238 matches
-
doze farmacologice sau administrat într-o manieră nefiziologică. Efectele GH-ului asupra glicemiei, insulinemiei și nivelului acizilor grași liberi au variat în funcție de protocolul propus: - perfuzia intravenoasă continuă ce realizează o concentrație serică a GH-ului de 6-10 µg/L antrenează lipoliză și cetoză la pacienții diabetici, dar nu și la subiecții sănătoși; - perfuzia intravenoasă ce realizează concentrații serice de 10-50 µg/L ale GH-ului a determinat pe termen scurt hiperinsulinemie fără hiperglicemie sau modificări semnificative ale lipidelor plasmatice iar prelungirea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
carboxikinazei și glucozo-fosfatazei și secundar a neoglucogenezei; - dozele mici de tiroxină (T4) cresc sinteza de glicogen în prezența insulinei, în timp ce dozele mari creează glicogenoliză și secundar depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării acizilor grași liberi; - stimularea sintezei hepatice a trigliceridelor prin creșterea substratului-acizi grași liberi si glicerol; - creșterea concentrației lipoprotein lipazei; - reducerea concentrației colesterolului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
glucoză prin stimularea eliberării de aminoacizi glucoformatori de la nivelul țesuturilor periferice și prin activarea enzimelor hepatice implicate în gluconeogeneză: glucozo 6 fosfataza și fosfoenolpiruvat carboxikinaza; - glucocorticoizii au efect permisiv pentru alți hormoni gluconeogenetici, respectiv epinefrină, glucagon; - ei cresc sensibilitatea la lipoliză a catecolaminelor; glicerolul eliberat prin lipoliză este utilizat în sinteza glucozei, iar acizii grași liberi servesc ca sursă de energie în acest proces; - glucocorticoizii activează fosfataza hepatică și inactivează glicogen fosforilaza și inhibă transportul și utilizarea periferică a glucozei; - în
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
glucoformatori de la nivelul țesuturilor periferice și prin activarea enzimelor hepatice implicate în gluconeogeneză: glucozo 6 fosfataza și fosfoenolpiruvat carboxikinaza; - glucocorticoizii au efect permisiv pentru alți hormoni gluconeogenetici, respectiv epinefrină, glucagon; - ei cresc sensibilitatea la lipoliză a catecolaminelor; glicerolul eliberat prin lipoliză este utilizat în sinteza glucozei, iar acizii grași liberi servesc ca sursă de energie în acest proces; - glucocorticoizii activează fosfataza hepatică și inactivează glicogen fosforilaza și inhibă transportul și utilizarea periferică a glucozei; - în doze mari, glucocorticoizii determină redistribuția faciotronculară
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
O situație particulară este instalarea oboselii centrale, prin hipoglicemia apărută ca urmare a unui efort fizic de intensitate moderată dar prelungit. În acest caz este consumat mai întâi glicogenul muscular, apoi cel hepatic, și în final acizii grași rezultați din lipoliza. Glicogenoliza hepatică este responsabilă pentru hipoglicemia ce induce starea de oboseală centrală, ce poate merge pană la pierderea conștienței. Supraîncordarea este de fapt o combinație a oboselii centrale și periferice, manifestările acute fiind clacajul muscular (contractura musculară) sau cardiac (tulburări
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
factorul genetic, care acționează într-o manieră sex-specifică; în acest sens, mutația genelor PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor) afectează predominant sexul feminin, polimorfismul genei PPAR gamma-2 fiind asociat cu suprapondere severă doar la femei [11]. De asemenea, capacitatea de lipogeneză și lipoliză are variații intersexuale: la bărbați, aceste procese sunt mai active, fiind mediate de receptorii β și α adrenergici, în timp ce la femei estrogenii controlează lipoliza, prin up-reglarea numărului de receptori α-2A adrenergici antilipolitici în țesutul adipos, având ca efect scăderea lipolizei
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
gamma-2 fiind asociat cu suprapondere severă doar la femei [11]. De asemenea, capacitatea de lipogeneză și lipoliză are variații intersexuale: la bărbați, aceste procese sunt mai active, fiind mediate de receptorii β și α adrenergici, în timp ce la femei estrogenii controlează lipoliza, prin up-reglarea numărului de receptori α-2A adrenergici antilipolitici în țesutul adipos, având ca efect scăderea lipolizei stimulate de noradrenalină [12]. Nivelul lipidelor circulante și semnificația acestora sunt diferite, de asemenea, în funcție de sex. Colesterolul total, LDL-colesterolul și triacilglicerolii au un nivel
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
lipoliză are variații intersexuale: la bărbați, aceste procese sunt mai active, fiind mediate de receptorii β și α adrenergici, în timp ce la femei estrogenii controlează lipoliza, prin up-reglarea numărului de receptori α-2A adrenergici antilipolitici în țesutul adipos, având ca efect scăderea lipolizei stimulate de noradrenalină [12]. Nivelul lipidelor circulante și semnificația acestora sunt diferite, de asemenea, în funcție de sex. Colesterolul total, LDL-colesterolul și triacilglicerolii au un nivel mai scăzut, iar HDL colesterolul are valori mai mari la femeile premenopauzale față de bărbați. Odată cu vârsta
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
clasa I, nivel de evidență B). Distribuția grăsimii corporale variază între cele două sexe, la femei depozitele adipoase fiind predominant subcutanate (regiunea fesieră și coapse), față de bărbați la care distribuția este dominant viscerală. Hormonii estrogeni influențează activitatea lipoproteinlipazei tisulare și lipoliza, iar femeile cu deficit estrogenic sunt mai predispuse la obezitate. Creșterea ponderală la femei are loc de obicei în perioada de menopauză, perioadă în care și distribuția țesutului adipos se modifică, devenind predominant abdominală și viscerală, ceea ce susține ipoteza influenței
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
posedă proprietăți vasodilatatoare (scad presiunea sanguină) și de stimulare a musculaturii netede (contracția uterului gravid, a tractului gastrointestinal, a vezicii urinare și uretrelor,a tubilor spermatici și uterini) acțiune contrară vasopresinei. Prostaglandinele influențează metabolismul țesutului adipos la nivelul căruia inhibă lipoliza și anulează astfel efectul stimulator al unor hormoni asupra acestui proces( ACTH, TSH, glucagon, adrenalină). Prostaglandinele au acțiune și asupra metabolismului unui mediator chimic de o deosebită importanță și anume AMP-ciclic (adenozin monofosfatul ciclic) prin intermediul căruia influențează lipoliza și reglează
Chimie biologică by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/701_a_1306]
-
căruia inhibă lipoliza și anulează astfel efectul stimulator al unor hormoni asupra acestui proces( ACTH, TSH, glucagon, adrenalină). Prostaglandinele au acțiune și asupra metabolismului unui mediator chimic de o deosebită importanță și anume AMP-ciclic (adenozin monofosfatul ciclic) prin intermediul căruia influențează lipoliza și reglează activitatea unor hormoni. De asemenea, prostaglandinele micșorează aciditatea gastrică și au rol important în reproducere (stimulează ovulația). Această diversitate de acțiune duce la presupunerea că, prostaglandinele constituie un sistem de legătură între hormoni și sistemul nervos, cu transmitere
Chimie biologică by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/701_a_1306]
-
decât cel observat, de obicei, în timpul efortului fizic. Exercițiul fizic poate crește utilizarea glucozei stimulată de insulină și printr-un mecanism secundar efectului insulinei de a scădea disponibilitatea AGL neesterificați, prin scăderea oxidării lipidelor, efect maxim în cursul exercițiului. Supresia lipolizei va duce la o stimulare mai accentuată a oxidării glucidelor (55). Pe de altă parte, preluarea musculară de glucoză stimulată de insulină poate fi diminuată de creșterea concentrației AGL, prin mecanisme ce acționează la nivelul transportului glucozei, sau fosforilării acesteia
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
antagonizează preluarea musculară de glucoză). În schimb, stimularea adrenergică excesivă afectează preluarea musculară de glucoză, prin inhibiția hexokinazei, ca urmare a formării în exces de G-6-P muscular, prin stimularea glicogenolizei. La aceasta se poate adăuga efectul catecolaminelor de stimulare a lipolizei. Reglarea metabolismului lipidic în timpul efortului fizic: în timpul exercițiilor fizice de intensitate moderată se observă o creștere de aproximativ 10 ori a oxidării lipidelor. Lipoliza trigliceridelor din țesutul adipos crește odată cu debutul activității fizice și este urmată de o creștere lentă
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
de G-6-P muscular, prin stimularea glicogenolizei. La aceasta se poate adăuga efectul catecolaminelor de stimulare a lipolizei. Reglarea metabolismului lipidic în timpul efortului fizic: în timpul exercițiilor fizice de intensitate moderată se observă o creștere de aproximativ 10 ori a oxidării lipidelor. Lipoliza trigliceridelor din țesutul adipos crește odată cu debutul activității fizice și este urmată de o creștere lentă a nivelului AGL plasmatici (59). Mai mult, procentul AGL ce sunt reesterificați scade cu aproximativ 50% (59). Eliberarea AGL din țesutul adipos este reglată
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
de epinefrine (52), în timp ce creșterea nivelului lactatului, caracteristică exercițiilor fizice intense, crește reesterificarea AGL, având drept consecință scăderea disponibilității AGL. În ciuda scăderii nivelurilor AGL, în timpul exercițiilor fizice intense, a fost observată o creștere a glicerolului sangvin, probabil ca urmare a lipolizei crescute a trigliceridelor din depozitele intramusculare, cu oxidarea locală a AGL rezultați în urma acestui proces și eliberarea în sânge a glicerolului. Rolul depozitelor intramusculare de trigliceride în timpul efortului fizic este foarte important, în prezent considerându-se că lipidele intramusculare reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
efortului fizic este foarte important, în prezent considerându-se că lipidele intramusculare reprezintă mai mult de 50% din totalul lipidelor oxidate în timpul exercițiilor fizice sau contracțiilor musculare (24, 14). Odată cu prelungirea duratei exercițiului crește cetogeneza, ca urmare a accelerării ratei lipolizei și a creșterii transportului AGL la ficat. La aceasta, se adaugă efectul cetogenetic al creșterii glucagonului, ce stimulează cetogeneza prin mecanisme intrahepatice, fără a influența preluarea hepatică de AGL (56). Efectele ingestiei de glucide asupra metabolismului glucozei în timpul efortului fizic
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
pacienții subinsulinizați, ca și la cei suprainsulinizați. Efectele subinsulinizării în timpul efortului fizic la pacienții cu T1DM: în timpul efortului fizic, deficitul insulinic poate determina decompensări metabolice serioase la pacienții diabetici, manifestate prin hiperglicemie severă și chiar cetoză, ca urmare a creșterii lipolizei, cu creșterea nivelului AGL și corpilor cetonici. Exercițiul fizic, ce poate fi considerat o formă de stress, este caracterizat printr-o creștere importantă a hormonilor de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol), creștere ce poate fi mult exacerbată la pacienții cu T1DM
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
studii prospective au arătat existența unei corelații pozitive între concentrația plasmatică a AGL și apariția T2DM. Astfel, concentrația plasmatică a AGL poate fi considerată un factor predictor pentru apariția diabetului zaharat insulino-independent. De menționat însă faptul că insulinorezistența, produsă de lipoliza tisulară crescută, poate fi mai mare decât o sugerează concentrația plasmatică a AGL, o parte a acestora fiind utilizată în țesuturi în locul glucozei și astfel nu mai ajunge în circulație. 4. Secreția de insulină și rezistența periferică la acțiunea insulinei
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
de utilizare celulară a grăsimilor în scop energetic, nivelul seric al AGL crește de 5 până la 8 ori. Acest fenomen se întâlnește în special la pacienții diabetici (insuficiența sau ineficiența insulinei) și în inaniție (deficit de substrat glucidic), când predomină lipoliza adipocitară. 3.11. Corpii cetonici Sub denumirea de corpi cetonici (C.C) sunt incluse trei substanțe: acidul acetoacetic, acidul beta hidroxi butiric și acetona (18, 61, 63). În condițiile unei alimentații normale, cetogeneza este redusă, fără să depășească 0,8-1
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
l. În inaniție, diabet zaharat, lactație, când există un deficit absolut sau relativ de glucoză, cetogeneza este amplificată, ajungând la 10-15 sau chiar 25 mEq/l, putând fi însoțită de cetonurie (38). Mecanismul are ca punct de plecare dezechilibrul între lipoliza și lipogeneza adipocitară în favoarea lipolizei, cu eliberare crescută de acizi grași care prin beta oxidare (mitocondrială și peroxizomală) la nivel hepatocitar formează acetil-CoA din care se sintetizează acidul cetoacetic; acesta este convertit ulterior în acid beta hidroxibutiric și cantități mici
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
lactație, când există un deficit absolut sau relativ de glucoză, cetogeneza este amplificată, ajungând la 10-15 sau chiar 25 mEq/l, putând fi însoțită de cetonurie (38). Mecanismul are ca punct de plecare dezechilibrul între lipoliza și lipogeneza adipocitară în favoarea lipolizei, cu eliberare crescută de acizi grași care prin beta oxidare (mitocondrială și peroxizomală) la nivel hepatocitar formează acetil-CoA din care se sintetizează acidul cetoacetic; acesta este convertit ulterior în acid beta hidroxibutiric și cantități mici de acetonă (fig.23). Acidul
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
determinant major al legării heparinei. Studii efectuate cu anticorpi monoclonali specifici pentru domeniul C-terminal au obiectivat o inhibare a acțiunii lipolitice a LPL cu afectarea parțială a activității esterazice. Aceste rezultate indică rolul domeniului C-terminal in procesul de lipoliză, posibil prin inițierea interacțiunii cu substrate insolubile. Mai mult, afinitatea anticorpilor pentru LPL din plasma heparinată nu a fost semificativ diferită față de lipaza singură, fapt ce sugerează existența unui situs de legare a heparinei distinct de regiunea obligatorie pentru lipoliză
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
lipoliză, posibil prin inițierea interacțiunii cu substrate insolubile. Mai mult, afinitatea anticorpilor pentru LPL din plasma heparinată nu a fost semificativ diferită față de lipaza singură, fapt ce sugerează existența unui situs de legare a heparinei distinct de regiunea obligatorie pentru lipoliză (12, 33, 43). Enzima, secretată de celule sub forma unor vezicule provenite din aparatul Golgi, este transportată în spațiul subendotelial (printr-un mecanism necunoscut), unde se atașează de heparan-sulfatul de pe suprafața celulelor endoteliale (fig.24). De la acest nivel, prin difuziune
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]