409 matches
-
astfel de eventualitate, organismul susceptibil a fost infectat cu bacili foarte virulenți, atunci bacilii se vor multiplica în interiorul macrofagelor, pe care le vor distruge, ceea ce duce la eliberarea lor în spațiul extracelular. Exteriorizarea bacililor va constitui un stimul pentru venirea monocitelor sanguine. Celulele nou sosite nu vor putea rezolva situația fără intervenția unor alți factori, după cum se va vedea în cele ce urmează. În afară de situația în care bacilul Koch se stabilește la nivelul alveolelor, adus de aerul inhalat, există și eventualitatea
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
introdusă în organism și de capacitatea de apărare a gazdei. Atunci cînd în organism a pătruns o mică cantitate de germeni, reacția inițială este ca în cazul oricărui corp străin o reacție inflamatorie nespecifică, cu apariția de infiltrate inflamatorii cu monocite, limfocite și polimorfonucleare. În funcție de structura țesutului infectat, va avea loc o reacție exsudativă (în plămîn, organ cu structură aerată) sau proliferativă (în ganglioni limfatici, ficat etc.). În această etapă de început a infecției tuberculoase, leziunile sînt nespecifice. Ele ar putea
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări morfologice, creșterea sintezei de matrice mezangială, mezangioliză; • Epiteliale: tumefierea și fuziunea proceselor podocitare, detașarea celulelor epiteliale viscerale, proliferarea celulelor epiteliale parietale (crescents); • Infiltrate cu celule inflamatorii (PMN, monocite etc.); • Alterarea MBG: pierderea sarcinilor negative, rupturi, îngroșare și scleroză, distorsiuni (aspect de „roată dințată”); • Depozite imune (Ig, C3 etc): - Mezangiale; - Endomembranoase (sub-endoteliale); - Extramembranoase (sub-epiteliale). • Leziuni cicatriceale: - Glomeruloscleroza - Fibroza interstițială • Difuze (afectează > 50 % dintre glomeruli) sau focale (afectează < 50 % dintre
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dependent de fosfolipide (efectul de anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”). în prezența APL, ambele tipuri de teste pot fi pozitive sau numai unul dintre ele. Cum se explică trombozele vasculare asociate APL? Au fost incriminate mai multe mecanisme: • activarea monocitelor, a plachetelor și a celulelor endoteliale (ca urmare a reacției APL cu Ag membranare ale acestor celule); • blocarea căii anticoagulante a proteinei C; • inhibarea fibrinolizei; • creșterea generării trombinei. Complicațiile obstetricale (avorturi, nașteri premature) pot fi consecința infarctelor placentare, dar și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivelul tubului proximal și lizozomii formați se sparg în țesutul interstițial și vor favoriza secreția de mediatori ai inflamației (osteopontină, endotelină I, citokine fibrinogenice - TGF ß, IL - 4, tumor necrosis factor α - TNF α) care vor recruta și activa monocitele și limfocitele. în ansamblu, anomaliile de permeabilitate glomerulară duc la fibroză interstițială, leziune secundară bine corelată cu gradul disfuncției renale. Legat de perturbările amintite își găsesc recomandarea blocantele sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la stimularea creșterii; în exces determină efecte catabolice, reducerea GH, a somatomedinelor și inhibă creșterea; tratamentele cu doze mari de glucocorticoizi în copilărie pot compromite ireversibil prognosticul de creștere. Hematopoeză stimulare Leucopoeză stimularea eliberării polimorfonulcearelor neutrofile din măduvă; reducerea limfocitelor, monocitelor circulante, reducera migrației macrofagelor și proceselor inflamatorii; efecte antiinflamatorii și creșterea susceptibilității la infecții la concentrații nefiziologice. Sistemul imunitar inhibiția tuturor factorilor implicați în răspunsul imun: migrația macrofagelor, eliberarea prostaglandinelor, procesarea și prezentarea antigenului, producția de anticorpi, de interleukine 1
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
precum trombomodulina. Rezultă promovarea coagulării, a inflamației și a stresului oxidativ. AGE au un efect aterogen specific, prin interacțiunea cu un receptor AGE de pe celula endotelială, ce are drept consecință creșterea expresiei de molecule de adeziune și factori chemotactici pentru monocite [Makita et al., 1991; Schwedler et al., 2002]. În cazul diabetului tip 2, cu sau fără nefropatie, există adesea un complex de factori de risc cardiovascular asociați, constituind o entitate fiziopatologică și clinică cunoscută sub numele de sindrom metabolic. Acest
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
definește stresul oxidativ, acesta rezultând numai în condițiile dezechilibrului dintre producția ROS și mecanismele apărării antioxidante, când ROS în exces devin nocive pentru propriile celule ale organismului [Galle, 2001]. în IRC, sursa majoră de ROS o reprezintă polimorfonuclearele neutrofile și monocitele, activate de către toxinele uremice ori de către sistemele de dializă bioincompatibile [Nguyen-Khoa et al., 2001; Himmelfarb et al., 1991]. Generarea ROS este rezultatul activării NADPH-oxidazei leucocitare [Segal și Abo, 1993; Griendling et al., 2000]. Aceasta determină o reducere monovalentă a moleculei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
sunt implicați în patogeneza aterosclerozei sau sunt doar simpli martori inocenți este o chestiune ce rămâne a fi elucidată, dar există unele dovezi în sprijinul primei ipoteze. Astfel, AGE și ALE exercită o serie de acțiuni biologice, precum: stimularea chemotactismului monocitelor, a secreției de citokine inflamatoare din macrofage, a proliferării celulelor musculare netede vasculare și a agregării plachetare, în vreme ce RCO în contact cu celulele endoteliale, în culturi, stimulează sinteza factorului de creștere vascular endotelial (VEGF) [Miyata et al., 2000]. Într-un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
masă moleculară mare (Î 600 kDa). Nivelul AOPP se corelează cu nivelul AGE [Witko-Sarsat et al., 1996]. AOPP ar putea avea efecte proinflamatoare asemănătoare AGE. Astfel, albumina modificată de tip AOPP este capabilă, in vitro, să activeze cascada respiratorie în monocite. In vivo, nivelul AOPP se corelează cu nivelul neopterinei (un marker selectiv al activării monocitelor) și al TNFa (o citokină derivată din monocite), ceea ce demonstrează originea AOPP din monocitele activate [Witko-Sarsat et al., 1998]. De asemenea, nivelul AOPP se corelează
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al., 1996]. AOPP ar putea avea efecte proinflamatoare asemănătoare AGE. Astfel, albumina modificată de tip AOPP este capabilă, in vitro, să activeze cascada respiratorie în monocite. In vivo, nivelul AOPP se corelează cu nivelul neopterinei (un marker selectiv al activării monocitelor) și al TNFa (o citokină derivată din monocite), ceea ce demonstrează originea AOPP din monocitele activate [Witko-Sarsat et al., 1998]. De asemenea, nivelul AOPP se corelează cu activitatea oxidativă a neutrofilelor (celule care conțin mari cantități de mieloperoxidază), fapt ce indică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
asemănătoare AGE. Astfel, albumina modificată de tip AOPP este capabilă, in vitro, să activeze cascada respiratorie în monocite. In vivo, nivelul AOPP se corelează cu nivelul neopterinei (un marker selectiv al activării monocitelor) și al TNFa (o citokină derivată din monocite), ceea ce demonstrează originea AOPP din monocitele activate [Witko-Sarsat et al., 1998]. De asemenea, nivelul AOPP se corelează cu activitatea oxidativă a neutrofilelor (celule care conțin mari cantități de mieloperoxidază), fapt ce indică implicarea neutrofilelor în generarea AOPP [Witko-Sarsat et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
tip AOPP este capabilă, in vitro, să activeze cascada respiratorie în monocite. In vivo, nivelul AOPP se corelează cu nivelul neopterinei (un marker selectiv al activării monocitelor) și al TNFa (o citokină derivată din monocite), ceea ce demonstrează originea AOPP din monocitele activate [Witko-Sarsat et al., 1998]. De asemenea, nivelul AOPP se corelează cu activitatea oxidativă a neutrofilelor (celule care conțin mari cantități de mieloperoxidază), fapt ce indică implicarea neutrofilelor în generarea AOPP [Witko-Sarsat et al., 2001]. Aceste date sugerează faptul că
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
fagocitelor, a expresiei unor molecule de suprafață și de adeziune celulară, agregarea leucocitelor și aderarea lor la membrana de dializă, sinteza de citokine și expresia crescută a receptorilor acestora, degranularea neutrofilelor și eliberarea de elastaze, promovarea apoptozei, activarea granulocitelor, a monocitelor, a trombocitelor, a limfocitelor și a celulelor NK. Cele mai intense și mai rapide reacții imunologice de bioincompatibilitate au fost observate în cazul membranelor celulozice nemodificate (cuprophan, acetat de celuloză). Membranele celulozice modificate (haemophan, triacetat de celuloză) și cele sintetice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
creșterea TA sistolice și diastolice la șobolani [Boscolo, 1994]. II.17. Dimetilarginina asimetrică (ADMA) Oxidul nitric și ADMA Oxidul nitric (NO) este eliberat de celulele endoteliale ca răspuns la stresul parietal. El are rol vasodilatator și antiaterogen, prin inhibarea aderării monocitelor, a agregării plachetare și a proliferării celulelor musculare netede vasculare [Palmer et al., 1987; Nakaki et al., 1990; Pearson, 1993]. Disfuncția endotelială, caracterizată prin reducerea activității NO, reprezintă una dintre etapele precoce ale aterogenezei. NO este sintetizat prin oxidarea azotului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de insulină radioactivă legată de celule. Trebuie avut în vedere că, pe lângă legarea de receptori a insulinei marcate, mai există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența poate fi definită ca un sindrom în care un anumit nivel plasmatic al insulinei se asociază cu un răspuns
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
al., 1999). 6.4.2. Moleculele HLA de clasa a II-a Sunt exprimate în mod obișnuit doar pe un subgrup de celule ale sistemului imun, subgrup care include limfocitele B și celulele prezentatoare de antigen incluzând limfocitele T activate, monocitele, macrofagele, celulele Langerhans din epiderm, celulele Kupffer din ficat, celulele dendritice și celulele epiteliale timice (Klein, 1986). Cu toate acestea, sub influența interferonului gamma (IFN-?) și alte tipuri celulare pot exprima molecule HLA de clasa a II-a, ceea ce le
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
special ale colagenului și lamininei, ceea ce determină nu numai dereglarea cooperării inter-matriceale dar și a interacțiunii cu celulele extramatriceale; (c) interacțiune cu receptorii specifici. Există două categorii de receptori AGEs: (1) receptori exprimați pe celule cu rol imunitar (limfocite T, monocite, macrofage) a căror stimulare produce eliberare de interferon și diverse citokine precum și funcție fagocitară pentru macromolecule circulante; (2) receptori exprimați pe un număr mare de celule, incluzând: endoteliul, celulele musculare netede, podocitele, fibroblaștii, celulele mezangiale, mecrogliile și astrocitul. Receptorii din
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
căii lipooxigenazei în complicațiile cronice ale DZ a fost dovedită de un studiu care demonstrează creșterea excreției urinare de 12-HETE la pacienții diabetici cu nefropatie incipientă. Un alt studiu a arătat că un control glicemic ineficient crește activitatea NFkβ în monocitele din sângele periferic al pacienților cu T1DM. Deși nu toate studiile demonstrează creșterea radicalilor liberi în condiții de diabet, totuși se admite că nivelul acestora este exagerat mai ales în condiții de control glicemic deficitar. Cercetări ulterioare sunt necesare pentru
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
14) cât și în structurile preretiniene (conjuctivă, cornee, epiteliul subcapsular al cristalinului, procese ciliare) și în retina pacienților cu retinopatie diabetică proliferativă (14). Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este eliberat de plachete dar și de alte celule (macrofage, monocite, celule endoteliale și placentare) (4). Are structură heterodimerică, fiind format din două lanțuri peptidice (A și B) legate prin punți disulfhidrice (4). Acțiunea se exercită prin legare de receptori specifici (α și β), cu activitate tirozinkinazică (4). Receptorul β mediază
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
redusă. Împreună cu mastocitele (bazofilele din țesuturi) au rol în procesele de adaptare participând la reacțiile imune și de hipersensibilizare, în diferite metabolisme, în activitatea antitoxică și fagocitară, în contracția musculaturii netede în general. Mastocitele se acumulează în focarele inflamatorii tisulare. Monocitele sunt celule sangvine care în țesuturi se transformă în histiocite și apoi în macrofage. Stau în măduvă 2 ore după care trec în sânge unde rămân cam 32 de ore. Numărul normal de monocite este de 400 (150-650)/mm3. Ele
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
se acumulează în focarele inflamatorii tisulare. Monocitele sunt celule sangvine care în țesuturi se transformă în histiocite și apoi în macrofage. Stau în măduvă 2 ore după care trec în sânge unde rămân cam 32 de ore. Numărul normal de monocite este de 400 (150-650)/mm3. Ele sunt celule active funcțional, participând la fagocitoză, imunitate și metabolism. În țesuturi se află două tipuri de macrofage: fixe și mobile. Macrofagele fixe în funcție de necesitățile organismului pot deveni mobile. Îndeplinesc funcții de fagocitoză, imunitate
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
sub-endotelial). LDL-colesterolul (colesterolul rău) este unul dintre aceste componente. Dar, între timp, rănile au pus în alertă sistemul imunitar. Două sisteme de apărare sunt create în acest moment (vezi fig. 5.2., pagina 67). Primul este constituit de globulele albe (monocite), care răspund repede și care au ca obiectiv să prindă în cursă colesterolul. Cu toate acestea, în graba lor, ele acumulează o cantitate mare de colesterol și formează „celule de spumă”, care sunt recunoscute ca fiind un început de ateroscleroză
[Corola-publishinghouse/Science/2291_a_3616]
-
și transducția intracelulară a semnalelor (13). Pierderea podocitelor a fost observată din stadiile precoce ale bolii renale diabetice (18), reprezentând încă un proces incomplet înțeles. Date experimentale sugerează că distrucția progresivă a podocitelor s-ar datora: hiperlipemiei, infiltrării glomerulare cu monocite și macrofage și, mai ales, hipertrofiei glomerulare (2). Hipertrofia glomerulară conduce la mărirea suprafeței de filtrare în condițiile în care numărul podocitelor nu crește (podocitele mature nu se pot replica). Ca urmare, scade numărul podocitelor pe unitatea de suprafață funcțională
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]