340 matches
-
15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie primitivă prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și uneori normală ; -hipercalciurie; -semne radiologice
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
arătat, nivelul calciului urinar trebuie cercetat în urina recoltată dimineața, în regim alimentar liber, pe nemâncate. Dacă aportul de calciu alimentar crește puțin calciuria, dublarea rației de calciu la un individ normal crește puțin calciul urinar, încărcarea calcică reduce nivelul parathormonului seric, fapt utilizat în diagnosticul hiperparatiroidiiilor primitive. Oricum, constatarea repetată a unei hipercalciurii pe nemâncate, impune o cercetare specializată pentru a i se preciza cauza. Dacă hipercalciuriile prin hiperparatiroidie primitivă au o sancțiune chirurgicală, celelalte hipercalciurii beneficiază de regim alimentar
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză; administrarea de furosemidă în exces. Precizarea acestor cauze posibile
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul Cushing poate apărea la orice
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
reducere semnificativă a vitezei de creștere . Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și fosfor în cazul rahitismului vor contribui la o
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
este cunoscută sub numele de „pseudo-hiperparatiroidism” [42]. Prezența hipercalcemiei în CHC este raportată în limite foarte largi de la 1,5 la 40%, în diferite serii. Substratul patogenetic al sindromului îl constituie producerea de către celulele tumorale a unor peptide înrudite cu parathormonul, care se leagă de receptorii acesteia [43, 44], fie a hormonului paratiroidian intact [45]. Este totdeauna necesară excluderea metastazelor osoase și a originii paratiroidiene a hormonului. Diagnosticul de localizare se stabilește prin SPECT, cu sestamibi [46]. Manifestările clinice pot îmbrăca
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
Cele mai frecvente alterări asociate rigidității arteriale la pacientul uremic sunt legate de metabolismul fosfocalcic [Goldsmith et al., 2002]. Unele studii experimentale sugerează că efectele insuficienței renale cronice asupra remodelării arteriale și asupra fibrogenezei crescute depind de acțiunea permisivă a parathormonului (PTH) [Amann et al., 1995]. La pacienții cu uremie cronică, viteza undei de puls (VUP) aortice s-a corelat cu mediacalcinoză în arterele de conductanță și cu o creștere a produsului Ca × P seric [London et al., 1990]. Kawagishi et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
prezent însă în cazul utilizării unor concentrații mai mari (1,75 mmol/l) [Quinibi et al., 2002]. Tratamentul cu vitamina D 1a-hidroxilată în combaterea manifestărilor hiperparatiroidismului secundar la pacienții dializați reprezintă o practică medicală curentă. Pe lângă efectul de antagonizare a parathormonului, vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și fosfor, deci augmentează produsul Ca × P, predispunând la calcificări extraosoase. Celulele musculare netede vasculare (CMNV) exprimă receptori pentru vitamina D, care determină celulele să exprime un fenotip osteoblastic, stimulând de asemenea producția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
D, față de doar 10% dintre subiecții fără calcificări. Pe de altă parte, administrarea de vitamina D 1a-hidroxilată (sau 1a,25-dihidroxilată) reprezintă unul dintre mijloacele esențiale în combaterea hiperparatiroidismului secundar sever, responsabil de complicații importante pe termen lung la bolnavii dializați. Parathormonul (PTH). Secreția de PTH trebuie menținută la pacienții dializați într-un interval de 2-3 × limita superioară a normalului pentru populația generală, ambele extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH normal sau redus) fiind nocive din punct de vedere cardiovascular, așa cum vom vedea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH normal sau redus) fiind nocive din punct de vedere cardiovascular, așa cum vom vedea mai jos. PTH determină eliberarea de Ca și P de la nivelul osos și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, peptidul asociat parathormonului (PTHrP) stimulează celulele musculare netede și proliferarea osteoblastică, promovând și sinteza de matrice extracelulară, necesară ca substrat în procesele de calcificare care urmează. PTH este considerat un factor permisiv pentru activarea fibroblaștilor cardiaci și a fibrozei miocardice. Mai mult, studii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
scorului de calcificare la 1-1,5 ani, față de creșteri cu 25% pe an la non-renali). Prevalența și amplitudinea calcificărilor coronariene se corelează cu sexul masculin, vârsta, vechimea în dializă, într-o oarecare măsură și cu hipertensiunea arterială, nivelurile serice ale parathormonului și valoarea produsului fosfocalcic. Calcificările valvei aortice impactul asupra hipertrofiei ventriculare stângi Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este un predictor major și independent al morbi-mortalității cardiovasculare în populația generală, la bolnavii cu IRC în stadiile predialitice, la dializați și la cei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
fost, cum era de așteptat, mai ridicată în grupul celor care primeau săruri de calciu, iar hipercalcemia a fost mult mai frecventă la aceeași categorie de pacienți. Mai mult, subiecții care primeau săruri de calciu prezentau un nivel plasmatic al parathormonului sub limita dezirabilă la pacienții dializați, de 150-300 pg/ml, situație în care riscul de depunere a sărurilor de calciu în țesuturi, cauzată de turn-over-ul osos redus, este mai mare. La finalul studiului, după un timp de urmărire mediu de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
substanțial masa osoasă. Perfecționarea în terapia medicamentoasă se poate obține pe baza cercetărilor prezente. Noile molecule de bifosfonați vor avea mai puține efecte gastro-intestinale și o mai mare eficiență antirezorbtivă. Alte direcții de cercetare le constituie folosirea agenților anabolici ca parathormonul, IGF 1 și hormoni de creștere. Direcții de cercetare Stă în puterea cercetărilor biomedicale să aducă noi informații în domeniu: studii epidemiologice de prevalență, modele de management sanitar pentru a compara costul testelor de screening, a tratamentelor cost-eficiente versus costul
Prelegeri academice by PAUL BOTEZ () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92376]
-
Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate expunerii prelungite la concentrații excesive de glucocorticoizi, indiferent de etiologia
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
a greutății corporale [30-32]. Nu trebuie ignorat rolul răspunsului sistemic inflamator din cancer, mediat de către citokine, de sinteza de proteine de fază acuta și alți mediatori proveniți din tumoră: factorul de inducere al proteolizei (proteolysis-induced factor) și peptidul înrudit cu parathormonul (parathyroid hormonerelated peptide), care se corelează cu pierderea ponderală, statusul hipermetabolic și anorexie. Ipoteza pare a fi confirmată de efectele favorabile ale agenților terapeutici care atenuează răspunsul inflamator sistemic: anticorpi monoclonali, antiinflamatoare nonsteroidiene, acidul eicosapentanoic și inhibitorii ciclooxigenazei 2, care
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după efectuarea transplantului renal. 3. Hiperparatiroidismul terțiar este boala care persistă peste 6 luni de la efectuarea transplantului (după C. E. Brendenberg) [15]. Embriologie Paratiroidele superioare își au originea în punga branhială IV, se numesc și paratiroide
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
emisie de electroni (CTEE) [Raggi et al., 2001]. De asemenea, hiperfosfatemia se asociază cu calcificări valvulare cardiace, creșterea TA și sindrom hiperkinetic, factori ce contribuie la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi [Marchais et al., 1999]. Aportul de calciu, vitamina D și parathormonul în studiul lui Goodman et al. [2000], concentrația medie a fosforului seric, a produsului Ca × P, precum și aportul cotidian de chelatori de fosfați pe bază de calciu au fost semnificativ mai crescute la pacienții cu calcificări vasculare. De asemenea, GuØrin
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Milliner et al., 1990]. Într-un studiu al lui Ayus et al., 90% dintre pacienții dializați care prezentau calcificări valvulare primeau preparate de vitamina D, față de doar 10% dintre subiecții fără calcificări [Ayus et al., 1996]. Nivelurile serice crescute ale parathormonului (PTH) se corelează cu un risc crescut de mortalitate la pacienții dializați. în trial-ul lui Ganesh et al. [2001], riscul relativ de moarte subită a fost asociat semnificativ cu nivelurile serice ale PTH mai mari de 500 pg/ ml
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
asociată neoplaziilor este cea mai frecventă manifestare paraneoplazică asociată colangiocarcinomului. Se manifestă clinic prin: tulburări ale statusului mental, confuzie, somnolență, grețuri, disconfort abdominal, polidipsie, poliurie, astenie, aritmii cardiace. Este cauzată de creșterea sintezei de către tumoră a unui peptid corelat cu parathormonul (PTHrP), care ajunge în circulație și interacționează cu receptorii pentru parathormon - stimulează resorbția osoasă osteoclastică și reabsorbția tubulară renală de calciu. Diagnosticul este sugerat de prezența: hipercalcemiei, scăderea fosforului, scăderea concentrației de PTH nativ, scăderea concentrației de 1,25(OH
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Șerban Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92153_a_92648]
-
manifestă clinic prin: tulburări ale statusului mental, confuzie, somnolență, grețuri, disconfort abdominal, polidipsie, poliurie, astenie, aritmii cardiace. Este cauzată de creșterea sintezei de către tumoră a unui peptid corelat cu parathormonul (PTHrP), care ajunge în circulație și interacționează cu receptorii pentru parathormon - stimulează resorbția osoasă osteoclastică și reabsorbția tubulară renală de calciu. Diagnosticul este sugerat de prezența: hipercalcemiei, scăderea fosforului, scăderea concentrației de PTH nativ, scăderea concentrației de 1,25(OH) vit D2, în absența metastazelor osoase sau a unei patologii paratiroidiene
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Șerban Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92153_a_92648]
-
determinări virus herpetic I și ÎI: IgM și IgG - Ac. antiparazitari - Markeri tumorali: - alfa fotoproteina - CEA - Ag. carcinoembrionar - cancer de prostată (PSA, free PSA) - cancer de sân (CĂ 15-3) - cancer de ovar (CĂ 125) - cancer gastrointestinal (CĂ 19-9) - Hormoni: - STH - Parathormon - Cortizol - T3, T4, FT4, TSH - Ac. antitiroglobulina - Ac. antitiroid peroxidaza - hormoni de fertilitate - FSH, Estradiol, LH, Progesteron - FSA - MCG - Prolactina, Testosteron - orice altă determinare hormonală - Proteine de faza acută: CRP, alfa-1, antitripsina, alfa-2-macroglobulina, alfa-1 - glicoproteina acidă, ceruloplasmina, feritina - Beta-2-microglobulina serica
ORDIN nr. 119 din 9 februarie 2004 (*actualizat*) pentru aprobarea Normelor privind autorizarea şi functionarea laboratoarelor care efectueaza analize medicale. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/155790_a_157119]
-
12. Nodulul tiroidian (etiopatogenie, evaluare, tratament). 13. Cancerul tiroidian (cancerul papilar, cancerul follicular, cancerul medular, carcinomul tiroidian nediferențiat, alte cancere tiroidiene primare sau metastaze). PARATIROIDELE și METABOLISMUL MINERAL 1. Paratiroidele - anatomie, embriologie, imunocitochimie, genetică, imunologie, biogenetica și fiziologia secreției de parathormon, relația structură-funcție. 2. Vitamina D - metabolism, acțiune fiziologică, homeostazia fosfocalcică. 3. Structura și funcția osului, remodelarea osoasă. 4. Evaluarea paraclinică a bolilor metabolice ale osului și metabolismului mineral. 5. Hipercalcemiile (etiopatogenie, diagnostic, tratament). 6. Hipocalcemiile (etiopatogenie, diagnostic, tratament). 7. Hiperparatiroidismul
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
18. Influențarea farmacologică a glandei hipofize și funcțiilor acesteia. 19. Influențarea farmacologică a glandei tiroide și funcțiilor acesteia. 20. Influențarea farmacologică a glandelor cortico și medulosuprarenale și funcțiilor acestora. 21. Insulina, antidiabeticele orale și influențarea farmacologică a pancreasului. 22. Calciul, parathormonul, calcitonina, vitamina D și alte substanțe înrudite. 23. Influențarea farmacologică a reglării tisulare. 24. Histamina, bradikinina, serotonina și substanțe care acționează în domeniul lor. 25. Prostaglandine, leucotriene, factorul activator plachetar și substanțele care acționează în domeniul lor. 26. Analgetice, antiinflamatoare
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
autonomă de parthormon (PTH) de catre una sau mai multe glande paratiroide (de obicei tumorale), adenoame, care produc: - hipercalcemie serică, - hipofosfatemie, - rezorbție osoasă excesivă. b. Hipofuncție paratiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: hipoparatiroidismul primar (tetanie), caracterizat prin scăderea nivelului sangvin de parathormon (PTH) în urma lezării primitive a glandelor paratiroide. 6. Evaluarea gradului de handicap în afectarea glandei suprarenale - Insuficiența corticosuprarenală cronică, primară (Boala Addison)*) *Font 8* *) Se referă la insuficiența corticosuprarenală primară cronică (CSR), datorită distrugerii ambelor corticosuprarenale (peste 80%), care determină
CRITERII din 31 august 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
autonomă de parthormon (PTH) de catre una sau mai multe glande paratiroide (de obicei tumorale), adenoame, care produc: - hipercalcemie serică, - hipofosfatemie, - rezorbție osoasă excesivă. b. Hipofuncție paratiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: hipoparatiroidismul primar (tetanie), caracterizat prin scăderea nivelului sangvin de parathormon (PTH) în urma lezării primitive a glandelor paratiroide. 6. Evaluarea gradului de handicap în afectarea glandei suprarenale - Insuficiența corticosuprarenală cronică, primară (Boala Addison)*) *Font 8* *) Se referă la insuficiența corticosuprarenală primară cronică (CSR), datorită distrugerii ambelor corticosuprarenale (peste 80%), care determină
CRITERII din 19 noiembrie 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]