1,075 matches
-
metabolice este sinteza fosfolipidelor, cum ar fi dipalmitoilfosfatidilcolina, care este un component important al surfactantului pulmonar. Sinteza de proteine este de asemenea foarte importantă; colagenul și elastina formează rețeaua structurală a plămânului. In condiții anormale, proteazele eliberate de leucocitele sau macrofagele pulmonare produc scindarea acestor proteine, cu producere de emfizem pulmonar. Rolul în metabolismul glucidic constă în special în elaborarea de mucopolizaharide care constituie mucusul bronșic. In plămân sunt metabolizate mai multe substanțe vasoactive. Deoarece plămânul este unicul organ, cu excepția inimii
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
nu sunt sintetizați de neuroni (cum este cazul tubulinei, al proteinelor asociate microtubulilor MAP și al N-CAM), ci sunt sintetizați de așa-numitele celule ale tecii, reprezentate de celulele nevroglice și fibroblaste, precum și de unele celule ce acced temporar (macrofagele și leucocitele). Aceste celule sintetizează șase tipuri de proteine solubile, diferite ca greutate moleculară: de 70 kDa, 54 kDa, 51 kDa, 39 kDa, 37 kDa și 30 kDa, denumite cu un termen comun: proteine asociate creșterii (PAC). Rolul acestor proteine
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
pneumocite de tip I (membranoase), celule mici, pavimentoase, în număr redus; - pneumocite de tip II (granulare), celule mari, rotunde sau cuboidale, mult mai numeroase, bogate în corpi denși secretori de surfactant pulmonar antiatelectazic. În pereții alveolari se găsesc și celule macrofage aparținând fagocitelor mononucleate. Alveolele alăturate comunică prin mici orificii numite pori alveolari descriși de Kohn (1893). Numărul alveolelor pulmonare a fost evaluat la aproximativ 300 milioane, realizând o suprafață de schimb gazos de 80-100 m2. Lobulii și acinii au o
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
3. Afecțiuni inflamatorii Sindromul Landry-Guillain-Barré (LGB) Ganglionii simpatici prezintă grade diverse de implicare în LGB, variind de la infiltrate perivasculare inflamatorii reduse în parenchimul ganglionar până la demielinizarea inflamatorie a elementelor preganglionare. Semnul patognomonic al sindromului LGB clasic este demielinizarea mediată de macrofage, în care macrofagele penetrează teaca Schwann și rup bucățele mici de mielină. Este considerat a fi o afecțiune acută autoimună, cu reacție inflamatorie perineuronală severă, cu edeme ale tecii de mielină și reducerea până la dispariție a conducerii nervoase. Cele mai multe cazuri
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Sindromul Landry-Guillain-Barré (LGB) Ganglionii simpatici prezintă grade diverse de implicare în LGB, variind de la infiltrate perivasculare inflamatorii reduse în parenchimul ganglionar până la demielinizarea inflamatorie a elementelor preganglionare. Semnul patognomonic al sindromului LGB clasic este demielinizarea mediată de macrofage, în care macrofagele penetrează teaca Schwann și rup bucățele mici de mielină. Este considerat a fi o afecțiune acută autoimună, cu reacție inflamatorie perineuronală severă, cu edeme ale tecii de mielină și reducerea până la dispariție a conducerii nervoase. Cele mai multe cazuri de LGB sunt
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
așează în anumite locuri și după un timp, încep să se multiplice, provocând o reacție inflamatorie generalizată. Dintre mediatorii chimici implicați în reacția inflamatorie, citokinele au un rol cheie. Citokinele sunt polipeptide produse de numeroase celule, în special limfocite și macrofage activate, care modulează funcția a diferite celule. Cunoscute de mult timp ca fiind implicate în răspunsul imun celular, citokinele joacă un rol important în procesul inflamator. Cele mai importante citokine implicate în medierea inflamației par a fi: IL-1, TNF și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
fiind implicate în răspunsul imun celular, citokinele joacă un rol important în procesul inflamator. Cele mai importante citokine implicate în medierea inflamației par a fi: IL-1, TNF și IL-8. Il-1 și TNF prezintă numeroase proprietăți biologice. Ambele sunt produse de macrofagele activate. IL-1 poate fi produsă și de alte celule. Secreția lor este stimulată de endotoxine, complexe imune, toxice exogene, factori fizici și o serie de procese inflamatorii. În inflamație, efectele cele mai importante se realizează prin acțiunea la nivelul celulelor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
având rol protectiv, este consecința indirectă a actiunii IL-1 pe celulele endoteliale capilare din hipotalamus. Acestea secretă prosta-glandine, care ridică pragul termostatului hipotalamic. Indiferent de etiologia bacteriană sau de localizare, într-o reacție inflamatorie se produce leucocitoză. Polimorfonuclearele neutrofilele și macrofagele activate de agenții chemotactici și complexele imune eliberează radicali liberi de oxigen și enzime lizozomale care contribuie la reacția inflamatorie. Radicalii liberi de oxigen (ROS) sunt implicați în următoarele procese: lezarea celulelor endoteliale și creșterea permeabilității vasculare, inactivarea antiproteazelor cum
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
vasculare, coagulării, fibrinolizei, aderării leucocitare, extravazării lichidiene și celulare, elemente alterate odată cu declanșarea răspunsului inflamator. În ceea ce privește citokinele, acestea sunt proteine reglatoare, alcătuite din 100-200 aminoacizi, având o greutate moleculară mică, sub 80 kDa, secretate de celule specifice (efectoare), în special macrofage, limfocite, celule epiteliale, având ca funcție principală modularea comportamentului celulelor din apropiere. În cadrul reacției inflamatorii, intervin citokine, având efecte proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-α, IL-8, IFNg, CSF) sau efecte antiinflamatorii (IL-4, IL-10, TGFb). Citokinele proinflamatorii au ca sursă celulară macrofagele și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
special macrofage, limfocite, celule epiteliale, având ca funcție principală modularea comportamentului celulelor din apropiere. În cadrul reacției inflamatorii, intervin citokine, având efecte proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-α, IL-8, IFNg, CSF) sau efecte antiinflamatorii (IL-4, IL-10, TGFb). Citokinele proinflamatorii au ca sursă celulară macrofagele și limfocitele T activate în prezența bacteriilor, dar și celulele endoteliale, fibroblastii și neutrofilele. Se stabilește o anumită ierarhie între citokinele participante la răspunsul inflamator: IL-1 și TNF-α sunt principalii reprezentanți cu efecte inflamatorii locale și sistemice; ei stimulează producția
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
prin acțiunea ei pe monocite; reduce adezivitatea acestora stimulată prin IL-3 și GM-CSF, scade producția de radicali liberi de oxigen și inhibă secreția de IL-1, IL-8 și TNF. Interleukina 10 (IL-10) inhibă producția citokinelor proinflamatorii, stimulează sinteza de IL-1 de către macrofage și reduce producția de radicali liberi ai oxigenului și azotului Semnele clinice și de laborator ale efectelor sistemice induse de inflamație sunt cunoscute de multă vreme. Mai bine studiate au fost febra și leucocitoza. A devenit evident că invazia microbiană
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de țesut distrusă este mică și când țesutul lezat are capacitatea de regenerare, evoluția este către regenerare completă histologică și funcțională. Acest tip de evoluție implică neutralizarea mediatorilor chimici, cu refacerea permeabilității vasculare și oprirea migrării leucocitelor. Efectul combinat al macrofagelor și drenajul limfatic determină dispariția edemului inflamator, a celulelor inflamatorii și detritusurilor necrotice. Vindecarea propriu-zisă începe din stadiile precoce de evoluție ale inflamațiilor acute. Ea se intersectează cu fenomenele lezionale pe care începe să le substituie încă de la începutul fazei
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
20 mg/dL risc crescut. Lp (a) face legătura între ATS și tromboză: la suprafața endoteliului, Lp “a” interferă, prin mecanism competitiv, conversia plasminogen-plasmină și liza cheagului; în intimă pot forma complexe cu glicozami-noglicanii, proteoglicanii sau fibrina; sunt înglobate în macrofage. Lizofosfatidilcolina (componentă a LDL oxidate) crește experimental expresia P-selectinei plachetare (prezente în granulele alfa) și are, ca atare, un rol în recrutarea macrofagelor. Hipertensiunea arterială acționează ca un factor de risc ATS prin următoarele mecanisme: afectarea fizică a endoteliului vascular
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
plasminogen-plasmină și liza cheagului; în intimă pot forma complexe cu glicozami-noglicanii, proteoglicanii sau fibrina; sunt înglobate în macrofage. Lizofosfatidilcolina (componentă a LDL oxidate) crește experimental expresia P-selectinei plachetare (prezente în granulele alfa) și are, ca atare, un rol în recrutarea macrofagelor. Hipertensiunea arterială acționează ca un factor de risc ATS prin următoarele mecanisme: afectarea fizică a endoteliului vascular (forța de forfecare - Shear-Stress), reprezintă un factor determinant în localizarea plăcii de aterom. Endoteliul reacționează prin reorganizarea citoscheletului celular și modificarea formei pentru
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de protecție. Recent a fost pusă în evidență acțiunea protectoare antioxidantă a monoxidului de azot (NO-EDRF), molecula mesagerială, care, paradoxal, reunește atât funcția de agent citotoxic, cât și pe cea de agent citoprotector. protejează LDL față de peroxidarea lipidică mediată de macrofage; NO stimulează guanilat-ciclaza și crește concentrația de GMPC intracelular, reglând activitatea unor enzime antioxidante ca SOD sau catalaza. Estrogenii, prin efectul reglator asupra producerii de NO, inhibă oxidarea LDL. Aceasta ar fi o altă explicație a faptului că femeile, înainte de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
atât prin chelarea Cu și Fe (HDL având asociate transferină și ceruloplasmină), cât și printr-un mecanism enzimatic. Se consideră că HDL mai are și alte efecte: inhibă formarea MDA și a altor peroxizi lipidici; inhibă proliferarea CMN; inhibă degradarea macrofagelor de către particulele LDL oxidate; inhibă sinteza de glucozaminoglicani sulfatați; stimulează sinteza de PGI2 endoteliale și a proceselor reparatorii endoteliale; facilitează fibrinoliza. Favorizarea condițiilor cunoscute de creștere a HDL (scăderea în greutate, exercițiilor fizice, administrarea de acid nicotinic) pot avea rol
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
acizii grași din untura de pește deturnează procesele metabolice de la PgI2 și PgA2 la PgI3 și PgA3 cu favorizarea vasodilatației și efect antiaterogen; activarea unor factori vasodilatatori (EDRF); inhibiția coagulării; inhibiția agregării plachetare (scad producția de factor activator plachetar al macrofagelor); scăderea sintezei și activității altor factori de creștere: PDGF, IL-1). Substanțele antioxidante sunt clar implicate în metabolismul lipidic și, cum oxidarea LDL este una din primele etape în declanșarea ATS, blocarea acestui proces prin medicamente antioxidante: vitamina E și C
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
alterare. Procesul se asociază cu modificări fundamentale în compoziția biochimică a matricei intercelulare. Interacțiunile electrostatice dintre particulele LP, glicozamino-glicanii și proteinele matricei intercelulare, sunt considerate drept factor primar răspunzător de acumularea și reținerea LDL în peretele arterial. Celulele musculare netede, macrofagele și celulele endoteliale, generează în intima vasului radicali liberi de oxigen, produși ce determină modificări oxidative ale LP, cu potențial aterogen crescut. Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, proteaze, lipaze. Ultimul eveniment al aterogenezei precoce îl constituie formarea celulelor spumoase din macrofage, prin înglobarea LDL modificate (recunoscute de către receptorii scavenger). Treptat se acumulează celule spumoase
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, proteaze, lipaze. Ultimul eveniment al aterogenezei precoce îl constituie formarea celulelor spumoase din macrofage, prin înglobarea LDL modificate (recunoscute de către receptorii scavenger). Treptat se acumulează celule spumoase, determinând apariția striurilor lipidice, prima modificare morfologică vizibilă la microscopul optic. Aceste striuri lipidice apar ubiqvitar, au dimensiuni de 1-2 mm, sunt ușor supradenivelate față de restul intimei
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
vârsta de un an prezintă la necropsie acest tip de leziuni. Până la acest stadiu leziunile sunt reversibile. Necroza celulelor spumoase are ca rezultat eliberarea lipidelor în spațiul extracelular. Factorii implicați sunt: citotoxicitatea LDL oxidate și hipoxia secundară infiltrării masive cu macrofage. Migrarea și proliferarea celulelor musculare netede în intimă sunt induse de factori chemotactici și factori de creștere care pot fi sintetizați de toate tipurile celulare implicate în aterogeneză (Fig. 56). Acest proces contribuie la îngroșarea plăcilor ATS și, împlicit, la
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de CMN din intimă provine din CMN ale mediei arteriale, care au migrat prin lamina elastică internă (membrană discontinuă care marchează limita dintre intimă și medie). Principalii factori chemotactici și mitogeni sunt: PDGF (platelet-derived-growth factor) produs de trombocite, celule endoteliale, macrofage, CMN. IL-1, IL-6, trombina, TNF-α, INF- etc. Celulele musculare proliferate dobândesc proprietăți asemănătoare macrofagelor (înglobează LDL) și proprietăți secretorii producând fibre de colagen și proteoglicani, care realizează o capsulă fibroasă ce include material lipidic extracelular și detritusuri celulare. CMN își
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
lamina elastică internă (membrană discontinuă care marchează limita dintre intimă și medie). Principalii factori chemotactici și mitogeni sunt: PDGF (platelet-derived-growth factor) produs de trombocite, celule endoteliale, macrofage, CMN. IL-1, IL-6, trombina, TNF-α, INF- etc. Celulele musculare proliferate dobândesc proprietăți asemănătoare macrofagelor (înglobează LDL) și proprietăți secretorii producând fibre de colagen și proteoglicani, care realizează o capsulă fibroasă ce include material lipidic extracelular și detritusuri celulare. CMN își modică fenotipul (din contractil devine secretor). Înglobarea LDL în CMN și creșterea conținutului de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
acestora proliferează și eliberează citokine la expunerea către LDL oxidate. În plasmă și leziuni ATS au fost evidențiate Ac anti LDL modificate (din clașa IgG): LDL-oxidate, LDL-glicozilate, LDL-malonilate. Formarea complexelor imune LDL- Ac anti LDL face posibilă captarea LDL de către macrofage pe o cale independentă de receptorii scavenger: prin intermediul receptorilor pentru Fc ai macrofagelor. Se poate explica astfel captarea crescută a LDL chiar în condițiile unui procent scăzut de reziduuri de lizină modificate, care nu fac posibilă recunoașterea LDL de către receptorii
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]