194 matches
-
adulți. Semnele de alarmă pentru complicațiile severe apar mai frecvent în a 4-5-a zi de boală, cu dispnee, dureri toracice, hemoptizie, febră prelungită sau recurentă alterarea statusului mental, deshidratare sau reapariția simptomelor respiratorii după ameliorarea inițială. Modificările radiologice obișnuite sunt infiltratele interstițiale și alveolare sau infiltratele lobare și multilobare, uneori ca opacități multiple “în geam mat”. Formele cu evoluție fatală se pot complica cu tromboembolism și hemoragii pulmonare sau cu bronhopneumonii (26-38%). Modificările obișnuite ale datelor de laborator sunt limfocitopenia cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
complicațiile severe apar mai frecvent în a 4-5-a zi de boală, cu dispnee, dureri toracice, hemoptizie, febră prelungită sau recurentă alterarea statusului mental, deshidratare sau reapariția simptomelor respiratorii după ameliorarea inițială. Modificările radiologice obișnuite sunt infiltratele interstițiale și alveolare sau infiltratele lobare și multilobare, uneori ca opacități multiple “în geam mat”. Formele cu evoluție fatală se pot complica cu tromboembolism și hemoragii pulmonare sau cu bronhopneumonii (26-38%). Modificările obișnuite ale datelor de laborator sunt limfocitopenia cu leucopenie sau număr normal de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de: creșterea masei țesutului elastic, de colagen și a celui gras, în special la nivelul nodulului sinoatrial, cu o reduceremarcată a numărului de celule pacemaker, prezența de calcificări în mușchiul cardiac, încetinirea conducerii la nivel cardiac, hipertensiune arterială (HTA), prezența infiltratelor amiloide care amplifică tulburările de conductibilitate (3). Tulburările ritmului cardiac au drept consecințe: creșterea marcată a frecvenței supraventriculare și producerea de bătăi ectopice ventriculare, episoade scurte de tahicardie paroxistică supraventriculară ce pot apărea la monitorizarea Holter la o treime dintre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
gingivite severe și parodontite, ci ca un constituient normal al sistemului de apărare al gazdei, neasociat cu un proces distructiv. Stadiul ÎI: leziuni debutante apar la 4 - 14 zile de la acumularea de placă, se observă o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de joncțiune conține un număr de limfocite (74%). Limfocitele B se transformă în celule producătoare de anticorpi (imunitate umorala), iar limfocitele Ț răspund de reacțiile imunitare cu mediere celulară. Unii fibroblaști suferă procese de degenerescenta. În cea
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
cea de-a doua săptămână se observă distrugerea unei părți importante de colagen care afectează fibrele gingivo-dentare și circulare la nivelul epiteliului de joncțiune. Stadiul III: leziuni stabilite - aproximativ 2 - 3 săptămâni după formarea și menținerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu prezența în număr mare a plamocitelor mature la baza sulcusului și în conjunctivul gingival. Aria lezionala se extinde în suprafață, observându-se scăderea cantității de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de joncțiune înspre apical și transformarea
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
apar PMN chiar la nivelul unei gingii clinic sănătoase, ca răspuns al gazdei la acumulări reduse de placă, prezența chiar și într- o dentiție sănătoasă. Pe masura ce crește acumularea de placă crește și severitatea inflamației decelabila clinic, lucru evidențiat prin cantitatea infiltratului inflamator. Dacă procesul inflamator nu este oprit, epiteliul de joncțiune va lua caracterul unui epiteliu de pungă (Löesche [195]A . Factorii care modulează răspunsul gingival la patogenii din placă sunt de cele mai multe ori asociați cu: modificările balanței hormonale, legate de
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
nivelul zonelor de insulița și corelația acestora cu apariția DZ tip 1 clinic manifest. În urma acestor studii, s-a cristalizat ipoteza că leziunile de insulița distructiva apar când citokinele de tip 1 (ÎL-2, ÎL-12, IFN?, TNF?) produse de către limfocitele din infiltratul inflamator insular domină asupra citokinelor de tip 2 (ÎL-4, IL6 și ÎL-10). Alte citokine a caror expresie este crescută la nivelul leziunilor de insulița distructiva sunt citokinele proinflamatorii produse de către macrofage: ÎL-1, ÎL-1? și TNF (Chung et al., 1997). Prin
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
vasculară modificată, unele particularități neuroendocrine (hipertonie simpatico-adrenergică) și trombogeneza net diferită față de cea din ateroscleroză. Mecanismele imunologice potențiale implicate sunt reprezentate de o creștere a sensibilității celulare la tipurile I și III de colagen sau prezența anticorpilor antiendoteliali celulari. În infiltratele celulare ale pacienților cu trombangeită obliterantă au fost puse în evidență limfocite TCD4; prevalența anticorpilor anticardiolipinici este net crescută în special la pacienții cu ischemie severă. S-a demonstrat că pacienții cu trombangeită obliterantă au o asociere pozitivă puternică cu
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
de o proteină specifică (G) care cuplează receptorii membranali. Antigenele prelucrate pot fi stocate În organele limfoide secundare sau chiar În structurile cronic inflamate (virusuri „lente", chlamidii) de unde pot recircula În organism [179,182]. Odată ajunse În focarul inflamator celulele infiltratului inițial cresc gradul de infiltrare prin următoarele procese: adezivitate crescută (factorii chemotactici cresc În mod egal adezivitatea la pereții vaselor și cea intercelulară; procesul este controlat de moleculele de adezivitate celulară); inhibarea migrării (celulele nu mai părăsesc locul acumulării prin
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
chemotactici de către polimorfonucleare, ma-crofage, eozinofile se datorează prezenței unor receptori specifici pe membrana acestora (pentru C5a, anticorpi, particule opsonizate cu C3b, peptide formilate) sau se realizează nespecific, În tabelul 3.LIV este sumarizată majoritatea stimulilor chemotactici. Acumularea de celule În infiltratul inflamator se autolimitează prin intervenția unor factori deactivatori ai chemotaxiei, mai cunoscuți fiind inactivatorul celular al C5a1, MIF (macrophage migratron inhibition factor), acidul hialuronic, antagoniștii competitivi acționând pe receptorii membranali (cum este receptorul pentru C5al, IL-1 Rd ș.a.). Chemotactismul polimorfonuclearelor
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
histamina (acționând pe H2receptori), PgE2; activatori ai chemotaxiei: acid ascorbic, serotonina, PgE2 Faza celulară efectoare, de neutralizare a agentului declanșator și de „curățire" a ariei inflamate reprezintă rezultanta unor cooperări intercelulare care asigură eficiența procesului de apărare. Celulele acumulate În infiltratul inflamator din aria În care a fost concentrat agentul cauzator polimorfonucleare, macrofage, eozinofile, limfocite acționează interdependent, având numeroase posibilități de activare-inhibare[187,188]. Recunoscut ca „non self” de către limfocitele T, asupra agentului agresor acționează secvențial următoarele populații celulare: macrofagele (activate
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
agresor acționează secvențial următoarele populații celulare: macrofagele (activate de limfocitele Th prin limfokine specifice și interferon γ); limfocitele B (secretante de anticorpi specifici); limfocitele T citotoxice; celulele NK. Studii recente au sesizat o selectivitate a activității factorilor secretați de celulele infiltratului În sensul că IL-2, IFN și IL-12 orientează reacția imună spre tipul „Întârziat" celular (Th1), În timp ce IL-1, IL-4 conduc la secreția de anticorpi Th2, iar IL-2 și IFN α la diferențierea celulelor T citotoxice și NK. Balanța proși antiinflamatorie a
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
atât leziuni care, afectând integritatea bio-membranelor agenților agresori determină inactivarea acestora, cât și leziuni ale matricei conjunctive, fibrelor de colagen, biomembranelor proprii. Radicalii toxici ai oxigenului, oxidând lipidele membranale (acidul arahidonic) generează factori chemoatractanți puternici (de tip HHT) care amplifică infiltratul celular inflamator. Pentru a asigura autoprotecția tisulară Împotriva acestor agenți deosebit de activi, toate celulele posedă o enzimă citoplasmatică, superoxiddismutaza (SOD), care catalizează dismutația superoxidului la hidrogen peroxid, efectul căpătând denumirea de „scavenger". Se cunosc și alte substanțe cu efect scavenger
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
le implică în reactivarea cirozelor: 1) stimularea eliberării unor citokine din macrofage; 2) efectul mitogen asupra limfocitelor B. C. Influențează pielonefritele acute sindromul edematos ascitic? Răspunsul sugerat de studiul nostru este DA. Indiferent de tipul de germen implicat în PA, infiltratul inflamator localizat în interstițiul renal blochează schimburile de apă și ioni atât la nivelul ansei Henle cât și în TCD. Astfel se explică agravarea sindromului de retenție hidrosalină și lipsa de răspuns la diureticele de ansă cât și la cele
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
nu mai are nici un rost să te lamentezi, oricum ți ar fi fost imposibil să prevezi totul, să dibuiești toate firele care erau întinse pînă la Iași sau Timișoara. Apropo, că tot ți-ai stors creierii cine era de fapt infiltratul ăla de a fost poreclit Timișoara. Puțini și-au dat seama la fața locului că era de fapt o jigodie comunistă trimisă pe Baricadă tot la ordinele domnului Președinte. — într-un fel a fost mai bine așa, zice Dendé, ce-
Dansul focului sau 21: roman despre o revoluþie care n-a avut loc by Adrian Petrescu () [Corola-publishinghouse/Imaginative/1317_a_2722]
-
nu mai are nici un rost să te lamentezi, oricum ți ar fi fost imposibil să prevezi totul, să dibuiești toate firele care erau întinse pînă la Iași sau Timișoara. Apropo, că tot ți-ai stors creierii cine era de fapt infiltratul ăla de a fost poreclit Timișoara. Puțini și-au dat seama la fața locului că era de fapt o jigodie comunistă trimisă pe Baricadă tot la ordinele domnului Președinte. — într-un fel a fost mai bine așa, zice Dendé, ce-
Dansul focului sau 21: roman despre o revoluþie care n-a avut loc by Adrian Petrescu () [Corola-publishinghouse/Imaginative/1317_a_2723]
-
ale capilarelor din sistemul nervos central, sunt impermeabile pentru limfocitele din țesutul sangvin. În timpul răspunsului 55 inflamtor, factorul de necroză tumorală alfa și interferonul gama induce la nivelul celulelor endoteliale fenomene care fac posibilă creșterea adezivității celulelor T. Astfel apar infiltratele perivasculare în jurul venelor și capilarelor care conțin celule T, aceste infiltrate fiind caracteristice SM și EAE. Aceste infiltrate sunt limitate extern de o matrice extracelulară. Pentru a leza sistemul nervos limfocitele din infiltratele perivasculare trebuie să treacă bariera matricei extracelulare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posibilă creșterea adezivității celulelor T. Astfel apar infiltratele perivasculare în jurul venelor și capilarelor care conțin celule T, aceste infiltrate fiind caracteristice SM și EAE. Aceste infiltrate sunt limitate extern de o matrice extracelulară. Pentru a leza sistemul nervos limfocitele din infiltratele perivasculare trebuie să treacă bariera matricei extracelulare, care conține fibre de colagen. Neuroproteazele matriceale sunt enzime care degradează matricea extracelulară și sunt implicate în proteoliza mielinei în SM. De asemenea, gelatinazele joacă un rol cheie în penetrarea matricei extracelulare de către
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
encefalitogen). 2. Modificările histomorfologice caracteristice EAE la câine Studiind preparatele obținute de la cei 10 câini din lotul A, sacrificați după îmbolnăvire, am observat că principalele etape de dezvoltare ale modificărilor histo-morfologice în EAE la câine sunt: dilatarea spațiilor perivasculare; apariția infiltratelor hematogene perivasculare; perivasculita acută sau subacută; panvasculita; demielinizări perivasculare strict limitate; contopirea focarelor demielinizate perivasculare; apariția extravazatelor noi în interiorul sau în jurul focarului demielinizant deja format; edemul perifocal de-a lungul căruia procesul se propagă în sens centrifug; apariția edemului 65
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imunosupresive și antialergice, în stadiile incipiente ale SM. Analiza microscopică a pieselor obținute de la animalele din lotul tratat cu ACTH și lotul tratat cu Imuran, evidențiază o acțiune antialergică și antiinflamatoare a ambelor preparate. Astfel, în cazul terapiei cu ACTH, infiltratele celulare perivasculare apar rar, tecile de mielină sunt bine configurate, iar ariile de demielinizare constituie o raritate. La fel și pericarionii au aspect normal, fără nici cele mai discrete alterări; focarele microhemoragice se schițează foarte rar. De asemenea și la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cât și în SM apar leziuni morfologice și histochimice ale oligodendrogliei, astrogliei și microgliei, unele diferențe privind intensitatea acestora și perioada când apar. (MIHANCEA - 1977) d. Atât în EAE cât și în SM, cea mai caracteristică modificare vasculară este prezența infiltratelor perivasculare, cu celule mononucleare de tip limfoplasmocitar în spațiile Virchow-Robin și parenchimul paravascular. În contextul modificărilor vasculare, atât în EAE cât și în SM s-au pus în evidență tulburări de permeabilitate a barierei hematocerebrale 68 e. În EAE la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă exercită o atracție atât pentru limfocitele T cât și pentru monocite, principalele celule prezente în infiltratele insulitei în stadiile precoce ale diabetogenezei (37, 38, 116). Prezența lor nu semnifică totdeauna distrucția β-celulară, ele putând fi găsite la un procent important de șoareci NOD, care nu vor face niciodată diabet în cursul vieții. În schimb, prezența lor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
pancreatice, este eliberarea citokinelor proinflamatorii Il 1β, Il 12, Il 18, IFN și TNF? (116, 153). Aceste citokine induc pe suprafața celulelor β a moleculelor de atracție (MPC1) care vor atrage în zonă monocitele și limfocitele ce se regăsesc în infiltratul limfocitar insular (Fig.20). Unul din mecanismele citotoxice induse de limfocitele T este mecanismul mediat de receptori, în care moleculele ligandului Fas (FasL) de pe limfocitul T se leagă de molecule Fas (CD95) aflate pe celulele β pancreatice. Legarea (activarea) receptorului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
care, prin capacitatea lor de a produce enzime proteolitice, radicali liberi, factori de creștere și citokine, pot fi responsabile de remodelarea tisulară a peretelui venos și a valvelor, cu rezultat în distrugerea peretelui și incompetență valvulară (Langer, Chavakis, 2009). Deși infiltratul inflamator conține și numeroase limfocite, despre evaluarea lor morfologică (ca și subtipuri celulare) și în relație cu funcționalitatea acestora, în boala varicoasă, există extrem de puține date în fluxul principal de publicații (Sayer, Smith, 2004). Recent, rezultatele unui studiu bazat pe
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
subseturile de celule T menționate anterior. Aceste rezultate au importante implicații în elucidarea statusului inflamator local și deschid perspectiva implicării celulelor T cu memorie imunologică în patogeneza bolii venoase cronice. Aceste date se corelează cu două studii axate asupra morfologiei infiltratului inflamator (preponderent limfocitar) din valvulele venoase și din peretele venos (SchmidSchonbein et al., 2001, Sayer, Smith, 2004). Studiul nostru se individualizează în cadrul cercetărilor asupra infiltratului imun prezent în structura peretelui varicos prin două elemente: (i) evaluarea distinctă a limfocitelor T4
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]