KorAP: Find »[drukola/base=lupic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...6 7 8 ...10 >

230 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

de liză tumorală etc). • Țesutul muscular este slab reprezentat la pacientul malnutrit cu afecțiune renală și/sau sistemică severă și îndelungată. Hipotrofia musculară se poate întâlni și în colagenoze (polimiozită) și la pacientul cu tratament corticosteroid îndelungat (glomerulopatii primitive, nefropatie lupică, vasculite sistemice, glomerulonefrită rapid progresivă). Țesutul muscular dureros, edemațiat se întâlnește în sindromul de strivire (crush-syndrome), însoțit de rabdomioliză masivă și IRA mioglobinurică. • Aparatul osteo-articular. Durerile osteoarticulare difuze, însoțite sau nu de calcificări periarticulare, se întâlnesc frecvent la pacientul cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
IRC terminală tratat timp îndelungat prin dializă cronică. Osteonecroza aseptică de cap femural, cu impotență funcțională, se constată în special la pacienții renali cu istoric de tratament îndelungat cu corticosteroizi în doze mari. Poliartralgiile sunt frecvente la pacientul cu nefropatie lupică. Semnele celsiene prezente în special la nivelul halucelui (în cadrul atacului de gută) pot sugera coexistența unei nefropatii hiperuricemice. Deformările articulare se întâlnesc la pacientul cu poliartrită reumatoidă. Prezența modificărilor artrozice la un pacient cu disfuncție renală sugerează consumul acut sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și ELISA se pot doza fracțiunile complementului: C1, C3, C4 (fracția C3 dă informații privind activarea pe cale clasică, iar C4 privind activarea căii alternative a complementului). Diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) se întâlnește frecvent în glomerulonefritele acute, nefropatia lupică, unele glomerulonefrite membranoproliferative, nefropatia crioglobulinemică etc. (vezi Cap „Nefropatii glomerulare proliferative”). Autoanticorpii antinucleari (AAN) reprezintă un grup de anticorpi dirijați împotriva diferiților constituenți ai nucleelor celulare; se cercetează prezența anticorpilor AAN totali, precum și a unor anticorpi specifici: anti-ADNdc (dublu catenar

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
litiu Altele: heroină, mercur, solvenți organici, vaccinuri, seruri, înțepături de insecte, venin de șarpe Boli metabolice Diabetul zaharat, amiloidoza, boala Fabry Boli autoimune sistemice Colagenoze: lupusul eritematos sistemic, sindromul Sjögren, sclerodermia, dermato/polimiozita, poliartrita reumatoidă etc. Vasculite: purpura Henoch-Schönlein, vasculita lupică, vasculita din crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative (glomerulopatii): - Boala cu leziuni minime (minimal change

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative (glomerulopatii): - Boala cu leziuni minime (minimal change disease, primitivă sau secundară - în boala Hodgkin, infecția cu HIV etc.). - Glomeruloscleroza (hialinoza) focală și segmentară (primitivă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sângelui evidențiază: Hipoproteinemie < 6 g/dl, cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza proteinelor serice mai poate evidenția alfa-2și beta-globuline crescute (din cauza creșterii lipoproteinelor VLDL și, respectiv, a LDL). Gamaglobulinele pot fi scăzute în SN sever, din cauza pierderilor urinare (excepție nefopatia lupică, unde sunt crescute). compoziție anormală a LDL, bogate în trigliceride și în LDL mici și dense (sdLDL), cele mai aterogene; creșterea variabilă a trigliceridelor, serul putând fi clar, opalescent sau chiar lăptos; creșterea constantă a colesterolul total și a LDL-colesterolului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
histologice, furnizează informații valoroase pentru prognostic și permite urmărirea evoluției prin biopsii repetate. De asemenea, PBR poate releva diagnosticul unui SN secundar (de exemplu, amiloidoza). Pe de altă parte, PBR nu este indicată, de obicei, în SN secundare (excepție nefropatia lupică). 8. Complicații Malnutriția și tulburările de creștere la copil sunt cauzate de deficitele de proteine, vitamine, minerale și hormoni, precum și corticoterapiei. Se manifestă prin întârzierea creșterii, diminuarea maselor musculare, tulburări trofice cutanate (alopecie, unghii friabile), osteomalacie etc. Anemia, adesea microcitară

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller 1989, Ritz 1991, Levy 1994, Angangco 1994) Idiopatică 21 % Poliangeita microscopică 19 % Sindrom Goodpasture 15 % Granulomatoza Wegener 12 % Purpura Henoch-Schönlein 9 % Nespecificată 6 % Suprapusă peste alte GN primitive 6 % Nefropatie lupică 4 % Crioglobulinemie, altele 4 % PBR este adesea necesară, pentru stabilirea diagnosticului de GNEC (crescents), a tipului patogenic (prin IF) și a unor elemente de prognostic. Hemoragiile pulmonare pot să apară în diverse circumstanțe etiologice: sindromul Goodpasture (cele mai severe), LES

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de hialinoză; ele corespund unei faze de reparare conjunctivă a leziunilor inflamatorii asociate unor glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică, nefropatie cu IgA, vasculite etc.). Leziunile segmentare sunt reprezentate de țesut cicatricial, compus din colagen de tip I și III. Examenul histologic în MO arată prezența în unele anse capilare (leziuni segmentare) ai unor glomeruli (leziuni focale) a unei scleroze

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
formale pentru tratamentul imunosupresor; - care au un risc operator redus; în particular, ei trebuie să beneficieze, înainte de transplant, de o coronarografie și, dacă este necesar, de un pontaj coronarian (mai degrabă decât APTL). Capitolul 6 LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ȘI NEFROPATIA LUPICĂ 6.1. Lupusul eritematos sistemic 6.1.1 Definiție Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună sistemică ce afectează unul sau mai multe aparate, caracterizată printr-o evoluție în pusee succesive și prezența frecventă a Ac antinucleari (AAN). Severitatea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
care au un cariotip XXY și prezintă un hipogonadism hipergonadotrop). La femeile, ca și la bărbații cu LES, s-au constatat nivele serice mai crescute ale unor metaboliți ai estrogenilor (16-alfa-hidroxi-estrona) și concentrații scăzute ale hormonilor androgeni. în plus, boala lupică debutează sau se agravează adesea în timpul sarcinii, în perioada puerperală sau după administrare de contraceptive orale și tratamente de substituție cu estrogeni, iar cazurile de lupus cu debut după vârsta de 50 ani au o evoluție relativ mai benignă. Estrogenii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
numără agenți infecțioși, chimici și fizici. Infecțiile pot determina activarea limfocitelor B, distrucții tisulare cu eliberarea de auto-Ag și fenomene autoimune prin mecanisme de mimetism molecular. Astfel, diverși agenți infecțioși ar putea, teoretic, să inducă pusee de activitate ale bolii lupice, dar, până în prezent, nu există totuși dovezi clare în acest sens. Anumite medicamente sunt implicate în precipitarea evoluției și chiar în declanșarea LES. Cele mai bine-cunoscute sunt procainamida și hidralazina. Acestea se combină probabil cu unele proteine nucleare (histone), determinând

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Tabel 1. Principalii AAN întâlniți în LES Tip Sensibilitate Specificitate Semnificație AAN > 95 % Nu Absența lor practic exclude LES Anti-ADNdc 70 % Da Risc crescut de nefropatie lupicăAntihistone 50-70 % Nu Aproape constant întâlniți în LES indus de medicamente (95 %) Antinucleoproteine („factor lupic”) > 60 % Nu Sunt implicați în formarea celulei lupice (un PMN ce a fagocitat material nuclear eliminat de un alt PMN, agresat de Ac antinucleo-proteine) Anti-Sm 30 % Da Specificitate 99 % pentru LES Anti-RNP 40 % Nu Asociați cu sindromul Raynaud; mai rar

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Sensibilitate Specificitate Semnificație AAN > 95 % Nu Absența lor practic exclude LES Anti-ADNdc 70 % Da Risc crescut de nefropatie lupicăAntihistone 50-70 % Nu Aproape constant întâlniți în LES indus de medicamente (95 %) Antinucleoproteine („factor lupic”) > 60 % Nu Sunt implicați în formarea celulei lupice (un PMN ce a fagocitat material nuclear eliminat de un alt PMN, agresat de Ac antinucleo-proteine) Anti-Sm 30 % Da Specificitate 99 % pentru LES Anti-RNP 40 % Nu Asociați cu sindromul Raynaud; mai rar, cu nefropatia lupicăAnti-SSa/Ro 30 % Nu Se asociază

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de poliartrită reumatoidă (PR), dar și articulații mari (genunchi). Leziunile de sinovită și tenosinovită pot duce rareori (15 %) la deformări și dezaxări articulare (reumatism Jaccoud), dar (esențial) lipsesc semnele radiologice de distrucție articulară (geode și eroziuni), ca în PR. Artrita lupică trebuie diferențiată de artritele septice (monoartrite) și de osteonecroza aseptică; • osteonecroză aseptică poate interesa capul și condilii femurali, capul humeral, sau platoul tibial. Manifestările cutanate și mucoase sunt cele mai frecvent întâlnite, după cele articulare (85 %). Sunt de o mare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin purpură peteșială și necrotică, dispusă pe suprafața de extensie a antebrațelor, pe membrele inferioare, mâini, degete. Uneori se complică cu necroze, în special digitale. Biopsia arată un aspect de angeită leucocitoclazică; • alte leziuni cutanate: urticarie hemoragică, noduli subcutanați (paniculită lupică), eritem multiform, leziuni buloase, noduli Osler, edem angioneurotic etc.; • leziunile mucoase se întâlnesc la 40 % dintre pacienți: ulcerații palatine, adesea asimptomatice, ulcerații ale septului nazal (ce pot determina perforații), ale traheei, gingivită erozivă, leziuni discoide. Manifestările musculare sunt mai rare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și articulare, uneori ca primă formă de manifestare a bolii. Pot fi asimptomatice. • pleurezia apare la 40 % dintre pacienți, cu revărsat în cantitate moderată. Lichidul este sero-citrin sau hemoragic, cu caractere de exsudat, celularitate bogată în limfocite, uneori conține celule lupice. Mai frecvent (56 %) se întâlnește o pleurită uscată; • pneumonia acută lupică este rară (5-10 %) se manifestă prin durere, tuse, dispnee, hemoptizii, raluri crepitante predominant bazale, iar radiologic infiltrate bazale cu aspect clasic de atelectazii lamelare. Este dificil de deosebit de o

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fi asimptomatice. • pleurezia apare la 40 % dintre pacienți, cu revărsat în cantitate moderată. Lichidul este sero-citrin sau hemoragic, cu caractere de exsudat, celularitate bogată în limfocite, uneori conține celule lupice. Mai frecvent (56 %) se întâlnește o pleurită uscată; • pneumonia acută lupică este rară (5-10 %) se manifestă prin durere, tuse, dispnee, hemoptizii, raluri crepitante predominant bazale, iar radiologic infiltrate bazale cu aspect clasic de atelectazii lamelare. Este dificil de deosebit de o pneumonie infecțioasă; • hemoragii alveolare - foarte rare, dar extrem de grave, cu sindrom

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diferențiată de HTAP secundară tromboembolismului pulmonar. Manifestările cardiace sunt de obicei asimptomatice. • pericardita poate fi minimă, manifestată prin frecături pericardice fugace sau cu revărsat lichidian, evidențiat radiologic și echocardiografic. Rareori poate determina tamponadă. Lichidul pericardic este exsudat; poate conține celule lupice; • endocardita verucoasă Libman-Sachs apare, mai frecvent, în LES cu SAPL. Afectează valva mitrală sau tricuspidă și poate fi suspectată în cazul apariției unor sufluri sistolice recente. Necesită diagnostic diferențial cu suflurile funcționale și cu endocardita infecțioasă. De obicei este asimptomatică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mitrală sau tricuspidă și poate fi suspectată în cazul apariției unor sufluri sistolice recente. Necesită diagnostic diferențial cu suflurile funcționale și cu endocardita infecțioasă. De obicei este asimptomatică, dar se poate complica cu grefă bacteriană și embolie cerebrală; • miocardita acută lupică este rară. Se manifestă prin tahicardie, tulburări de ritm și de conducere, cardiomegalie, insuficiență cardiacă; • afectarea coronariană este relativ frecventă, fie secundară coronaritei lupice, fie, mai frecvent, consecința aterosclerozei precoce sau a unei tromboze coronare în cadrul SAPL. Manifestări vasculare: • fenomenul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
De obicei este asimptomatică, dar se poate complica cu grefă bacteriană și embolie cerebrală; • miocardita acută lupică este rară. Se manifestă prin tahicardie, tulburări de ritm și de conducere, cardiomegalie, insuficiență cardiacă; • afectarea coronariană este relativ frecventă, fie secundară coronaritei lupice, fie, mai frecvent, consecința aterosclerozei precoce sau a unei tromboze coronare în cadrul SAPL. Manifestări vasculare: • fenomenul Raynaud apare la 20-30 % dintre bolnavi și poate preceda cu mulți ani dezvoltarea LES multisistemic; • gangrena extremităților poate să apară în LES cu SAPL

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
autonomă, mononeuropatia, miastenia gravis, neuropatia craniană, plexopatia și polineuropatia. Cele mai frecvente dintre acestea sunt tulburările cognitive, urmate de cefalee, tulburările afective, boala cerebrovasculară, convulsiile și polineuropatia. Multe dintre aceste manifestări pot fi frecvent atribuite altor cauze, independente de boala lupică per se (precum HTA, uremia, corticoterapia, infecțiile etc.), necesitând un diagnostic diferențial adesea dificil. în patogeneza tulburărilor neuro-psihice din LES sunt implicate mai multe mecanisme: vasculopatia vaselor mici intracerebrale (simplă, non-inflamatorie sau, mai rar, inflamatorie), autoanticorpii (antifosfolipidici, antiP ribosomali și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în practică, are o sensibilitate și o specificitate pentru diagnosticul LES similare Ac anti-ADNdc (fiind astfel utilă pentru diagnosticul cazurilor cu Ac anti-ADNdc negativi); • ac anti-C1q au, dintre testele serologice, specificitatea cea mai ridicată pentru diagnosticul unui puseu de nefropatie lupică; • alte anomalii imunologice: factor reumatoid, crioglobuline, complexe imune circulante; • alte explorări: biopsia cutanată, biopsia renală, examene imagistice etc. - sunt indicate în funcție de particularitățile clinice ale fiecărui pacient. 6.1.7. Criterii de diagnostic și clasificare a LES (American College of Rheumatology

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]