452 matches
-
macrofagelor. 2. Receptorul vitronectinic integrină / trombospondină al fagocitelor Proteinele și glicoproteinele leagă anumiți membri ai superfamiliei integrinelor. O serie de experimente au relevat că integrina α v β 3 (receptorul pentru vitronectină VnR) de pe suprafața macrofagului participă și la recunoașterea neutrofilelor apoptotice de către fagocite semi-profesionale, cum ar fi fibroblastele. 3. Receptorii fagocitici pentru fosfatidilserine În stratul exterior al membranei celulare normale predomină sfingomielina și fosfatidilcolina, în timp ce în stratul interior predomină fosfolipidele anionice cum ar fi fosfatidilserina (PS). Pe suprafața celulelor alterate
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
adaptativă), realizată de anticorpi. Mecanismele patogenice ale sepsisului sunt exemplificate pentru triggerul reprezentat de lipopolizaharidul capsular (LPS), denumit și endotoxina bacililor gram negativi. Prin intermediul LBP plasmatice (lipoprotein binding protein), LPS se leagă de receptorii CD14 de pe suprafața monocitelor, macrofagelor și neutrofilelor. Activarea acestor celule conduce la eliberarea de mediatori ai inflamației (TNF) și la amplificarea semnalului LPS, cu activarea în cascadă a diferitelor mecanisme patogene. (1) Cascada inflamației (SIRS) este consecința activării excesive a citokinelor pro-inflamatorii. Se cunosc peste 50 de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
șoc, coagulare intravasculară diseminată (CID) și deces. TNFα, IL-1β, Ifγ, IL-8 au acțiune pro-inflamatorie sinergică. TNFα și IL-1β își amplifică răspunsul prin feed-back pozitiv. (2) Cascada sistemelor complementului este declanșată de legarea LPS de fragmentul C5a, inițiind chemotaxia, agregarea, degranularea neutrofilelor și producerea de radicali toxici ai oxigenului. (3) Cascada coagulării este inițiată de IL-6 și alți mediatori care stimulează monocitele și celulele endoteliale vasculare să exprime factorul tisular, cu rol în activarea factorilor coagulării X și IX, promotori ai mecanismelor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de către citokinele inflamatorii stimulează fosfolipaza A2 să elibereze fosfolipidele membranare, stimulează ciclooxigenaza și producerea de prostaglandine și tromboxani. Prostaglandina E2 și prostaciclina au rol vasodilatator periferic, în timp ce tromboxanul este vasoconstrictor și activator al PAF. Consecutiv activării PAF are loc degranularea neutrofilelor, agregarea plachetară și apariția leziunilor tisulare. (5) Activarea sintetazei inductibile de monoxid de azot ( NO) și eliberarea NO este responsabilă pentru vasodilatația din șocul septic. Mecanismul principal al disfuncției multiorganice este reprezentat de leziunile endoteliale vasculare diseminate, la care contribuie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de azot ( NO) și eliberarea NO este responsabilă pentru vasodilatația din șocul septic. Mecanismul principal al disfuncției multiorganice este reprezentat de leziunile endoteliale vasculare diseminate, la care contribuie citokinele leucocitare, agregatele de fibrină, trombocite și leucocite, precum și adezivitatea crescută a neutrofilelor față de celulele endoteliale. Consecințele leziunilor endoteliale sunt creșterea permeabilității vasculare cu edem interstițial, microtromboze vasculare, CID, hipotensiune, care contribuie la hipoxia tisulară și leziuni hipoxice consecutive. 12.4 Diagnostic Sepsisul este o urgență și reprezintă prima cauză de deces în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Numărătoarea leucocitelor și formula leucocitară Leucocitele sau globulele albe sunt reprezentate de 3 linii celulare: 1. seria granulocitară formată din neutrofile nesegmentate (tinere) și segmentate (adulte), eozinofile și bazofile. Denumirea seriei provine de la conținutul unor granulații specifice în citoplasmă. Rolul neutrofilelor este de a distruge molecule "țintă" diverse prin procesul de fagocitare (înglobarea moleculei și distrugerea sa prin eliberarea unui material enzimatic). Eozinofilele și bazofilele participă în procesele de inflamație și reacții de hipersensibilizare. 2. seria limfocitară este reprezentată de limfocitele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
granulocitare adică apariția în sângele periferic a precursorilor medulari (de ex. metamielocit). Apare în infecțiile severe, sarcină dar și în leucemii cronice. În leucemiile acute apar elemente foarte tinere, ca mieloblast sau limfoblast, promielocite (Fig. 79A, Planșa III). 3. hipersegmentarea neutrofilelor sugestivă pentru anemia megaloblastică (Fig. 79B, Planșa III) sau neutrofile hipo-/agranulate în sindromul mielodisplazic 4. procente crescute de monocite, limfocite etc care pun problema leucemiilor de diferite tipuri 5. celule modificate morfologic ca: umbre nucleare (limfocite lizate în leucemia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de by-pass-ul cardiopulmonar de consecințele actului chirurgical asupra mecanicii ventriculului stâng sau de leziunile de reperfuzie. Pe durata circulației extracorporeale se produc endotelina-1, cu efect vasoconstrictor pe arterele coronare, și C3a cu acțiune inotrop negativă (86) și puternic activator al neutrofilelor. Stunning-ul miocardic este inevitabil pe durata clampării aortei. În timpul reperfuziei ce urmează declampării aortei, are loc activarea neutrofilelor și aderarea lor de celulele endoteliale și de miocite prin intermediul receptorilor MAC-1 (CD11b/CD18) (87). Neutrofilele activate de la nivelul miocardului eliberează radicali
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
circulației extracorporeale se produc endotelina-1, cu efect vasoconstrictor pe arterele coronare, și C3a cu acțiune inotrop negativă (86) și puternic activator al neutrofilelor. Stunning-ul miocardic este inevitabil pe durata clampării aortei. În timpul reperfuziei ce urmează declampării aortei, are loc activarea neutrofilelor și aderarea lor de celulele endoteliale și de miocite prin intermediul receptorilor MAC-1 (CD11b/CD18) (87). Neutrofilele activate de la nivelul miocardului eliberează radicali liberi de oxigen și alte citotoxine (88) în timpul clampării și după declamparea aortei. Existența receptorilor specifici de aderare
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
aderarea lor de celulele endoteliale și de miocite prin intermediul receptorilor MAC-1 (CD11b/CD18) (87). Neutrofilele activate de la nivelul miocardului eliberează radicali liberi de oxigen și alte citotoxine (88) în timpul clampării și după declamparea aortei. Existența receptorilor specifici de aderare ai neutrofilelor a fost demonstrat cu ajutorul anticorpilor monoclonali anti MAC-1 care reduc aderarea neutrofilelor, edemul și disfuncția diastolică a ventriculului stâng (89). Atât edemul miocardic, cât și distensia cordului cardioplegizat au drept consecință reducerea contractilității (89). Deși performanța finală a cordului depinde
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
CD18) (87). Neutrofilele activate de la nivelul miocardului eliberează radicali liberi de oxigen și alte citotoxine (88) în timpul clampării și după declamparea aortei. Existența receptorilor specifici de aderare ai neutrofilelor a fost demonstrat cu ajutorul anticorpilor monoclonali anti MAC-1 care reduc aderarea neutrofilelor, edemul și disfuncția diastolică a ventriculului stâng (89). Atât edemul miocardic, cât și distensia cordului cardioplegizat au drept consecință reducerea contractilității (89). Deși performanța finală a cordului depinde de multe variabile, activarea complementului și a neutrofilelor de circulația extracorporeală contribuie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
MAC-1 care reduc aderarea neutrofilelor, edemul și disfuncția diastolică a ventriculului stâng (89). Atât edemul miocardic, cât și distensia cordului cardioplegizat au drept consecință reducerea contractilității (89). Deși performanța finală a cordului depinde de multe variabile, activarea complementului și a neutrofilelor de circulația extracorporeală contribuie la disfuncția cardiacă postoperatorie precoce. Cel mai adesea aceasta se traduce, în cazurile extreme, prin sindromul de debit cardiac scăzut care stă la baza evoluției dificile postoperatorii uneori finalizate cu decesul pacientului. By-pass-ul cardiopulmonar induce de
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
adesea aceasta se traduce, în cazurile extreme, prin sindromul de debit cardiac scăzut care stă la baza evoluției dificile postoperatorii uneori finalizate cu decesul pacientului. By-pass-ul cardiopulmonar induce de asemenea o disfuncție tranzitorie la nivelul plămânilor. Activarea complementului și a neutrofilelor determină sechestrarea neutrofilelor la nivelul microcirculației pulmonare și eliberarea produșilor de peroxidare în special după declamparea aortei (90). Activarea neutrofilelor produce edem perivascular și crește permeabilitatea capilară, precum și edem interstițial. Circulația extracorporeală modifică compoziția surfactantului alveolar (91) și reduce capacitatea
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
traduce, în cazurile extreme, prin sindromul de debit cardiac scăzut care stă la baza evoluției dificile postoperatorii uneori finalizate cu decesul pacientului. By-pass-ul cardiopulmonar induce de asemenea o disfuncție tranzitorie la nivelul plămânilor. Activarea complementului și a neutrofilelor determină sechestrarea neutrofilelor la nivelul microcirculației pulmonare și eliberarea produșilor de peroxidare în special după declamparea aortei (90). Activarea neutrofilelor produce edem perivascular și crește permeabilitatea capilară, precum și edem interstițial. Circulația extracorporeală modifică compoziția surfactantului alveolar (91) și reduce capacitatea sa de a
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
uneori finalizate cu decesul pacientului. By-pass-ul cardiopulmonar induce de asemenea o disfuncție tranzitorie la nivelul plămânilor. Activarea complementului și a neutrofilelor determină sechestrarea neutrofilelor la nivelul microcirculației pulmonare și eliberarea produșilor de peroxidare în special după declamparea aortei (90). Activarea neutrofilelor produce edem perivascular și crește permeabilitatea capilară, precum și edem interstițial. Circulația extracorporeală modifică compoziția surfactantului alveolar (91) și reduce capacitatea sa de a menține stabilitatea alveolară. Ca urmare apar atelectazii care continuă să reprezinte o problemă în primele 48 de
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
un set de celule cu rol important în nutriția organului în care se găsesc și care în rinichi sunt podocitele, în rețină pericitele, iar în țesutul nervos celulele Schwan. Alături de aceste celule mecanismul inflamator implică în mod obligator intervenția macrofagelor, neutrofilelor, trombocitelor, precum și a celulelor băștinașe (în rinichi celulele endoteliale, în ficat hepatocitul, în inima cardiomiocitele, în țesutul gras adipocitele, în țesutul nervos neuronii, în rețină celulele din care sunt alcătuite straturile retiniene etc.). Procesul inflamator întâlnit de obicei în diabetul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
împotriva invadării de către agenții patogeni prin anticorpi plasmatici. HPMCS activează celulele T prin secreția IL 15, declanșând și activând leucocitoza (106, 274). Bacteriile și produsele acestora activează complementul din lichidul peritoneal cu eliberare de C3a și C5a, ce stimulează chemotactismul neutrofilelor și degranularea mastocitelor (28). D. Funcția plastică - constituie capacitatea peritoneului de a preveni extinderea unei infecții peritoneale și/sau sistemice, blocând o perforație sau un proces septic prin mecanismul apariției de bride sau aderențe. Cavitatea peritoneală este ocupată în întregime
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
aer a abdomenului pentru minim trei ore anihilează metabolismul germenilor anaerobi. La toate acestea se pot menționa și elementele adjuvante: traumatismele, corpi străini abdominali, țesuturi devitalizate, fierul feros, resturi eritrocitare, mucina. Clearance-ul germenilor din peritoneu este influențat de fagocitoză, chemotactismul neutrofilelor, metabolismul bacterian și activitatea macrofagelor. Capitolul IV FIZIOPATOLOGIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE Pentru o mai bună înțelegere a etiopatogeniei și evoluției infecțiilor intraabdominale este utilă și o abordare inițială fiziopatologică a acestora. În ultimul deceniu s-au modificat esențial atât populația bacteriană
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ai secolului trecut. Lucrările lui Alverdy 1988, Inoue 1988, Alexander 1990 și Peck și Wells 1990 au evidențiat că la animalele și bolnavii agresați după accidente grave apare rapid și extensiv translocarea germenilor și endotoxinelor, care determină activarea macrofagelor și neutrofilelor, activarea liniei metabolice a arahidonicului și colateralelor, ca și a complementului, cu producerea de citokine și generarea de proteaze și stimularea metabolismelor, toate determinând ca efect advers, deprimarea funcției imunitare (3, 5, 117, 286). Alți autori (Friedl 1990, Gottschlich 1990
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe. Neutrofilele lezează barierele endoteliale, pot crește permeabilitatea microvasculară și pot determina acumularea de edeme caracteristice pentru MSOF (288). Intervenția plachetelor în eliberarea mediatorilor de inflamație pare să fie mai mică comparativ cu a neutrofilelor (6). În mod normal, un număr de neutrofile staționează de-a lungul pereților vaselor mici, mai ales în circuitul cu presiune mică din circulația pulmonară și care este în echilibru dinamic cu pool-ul intravascular circulant de neutrofile. În plămâni rezidă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
echilibru dinamic cu pool-ul intravascular circulant de neutrofile. În plămâni rezidă de două-trei ori mai multe neutrofile decât în toată circulația la un loc; plămânul este „burat” de celulele inflamatorii plasate aici pentru „poliția” de apărare în microvasele sale. Numărul neutrofilelor pulmonare staționate în marginație este direct influențat de stimulii inflamatorii. Inițial, rolul stimulului inflamator a fost atribuit endotoxinei, care determină o masivă sechestrare de neutrofile în pulmon, la 6 ore de la injectare și care dispare complet după 12 ore. În
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
explică inflamația generalizată după modelul ARDS. Ulterior, s-a stabilit un rol tot atât de important și imunității mediate celular limfocit T-macrofage (Slic limfocit T-macrofage), care sunt dotate cu același repertoriu și cu aceeași „iritabilitate” în reacție. Excitarea celulară a neutrofilelor, macrofagelor, celulelor endoteliale și, în ultimul stadiu, a tuturor liniilor celulare, este procesul critic pentru declanșarea desfășurării către injuria tisulară sistemică și MSOF. Celulele de reacție (inflamatorii și ale imunității) sunt echipate cu sisteme membranare de receptori (semnalizatori), modulați de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
asupra răspunsul imun. Limfocitele CD8 pot identifica și distruge celulele infectate cu patogeni intracelulari (36, 273). IV.3. REPROGRAMAREA CELULEI IMUNE Depresia funcției imune este ilustrată in vitro de producția scăzută de citokine de către monocite, neutrofile și limfocite. Depresia funcției neutrofilelor în sepsis pare să fie mediată de C5a. In vivo a fost observat un răspuns alterat însoțit de un număr scăzut de celule imune și markeri de suprafață. Alterarea funcției celulei imune poate crește susceptibilitatea la infecție și, în același
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
rezultatul unei descărcări din depozite și al hiperfuncției medulare. Hiperfuncția medulară se manifestă prin creșterea numărului de celule tinere (nesegmentate) în sânge. Pentru fiecare neutrofil circulant, în măduva osoasă se găsesc 50-100 neutrofile mature. Arneth a stabilit proporția procentuală a neutrofilelor în funcție de numărul segmentelor nucleare. Când formula deviază spre stânga, cu predominanța celulelor tinere, este semnul unei descărcări mai rapide și al hiperfuncției medulare. În bolile parazitare(cu protozoare și viermi intestinali), în boli de piele, afecțiuni alergice, leucocitoza este însoțită
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
B, D, E și realizează digestia finală a proteinelor. Efectul lor se produce, în primul rând în mediul extracelular, deoarece în PMNN digestia celulei bacteriene nu atinge etapele finale. Lizozimul este o enzimă bactericidă din granulațiile primare și secundare ale neutrofilelor. Este o muramidază cationică mică (14,5 kD): atacă mureina din peretele bacterian, prin scindarea legăturilor glicozidice beta 1-4 din catenele polizaharidice ale mureinei, dintre resturile de N-acetilglucozamină și acidul N-acetilmuramic, rezultând dizaharide alcătuite din N-acetilglucozamină și acid N-acetilmuramic, la
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]