176 matches
-
tahicardie, scăderea pH-lui sanguin); - cresc permeabilitatea vasculară și induc disfuncția barierei vasculare pulmonare, cu acumulare de lichid intrapulmonar și alterarea oxigenării; - TNF-α și IL-1β deprimă funcția contractilă a miocardului printr-un mecanism mediat de sfingozină. Aceasta este eliberată după expunerea miocitelor la factorul de necroză tumorală-α și exercită un efect inotrop negativ, împiedicând eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmatic [5]; - TNF-α induce formarea unor depuneri de fibrină la nivel glomerular renal cu infiltrare celulară și vasoconstricție, ducând la scăderea filtrării glomerulare
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și fiziologice la nivelul aparatului cardiovascular la femei sunt sintetizate în tabelul 50.4 (2,6,13). Spre deosebire de bărbați, la care în procesul de îmbătrânire cardiacă scade numărul de miocite și crește volumul acestora, la femeia vârstnică numărul și volumul miocitelor se menține, cu prezervarea masei VS (14,15). În condiții de ischemie miocardică sau de creștere a presarcinii, hipertrofia VS este mai pregnantă la femei comparativ cu bărbații, dar cu menținerea funcției sistolice (FE normală). Astfel, femeia vârstnică cu HTA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
randament maxim dacă ventriculul drept poate răspunde la fluxul crescut. De asemenea, există posibilitatea îmbunătățirii funcției ventriculului drept după începerea asistării ventriculului stâng, deoarece în cazul cardiomiopatiei dilatative sau ischemice rezistența vasculară pulmonară scade, iar funcția ventriculului drept și histopatologia miocitelor tind să se amelioreze în timpul suportului cronic al ventriculului stâng. Există și posibilitatea agravării disfuncției ventriculului drept, de exemplu în cazul infarctului acut al ventriculului drept sau al septului interventricular, creșterea acută a rezistenței vasculare pulmonare în asociație cu circulația
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ANTONIA IONESCU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92081_a_92576]
-
putem întâlni aceste aspecte în rândul copiilor ce provin din mame diabetice, în bolile cu depozite miocardice, boli endocrine (hiperparatiroidismul, feocromocitomul) sau tumori primare ale septului [9]. Pattern-ul histopatologic tipic pentru CMH este reprezentat de creșterea diametrului transvers al miocitelor care prezintă forme bizare și care sunt aranjate haotic. Acest aspect de dezorganizare caracterizează atât zonele hipertrofiate cât și pe cele de dimensiuni normale ale ventriculului. Necropsiile efectuate la copii foarte mici care arată aceste modificări au dus la concluzia
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
descrise în sistemul coronarian. Microcirculația Circulația capilară este adaptată condițiilor hidrodinamice de flux și rezistență de la acest nivel - vase sub 1,5 mm. Caracterul metabolic activ al miocardului explică marea densitate de capilare, astfel încât există aproximativ un capilar pentru fiecare miocit cu o foarte mică distanță intercapilară (17 microni). De asemenea, există o rețea capilară subendocardică mult mai densă, comparativ cu țesutul subepicardic. Viteza sângelui este redusă la 1 m/s în sistemul de joasă presiune. Vâscozitatea sângelui este aproape eliminată
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
unui miocard ischemic poate conduce mai degrabă la progresiunea leziunii celulare și necroză decât la restabilire imediată, fenomen denumit leziune de reperfuzie. Modificările metabolice care au loc în ischemie/reperfuzie reprezintă un sistem complex de mecanisme de adaptare, care permit miocitelor să supraviețuiască reducerii temporare a furnizării de oxigen. Perioade prelungite de ischemie pot produce leziuni mai puțin severe (10% moarte miocitară față de 40%), dacă perioada de ischmie prelungită este precedată de o ocluzie coronară scurtă (5 minute). Fenomenul descris a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
ischemiei miocardice, ci necesită o perioadă determinată de timp pentru a se produce (cel puțin 20 de minute în unele modele experimentale la animal). Identificarea necrozei miocardice macroscopic și microscopic post-mortem necesită mai multe ore. Necroza miocardică completă a tuturor miocitelor la risc se produce după cel puțin 2-4 ore sau mai mult, depinzând de: - prezența circulației colaterale către zona ischemică, - persistența sau intermitența ocluziei coronare, - sensibilitatea miocitelor la ischemie, - fenomenul de precondiționare, - cererile individuale de oxigen și substanțe nutritive. Clasificarea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
macroscopic și microscopic post-mortem necesită mai multe ore. Necroza miocardică completă a tuturor miocitelor la risc se produce după cel puțin 2-4 ore sau mai mult, depinzând de: - prezența circulației colaterale către zona ischemică, - persistența sau intermitența ocluziei coronare, - sensibilitatea miocitelor la ischemie, - fenomenul de precondiționare, - cererile individuale de oxigen și substanțe nutritive. Clasificarea IMA după dimensiuni: - microscopic (necroză foacală), - mic (<10% din miocardul VS), - moderat (10-30% din miocardul VS), - extins (>30% din miocardul VS) [26]. Clasificarea infarctului miocardic din punct
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
Utilizarea tehnicilor de reperfuzie coronariană a redus în ultimii ani mortalitatea intraspitalicească prin infarct miocardic acut sub 5-7%. Sindromul infarctului miocardic acut recunoaște două definiții diagnostice fundamentale și anume [10]: 1. diagnosticul patologic reprezentat de punerea în evidență a morții miocitelor ca o consecință a ischemiei prelungite, având caracteristici necroza coagulată și necroza contractată în bandă; 2. diagnosticul clinic reprezentat de o asociere a anamnezei cu semnele de necroză miocardică, utilizând rezultate biochimice, electrocardiografice și imagistice. Criterii de diagnostic pentru IMA
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
mai bun predictor al apariției T2DM, printre descendenții părinților purtători ai acestei boli, este insulinorezistența musculară (31). Insulinorezistența ar fi deci tulburarea primordială în diabetogeneză (4, 14, 15). Mai mult, studiile în care s-a evaluat conținutul în trigliceride al miocitelor a demonstrat un paralelism între acest conținut și insulinorezistența periferică (19, 22, 36). Recent, o nouă linie de dovezi sunt aduse în sprijinul tulburărilor primare ale metabolismului lipidelor în organism. Se știe că acest metabolism este influențat de activitatea PPAR?
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
spunem noi) al glucotoxicității a condus la conturarea altor mecanisme „toxice β-celulare” cunoscute sub denumirea de „lipotoxicitate” sau „glucolipotoxicitate”. Înainte de a trece la expunerea acestora, să menționăm că „teoria glucotoxicității” are o componentă „periferică” (în celulele care utilizează glucoza: adipocit, miocit, hepatocit, celule endoteliale) care se suprapune cu mecanismele „insulinorezistenței periferice”. La rândul ei aceasta este strâns legată de patogenia complicațiilor cronice vasculare în care hiperglicemia joacă un rol central. 4.5. Teoria lipotoxicității Conceptul lipotoxicității în celulele β a fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
molecule (protein-kinaza A, fosfolamban) afectează homeostazia ionului Ca2+ în atriu, mecanism potențial de inducere a FA. Remodelarea electrică atrială este dublată de disfuncție mitocondrială indusă de stresul oxidativ, urmată de remodelare structurală. Creșterea depozitelor de colagen, amiloid, atrofia și degenerarea miocitului, degenerescența fibro-adipoasă sunt modificări comune vârstnicului. Dilatarea atrială și a venelor pulmonare la vârstnici poate constitui de asemenea substratul menținerii FA prin feedback mecano-electric (29). 29.3. Particularități clinico-evolutive Fibrilația atrială la vârstnici are o serie de caracteristici care pot
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91946_a_92441]
-
iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia reduce consumul miocardic de oxigen prin scăderea [72]: - Tensiunii intramiocardice - Presiunii ventriculare - Volumului ventricular - Masei miocardice - Frecvenței cardiace - Stării contractile - Relației forță-velocitate - Velocității maxime de contracție - Metabolismului bazal. Chiar în absența contracției, miocitul are o nevoie bazală de oxigen, care poate fi redusă în continuare prin hipotermie. Buckberg [73] a demonstrat că cererea de oxigen - în condiții de normotermie (37°C) - scade cu 90%, până la 1 ml O2 100 g-1min-1. La 22°C
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
optime, necesare unei mai bune recuperări post-operatorii, se consideră a fi între 25-34 mmol/l. Oprirea în diastolă (depolarizarea) produsă de potasiu, în comparație cu cea în sistolă (hiperpolarizarea) are nenumărate beneficii [75]. Depolarizarea membranei cardiomiocitare prin hiperpotasemie reduce nevoile energetice ale miocitului, chiar dacă anumite pompe membranare rămân deschise pe perioada depolarizării (ATP-aza Ca+2 sarcolemală și sarcoplasmatică și ATP-aza Na+K+). Cohen și colab. [76] susțin că funcționarea acestor pompe pe parcursul depolarizării ar reprezenta sursa leziunilor ischemice prin scăderea resurselor energetice și
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
soluției saline reci este folosită ca metodă suplimentară pentru menținerea hipotermiei necesare, chiar dacă aceasta are și unele dezavantaje, precum distribuția neuniformă sau lezarea nervului frenic. Administrarea anterogradă a cardioplegiei prin rădăcina aortică permite distribuția imediată a soluției cardioplegice către toate miocitele (arterele coronare fiind patente și valva aortică competentă) și o mai bună menținere a hipotermiei. Deși majoritatea chirurgilor folosesc cardioplegia cu sânge, se poate folosi și cardioplegia cristaloidă pentru operațiile care necesită mai puțin de o oră de clampare a
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
de 45 kDa, cu efecte de creștere a permeabilității vasculare și a angiogenezei. Acestea din urmă țin de funcția sa mitogenică pentru celulele endoteliale. Receptorii VEGF transmembranari au structura tirozin-kinazică autofosforilantă cu afinitate pentru VEGF în domeniul picomolilor. Țesutul cardiac (miocitele în primul rând) exprimă VEGF mRNA, posedând și receptorii tirozin-kinazici specifici. Hipoxia (infarctul miocardic) crește expresia VEGF și a receptorilor lor specifici, semnificând efortul de revascularizare al teritoriului infarctizat. La 45 de pacienți cu IMA, concentrația serică a VEGF a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
rol citoprotector atât în condiții fiziologice cât și patologice. Studiate ca expresie în mușchiul scheletic al pacienților diabetici, s-a constatat că ele sunt scăzute în mod proporțional cu insulinorezistența. Mecanismul acesteia din urmă ar fi secundar capacității scăzute a miocitului de a neutraliza radicalii liberi. Acest lucru ar putea fi determinat de hipoexpresia unor variante de HSP (de 72 și 73 kDa) cu rol protector. Protecția conferită de HSP se poate referi la diferite structuri proteice implicate în metabolismul energetic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
diminuarea progresivă a orificiului aortic, modificarea indexului de stenoză (cm2/suprafață corporală). Hipertrofia VS apare ca răspuns la modificările de mai sus. Se apreciază că numărul de miocite este fix la naștere: hipertrofia reprezintă o mărire a miofibrilelor producând creșterea miocitelor în grosime nu în lungime. HVS este concentrică (menține volumul VS). Crește colagenul interstițial, dar nu fibroza. HVS inițială permite creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție VS în SA compensată. Calcificarea se produce pe
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
care favorizează eliberarea Ca+2 din reticulul sarcoplasmic, angiotensina II exercită un efect inotrop pozitiv. Principalul efect al angiotensinei II la nivel miocardic este însă acela de stimulare a proliferării celulare, prin intervenție la nivelul informației genice. Efectul interesează atât miocitele, având rol în hipertrofia miocardică, cât și fibroblaștii, favorizând fibroza la nivel cardiac (fig. 5.64), [75-77]. Oxidul nitric (NO) Biochimie. Este un gaz difuzibil sintetizat din aminoacidul L-arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
arginină sub acțiunea sistemului enzimatic numit NO-sintetază, fiind indentificate trei izoforme ale acestei enzime: endotelială (eNOS), la nivelul celulelor endoteliale și endocardice; neuronală (nNOS), la nivelul nervilor, dar și în miocite; inductibilă (iNOS) exprimată în diferite celule (celule inflamatorii, endoteliu, miocite) sub acțiunea mai multor factori, cum ar fi de exemplu citokinele. Efectele cardiace ale NO sunt variate și încă controversate, concepția actuală fiind aceea că NO acționează cu un mecanism de reglare fină a activității pompei cardiace, fiind pusă în
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
fin de reglare, capabil să contrabalanseze efectele unei modificări excesive a tonusului simpatic [1, 78]. Adenozina Biochimie. Adenozina provine din metabolizarea ATP-ului, atât în situații fiziologice (creșterea activității inimii) cât și patologice (ischemie). Ea difuzează cu ușurință de la nivelul miocitului în circulația coronariană, unde prin acțiunea asupra mușchiului neted vascular joacă un rol important în reglarea circulatorie. Efectele biologice ale adenozinei se realizează prin intermediul unor receptori membranari, fiind identificate mai multe tipuri de receptori adenozinici: receptorii A2 sunt cei considerați
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
este stabilit prin examenul anatomopatologic al piesei de biopsie endomiocardică efectuată prin cateterizarea inimii drepte la interval de o săptămână în prima lună și apoi mai rar pe care se evidențiază un infiltrat inflamator în formele ușoare de rejet, necroza miocitelor în formele medii și edem, hemoragii și vascularită în formele severe. Observarea necrozei miocitelor are indicație pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dacă se instalează un dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi i.v. și anticorpi antilimfocitari monosau policlonali
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
drepte la interval de o săptămână în prima lună și apoi mai rar pe care se evidențiază un infiltrat inflamator în formele ușoare de rejet, necroza miocitelor în formele medii și edem, hemoragii și vascularită în formele severe. Observarea necrozei miocitelor are indicație pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dacă se instalează un dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi i.v. și anticorpi antilimfocitari monosau policlonali. Diagnosticul diferențial are în vedere infecțiile bacteriene și virale, pericardita constrictivă, tamponada cardiacă. Complicațiile
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
pe cale orală , care face parte din clasa acizilor propanoici , selectiv pentru endotelina A ( ETA ) . Endotelina joacă un rol foarte important în fiziopatologia HTAP . • Ambrisentanul blochează subtipul de receptor ETA , localizat predominant la nivelul celulelor musculare netede vasculare și la nivelul miocitelor cardiace . Aceasta previne activarea mediată de către endotelină a sistemului de mesageri secundari care determină vasoconstricție și proliferarea celulelor musculare netede . • Selectivitatea acțiunii ambrisentanului asupra receptorului ETA comparativ cu ETB se presupune că are ca scop păstrarea producției de substanțe vasodilatatoare
Ro_1168 () [Corola-website/Science/291926_a_293255]
-
pe cale orală , care face parte din clasa acizilor propanoici , selectiv pentru endotelina A ( ETA ) . Endotelina joacă un rol foarte important în fiziopatologia HTAP . • Ambrisentanul blochează subtipul de receptor ETA , localizat predominant la nivelul celulelor musculare netede vasculare și la nivelul miocitelor cardiace . Aceasta previne activarea mediată de către endotelină a sistemului de mesageri secundari care determină vasoconstricție și proliferarea celulelor musculare netede . • Selectivitatea acțiunii ambrisentanului asupra receptorului ETA comparativ cu ETB se presupune că are ca scop păstrarea producției de substanțe vasodilatatoare
Ro_1168 () [Corola-website/Science/291926_a_293255]