezintă rezultanta unor cooperări intercelulare care asigură eficiența procesului de apărare. Celulele acumulate În infiltratul inflamator din aria În care a fost concentrat agentul cauzator polimorfonucleare, macrofage, eozinofile, limfocite acționează interdependent, având numeroase posibilități de activare-inhibare[187,188]. Recunoscut ca „non self” de către limfocitele T, asupra agentului agresor acționează secvențial următoarele populații celulare: macrofagele (activate
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
agresor acționează secvențial următoarele populații celulare: macrofagele (activate de limfocitele Th prin limfokine specifice și interferon γ); limfocitele B (secretante de anticorpi specifici); limfocitele T citotoxice; celulele NK. Studii recente au sesizat o selectivitate a activității factorilor secretați de celulele infiltratului În sensul că IL-2, IFN și IL-12 orientează reacția imună spre tipul „Întârziat" celular (Th1), În timp ce IL-1, IL-4 conduc la secreția de anticorpi Th2, iar IL-2 și IFN α la diferențierea celulelor T citotoxice și NK. Balanța proși antiinflamatorie a
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
atât leziuni care, afectând integritatea bio-membranelor agenților agresori determină inactivarea acestora, cât și leziuni ale matricei conjunctive, fibrelor de colagen, biomembranelor proprii. Radicalii toxici ai oxigenului, oxidând lipidele membranale (acidul arahidonic) generează factori chemoatractanți puternici (de tip HHT) care amplifică infiltratul celular inflamator. Pentru a asigura autoprotecția tisulară Împotriva acestor agenți deosebit de activi, toate celulele posedă o enzimă citoplasmatică, superoxiddismutaza (SOD), care catalizează dismutația superoxidului la hidrogen peroxid, efectul căpătând denumirea de „scavenger". Se cunosc și alte substanțe cu efect scavenger
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
că el știa că eu am fost În dispensar, și ce căutam Între astea, care, mă rog, au luat atitudine... Și de-acolo am fost dusă la Röntgen, la caravana asta, mă rog, Röntgen și atuncea m-au depistat cu infiltratul. Dumneavoastră de la Mislea ați fost eliberată? Eu, nu. De la Mislea, toată Închisoarea a fost mutată la Miercurea Ciuc și acolo s-a făcut o selecție și o parte au venit la Arad, la muncă. Dar eu, nu știu de ce, probabil pentru că
Confesiuni din noaptea credinței. In: Experiențe carcerale în România by Lucia Hossu Longin () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1973_a_3298]
-
anterioare reiese că acest compus, CAPE, manifestă efecte antiaterosclerotice și antiinflamatoare prin inhibarea activității NF kB (Orban et al., 2000) și protejează împotriva celulelor apoptotice Fas-mediate (Choi et al., 2007135). CAPE previne puternic afectarea hepatică indusă de CCl4, prin scăderea infiltratelor inflamatorii și prevenirea apoptozei hepatice. Moartea interacțiunilor receptor-ligand, cum ar fi interacțiunea Fas/FasL, sunt inițiatori importanți ai apoptozei a căii extrinseci (Yin și Ding, 2003136). În plus activarea cascadei caspazei a interacțiunii Fas/FasL este esențială pentru inducerea apoptozei
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
unele insule (de obicei aparținând aceluiași lobul exocrin) (11). La un an de la debutul diabetului tip1 se pot constata insule în care celulele ß lipsesc complet (în aprox 70% dintre insule), insule cu populația de celule intactă și insule cu infiltratul limfo-monocitar. Se mai pot observa o moderată atrofie a pancreasului exocrin și uneori o moderată fibroză interstițială, ambele fiind nespecifice și inconstante. Progresele importante s-au făcut însă în ultimele două decenii și au fost datorate studiilor de imunohistochimie (12
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
lanțului ß al HLA din clasa II, ceea ce modifică capacitatea lor de a accepta și prezenta autoantigeni derivați din celulele ß (4). Agresiunea autoimună este substratul a ceea ce, din punct de vedere morfopatologic, a fost descris ca "insulită", adică prezența infiltratului inflamator limfocitar la nivelul insulelor pancreatice, imediat după debutul diabetului. La 1 an după debut, insulita este rar prezentă, însă se constată necroza difuză a celulelor ß și atrofia consecutivă a insulelor, dispersarea celulelor α și δ și, rar, insule
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
hepatice alcoolice [152]. Factorii care contribuie la constituirea fibrozei și a cirozei includ citokine, stres oxidativ și metaboliți toxici ai alcoolului [153]. Intervenția unui mecanism mediat imun este sugerată de histopatologia hepatitei alcoolice, caracterizată de steatoză, dar și de prezența infiltratului inflamator, de hipergamaglobulinemie, creșterea citokinelor proinflamatorii, un nivel crescut de endotoxine circulante. Co-factorii secundari, care pot influența evoluția bolii, sunt reprezentați de încărcarea cu Fe a ficatului, infecția cu virusuri hepatitice și nutriția deficitară [148-153]. A fost constatată o corelație
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
și rejetul acut cardiac și/sau pulmonar. Reacția de respingere acută pulmonară este ilustrată prin modificarea testelor funcționale respiratorii și apariția pe clișeul radiografic a imaginilor de infiltrat pulmonar. Diagnosticul diferențial va avea în vedere pneumoniile de etiologie virală (dispariția infiltratelor pulmonare după tratamentul antibacterian și antiviral). Diagnosticul de certitudine este stabilit prin biopsie pulmonară chirurgicală. Tratamentul rejetului acut constă în administrarea de glucocorticoizi i.v. și, la nevoie, anticorpi antilimfocitari. O complicație tardivă posttransplant este bronșiolita obliterantă, interpretată ca un
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
care, prin capacitatea lor de a produce enzime proteolitice, radicali liberi, factori de creștere și citokine, pot fi responsabile de remodelarea tisulară a peretelui venos și a valvelor, cu rezultat în distrugerea peretelui și incompetență valvulară (Langer, Chavakis, 2009). Deși infiltratul inflamator conține și numeroase limfocite, despre evaluarea lor morfologică (ca și subtipuri celulare) și în relație cu funcționalitatea acestora, în boala varicoasă, există extrem de puține date în fluxul principal de publicații (Sayer, Smith, 2004). Recent, rezultatele unui studiu bazat pe
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
subseturile de celule T menționate anterior. Aceste rezultate au importante implicații în elucidarea statusului inflamator local și deschid perspectiva implicării celulelor T cu memorie imunologică în patogeneza bolii venoase cronice. Aceste date se corelează cu două studii axate asupra morfologiei infiltratului inflamator (preponderent limfocitar) din valvulele venoase și din peretele venos (SchmidSchonbein et al., 2001, Sayer, Smith, 2004). Studiul nostru se individualizează în cadrul cercetărilor asupra infiltratului imun prezent în structura peretelui varicos prin două elemente: (i) evaluarea distinctă a limfocitelor T4
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]