918 matches
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
dimineața : ↑ 24 % ( ↑ 12 la ↑ 38 ) Cmax seara : ↔ Cmin dimineața : ↑ 42 % ( ↑ 9 la ↑ 86 ) b Cmin seara : ↑ 24 % ( ↑ 3 la ↑ 50 ) b Efavirenz : ASC : ↑ 21 % ( ↑ 10 la ↑ 34 ) Cmax : ↑ 14 % ( ↑ 4 la ↑ 26 ) Cmin : ↑ 25 % ( ↑ 7 la ↑ 46 ) b ( inhibarea metabolismului oxidativ mediat de CYP ) Când efavirenz a fost administrat împreună cu ritonavir 500 mg sau 600 mg de două ori pe zi , combinația nu a fost bine tolerată ( de exemplu , au apărut amețeli , greață , parestezii și creșteri ale enzimelor hepatice ) . Nu sunt
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
300 mg o dată pe zi ) Efavirenz : ASC : ↑ 17 % ( ↑ 6 la ↑ 29 ) ** Cmax : ↔ ** * comparativ cu administrarea a 200 mg de două ori pe zi în monoterapie ** comparativ cu administrarea a 600 mg o dată pe zi în monoterapie ( inhibarea competitivă a metabolismului oxidativ ) Fluconazol/ Efavirenz ( 200 mg o dată pe zi/ 400 mg o dată pe zi ) Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative clinic . Nu este necesară ajustarea dozajului pentru niciunul dintre medicamente . Ketoconazol și alte antifungice imidazolice ANTIACIDE Interacțiunea nu a fost studiată Nu sunt disponibile
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
mecanisme contribuie la alterarea homeostazei NO, cum sunt hiperglicemia, insulinorezistența și producția crescută de acizi grași liberi (AGL). Hiperglicemia blochează funcția de NO-sintetazei endoteliale și stimulează producția de specii reactive de oxigen, ceea ce alterează vasodilatația indusă de endoteliu. Acest stres oxidativ este amplificat deoarece, în celulele endoteliale, transportul glucozei nu este limitat de hiperglicemie. La acestea se adaugă și insulinorezistența care modifică homeostazia NO prin eliberarea în exces a AGL (22). AGL pot avea și alte numeroase efecte negative asupra homeostazei
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
ca factorul nuclear kB (NF-kB) și proteina activatoare 1. Creșterea locală a acestor factori proinflamatori, împreună cu deficitul de NO normale induce chemotaxia leucocitelor, aderarea, transmigrația și transformarea lor în celule spumoase. Acest ultim proces este în continuare augmentat prin stres oxidativ local crescut (23). Diabetul și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
și celulele musculare netede vasculare. Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și NF-kB. Acestea induc de asemenea apoptoza CMNV și reducere în același timp a sintezei de novo a compușilor stabilizatori ai plăcii, cum ar fi colagenul. Astfel, 10 evenimentele menționate mai sus accelerează ateroscleroza și
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
funcția vasculară și tromboză. Anomaliile în funcția plachetelor pot favoriza nu numai progresia aterosclerozei dar și stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celulele endoteliale, preluarea plachetară a glucozei este nemodificată de hiperglicemie și aceasta are ca consecință un stres oxidativ crescut. In consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici Ib și IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
alfa-lipoic (acid tioctic) este un antioxidant natural aparținând complexului enzimatic al piruvat- și alfa-ketoacid-dehidrogenazei. Are efecte multiple, cum ar fi: ameliorarea fluxului sanguin endoneural prin inhibarea NO-sintetazei , normalizarea nivelului de glutation și prevenirea activării factorului de transcripție NF-kB prin stress oxidativ (119).Cu toate că prima administrare de acid alfa-lipoic în tratamentul neuropatiei a fost făcută aproape acum o jumătate de secol (Bock et al, 1959), doar în ultimele două decenii s-au efectuat studii sistematice, iar studii randomizate și controlate doar în
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
fost analizate prin regresie multivariată și s-a constatat că nu pot fi atribuite ameliorării echilibrului glicemic. Un al doilea studiu efectuat în țara noastră (125), a evaluat comparativ la 10 pacienți cu PDP și 12 subiecți sănătoși nivelul stresului oxidativ prin dozarae nivelului ceruloplasminei în plasmă și a peroxizilor lipidici, exprimat prin generarea de malondialdehidă (MDA). Pacienții cu PDP au primit 600 mg/zi Thiogamma în perfuzie timp de 10 zile, și apoi 600 mg/zi oral timp de 50
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
600 mg/zi oral timp de 50 de zile. La evaluarea inițială nivelul ceruloplasminei și MDA a fost semnificativ mai mare la pacienții cu diabet. După tratament, ambii parametri au scăzut semnificativ, susținând efectul favorabil al acidului alfa-lipoic asupra stress-ului oxidativ. Meta-analiza studiilor cu acid alfalipoic (125) este sintetizată în tabelul 5.4 și figurile 5.1 și 5.2. În ultimii ani a fost tot mai frecvent folosit în tratamentul durerii neuropate gabapentin-ul (mai ales în SUA și Europa de Vest), un
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
la pacienți cu insuficiență renală ( vezi pct . 4. 2 ) . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Studiile in vitro care au utilizat preparate hepatice microzomale umane sugerează că CYP 1A2 este principala izoenzimă implicată în metabolizarea oxidativă inițială a riluzolului . Este posibil ca inhibitorii CYP 1A2 ( de exemplu cafeină , diclofenac , diazepam , nicergolină , clomipramină , imipramină , fluvoxamină , fenacetină , teofilină , amitriptilină și chinolone ) să scadă eliminarea riluzolului , în timp ce inductorii CYP 1A2 ( de exemplu fumul de țigară , mâncarea preparată la grătar
Ro_926 () [Corola-website/Science/291685_a_293014]
-
fost de aproximativ 50 % . Docetaxelul se leagă de proteinele plasmatice în proporție de peste 95 % . Un studiu cu docetaxel marcat cu 14C s- a efectuat la trei pacienți cu cancer . Docetaxelul s- a eliminat prin urină și fecale , după o metabolizare oxidativă mediată de citocromul P- 450 la grupul esteric terț - butil , timp de 7 zile , excreția prin urină și fecale reprezentând aproximativ 6 % , respectiv 75 % din doza administrată marcată radioactiv . Analiza farmacocinetică populațională s- a efectuat cu docetaxel la 577 pacienți
Ro_1028 () [Corola-website/Science/291787_a_293116]
-
fost de aproximativ 50 % . Docetaxelul se leagă de proteinele plasmatice în proporție de peste 95 % . Un studiu cu docetaxel marcat cu 14C s- a efectuat la trei pacienți cu cancer . Docetaxelul s- a eliminat prin urină și fecale , după o metabolizare oxidativă mediată de citocromul P- 450 la grupul esteric terț - butil , timp de 7 zile , excreția prin urină și fecale reprezentând aproximativ 6 % , respectiv 75 % din doza administrată marcată radioactiv . Analiza farmacocinetică populațională s- a efectuat cu docetaxel la 577 pacienți
Ro_1028 () [Corola-website/Science/291787_a_293116]
-
cale de metabolizare a deferasirox , urmată de excreția biliară . Este probabil să aibă loc deconjugarea glucuronidaților în intestin și reabsorbția ulterioară ( ciclu entero - hepatic ) . Deferasirox este în principal glucuronidat de UGT1A1 și într- o mai mică măsură de UGT1A3 . Metabolizarea ( oxidativă ) catalizată de CYP450 a deferasirox- ului pare să fie minoră la om ( aproximativ 8 % ) . In vitro , nu s- a observat inhibarea metabolizării deferasirox- ului de către hidroxiuree . Eliminare Deferasirox și metaboliții săi sunt excretați în principal în fecale ( 84 % din doză
Ro_340 () [Corola-website/Science/291099_a_292428]
-
cale de metabolizare a deferasirox , urmată de excreția biliară . Este probabil să aibă loc deconjugarea glucuronidaților în intestin și reabsorbția ulterioară ( ciclu entero - hepatic ) . Deferasirox este în principal glucuronidat de UGT1A1 și într- o mai mică măsură de UGT1A3 . Metabolizarea ( oxidativă ) catalizată de CYP450 a deferasirox- ului pare să fie minoră la om ( aproximativ 8 % ) . In vitro , nu s- a observat inhibarea metabolizării deferasirox- ului de către hidroxiuree . Eliminare Deferasirox și metaboliții săi sunt excretați în principal în fecale ( 84 % din doză
Ro_340 () [Corola-website/Science/291099_a_292428]
-
cale de metabolizare a deferasirox , urmată de excreția biliară . Este probabil să aibă loc deconjugarea glucuronidaților în intestin și reabsorbția ulterioară ( ciclu entero - hepatic ) . Deferasirox este în principal glucuronidat de UGT1A1 și într- o mai mică măsură de UGT1A3 . Metabolizarea ( oxidativă ) catalizată de CYP450 a deferasirox- ului pare să fie minoră la om ( aproximativ 8 % ) . In vitro , nu s- a observat inhibarea metabolizării deferasirox- ului de către hidroxiuree . Eliminare Deferasirox și metaboliții săi sunt excretați în principal în fecale ( 84 % din doză
Ro_340 () [Corola-website/Science/291099_a_292428]