500 matches
-
McGrath et al., 1977] sau clonidină [Ligtenberg et al., 1999] duce la scăderea rezistenței vasculare periferice, fără modificarea SRA. 2.3. Endotelina Endotelina-1 circulantă este crescută la pacienții cu IRC [Koyama et al., 1989] și ar putea fi implicată în patogeneza HTA la acești pacienți. Utilizarea în viitor a blocanților receptorilor endotelinei ar putea contribui la clarificarea rolului acestei substanțe [Hand et al., 1999]. 237HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA PACIENTUL RENAL 2.4. Vasopresina (ADH) Hipersecreția de vasopresină ar putea fi implicată în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
HTA la acești pacienți. Utilizarea în viitor a blocanților receptorilor endotelinei ar putea contribui la clarificarea rolului acestei substanțe [Hand et al., 1999]. 237HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA PACIENTUL RENAL 2.4. Vasopresina (ADH) Hipersecreția de vasopresină ar putea fi implicată în patogeneza HTA din IRC. Injectarea unui antagonist al receptorului V1 al ADH poate induce o scădere a TA la acești pacienți [Fournier et al., 1992]. 2.5. Parathormonul (PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
limitarea Hct-țintă la 33-36% (recomandată de ghidurile internaționale actuale) este justificată și dacă o corecție completă a anemiei nu ar fi mai benefică pentru pacienții cu IRC [Vaziri et al., 1999]. Au mai fost propuse și studiate numeroase ipoteze privind patogeneza HTA induse de EPO: creșterea sensibilității vasculare la catecolamine [Bode-Böger et al., 1992; Hand et al., 1995], stimularea SRA [Eggena et al., 1991], stimularea producției de endotelină [Carlini et al., 1993; Takahashi et al., 1993], creșterea eliberării de prostaglandine vasoconstrictoare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
1993], creșterea eliberării de prostaglandine vasoconstrictoare și reducerea celor vasodilatatoare [Bode-Böger et al., 1996], un efect vasoconstrictor direct al EPO [Vaziri et al., 1995; Heidenreich et al., 1991], dar nici una dintre acestea nu a fost confirmată. Datele existente sugerează că patogeneza HTA induse de EPO e cauzată de creșterea Ca++ citosolic bazal și a rezistenței la acțiunea NO. Administrarea cronică de EPO induce o creștere marcată a Ca++ intracelular [Vaziri et al., 1996; van Geet et al., 1990; Neusser et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
de risc cardiovascular. în sfârșit, referitor la care HTA trebuie tratată cea predialitică ori cea postdialitică , Conlon et al. [1996] consideră că esențial este controlul TAS predialitice. 2) Dieta hiposodată și diureticele Dat fiind rolul esențial al retenției hidrosaline în patogeneza HTA din IRC, controlul acesteia reprezintă obiectivul terapeutic cel mai important. O restricție moderată a aportului de sare (la aproximativ 5 g/zi) este suficientă în IRC moderată. în IRC avansată, se impune o restricție mai severă și, adesea, folosirea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
INTRODUCERE Termenul de carcinom hepatocelular (CHC) este utilizat pentru un grup heterogen de carcinoame care prezintă variate anomalii moleculare asociate cu diferite etiologii. În patogeneza CHC un risc major prezintă infecțiile cu virusurile hepatitice B (VHB) și/sau C (VHC), la care se adaugă și alți factori de risc din care fac parte expunerea la aflatoxină (AFB1), bolile ereditare (hemocromatoza, deficiența de α1antitripsină, boala Wilson
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
activarea sau represarea transcripției genelor țintă: p15, p21, gena E-caderinei. De asemenea, TGF-β este implicat în tranziția epitelial-mezenchimală determinând creșterea migrării și invazivității celulelor tumorale [21]. IGF/IGFR Datele epidemiologice și rezultatele modelelor experimentale au dovedit implicarea sistemului IGF în patogeneza multor cancere umane, activarea căii IGF (insulin-like growth factor) având efecte pro-proliferative, anti-apoptotice, de stimulare a angiogenezei, la care se adaugă creșterea rezistenței celulelor tumorale la terapiile citotoxice și moleculare. Rolul semnalizării IGF în stimularea hepatocarcinogenezei este dovedit prin creșterea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
creștere a recombinării cromozomilor, ceea ce induce la instabilitatea cromozomială descrisă în hepatocarcinogeneză. Analiza comparativă a expresiilor miARN în CHC și țesutul hepatic adiacent non-tumoral a relevat un profil miARN specific CHC și a evidențiat implicarea expresiilor diferențiate ale miARN în patogeneza și progresia acestei boli. Unele dintre aceste miARN sunt implicate în carcinogeneza hepatică prin controlul proliferării celulare și apoptozei, altele sunt asociate cu progresia tumorală prin intervenția în procesele de migrare, invazie și angiogeneză. În CHC au fost identificate câteva
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
în oncogenele sau genele supresoare tumorale. Rezultatele acestor studii de inducere experimentală a CHC subliniază atât rolul căii NF-κB în progresia bolii hepatice cronice, cât și existența unei legături între leziunile hepatocitare, inflamație, fibroză și CHC [130]. Un rol în patogeneza CHC este atribuit și populației microbiene de la nivelul intestinului numită gut microbiota, care prin intermediul lipozaharidelor ce activează receptorii Toll-like 4 pot promova hepatocarcinogeneza consecutiv succesiunilor leziuni hepatice-inflamație-fibroză [131]. COX-2 este o izoformă a ciclooxigenazei, enzima care controlează conversia acidului arahidonic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
hepatici și este absentă în hepatocitele adulte. Pacienții cu CHC care prezintă un nivel crescut al expresiei SALL4 au un prognostic nefavorabil [137]. Markeri pentru identificarea CSC hepatice Similar altor tumori solide maligne, existența CSC hepatice și implicarea lor în patogeneza CHC a fost dovedită prin numeroase studii. Prin metoda imunohistochimică a fost analizată imunoreactivitatea CSC la diferiți markeri precum EpCAM(CD326), CD133, CD90, CD44, CD24, CD13, fiind evidențiată o expresie imunohistochimică heterogenă, datorată cel mai probabil diferitelor origini celulare (hepatocite
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
infectează hepatocitele. Evoluția naturală a infecției cu VHC este spre fibroză și ciroză și ulterior spre CHC. Datorită asocierii cirozei cu CHC, mecanismele moleculare ale carcinogenezei mediate prin VHC sunt intens discutate în contextul inflamației cronice, steatozei și fibrozei hepatice. Patogeneza CHC asociat infecției cu VHC nu este încă complet elucidată, fiind elaborate mai multe ipoteze privind implicarea interacțiunilor dintre VHC și/sau proteinele virale și hepatocite în tumorigeneza hepatică. În acest sens au fost avansate următoarele explicații: VHC și/sau
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
profunde și ocluziei proximale, valorile sunt cuprinse între 55-85 mmHg [20]. Ea se corelează bine cu flebografia descendentă la pacienții cu modificări cutanate și ulcerații. h. Există o serie de metode de studiere a microcirculației care aduc informații legate de patogeneza leziunilor cutanate la pacienții cu IVC, dar care nu sunt încă bine cuantificate din punct de vedere practic. Acestea sunt biopsia cutanată, capilaroscopia statică, capilaroscopia augmentată cu videomicroscopie dinamică sau cu videomicroscopie fluorescentă, fluxmetria LASER-Doppler, măsurarea presiunii transcutanate a oxigenului
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
nucleu-citoplasmă, mucina apicala citoplasmatica,modele difuze și fine ale cromatinei, lipsa atipiilor citologice. Cazurile de graniță benign-malign prezintă celule pseudostratificate, lipsa fuziunii micropapilelor și celule cu atipii ușoare sau moderate. Carcinomul în situ prezintă atipii celulare severe și fuziunea papilelor. PATOGENEZA Nu se cunoaște cu exactitate istoria naturală a evoluției acestor leziuni premaligne spre malignitate. Într-o serie retrospectivă s-a observat că 63% dintre MD-IPMN evoluează spre carcinom în următorii 5 ani [14]. Dintre BD-IPMN, doar 10-40% evoluează spre carcinom
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
o cale mai ,,indolentă’ pornind de la precursori NPMI de tip intestinal, cu toate că leziunile precursoare PanIN și NMPI pot fi găsite în același pancreas [13]. Deși NMPI ocupă a doua poziție ca frecvență printre tumorile pancreasului exocrin, mecanismele moleculare implicate în patogeneza lor sunt mai puțin investigate comparativ cu cele din ADP, iar clasificarea datelor genetice pe subtipuri de NMPI este aproape imposibilă. Unele studii consideră că mecanismele genetice sunt distincte de cele care apar în ADP, altele, care au realizat analiza
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
căilor de semnalizare celulară și ale componentelor lor ocupă un loc central în cadrul tumorigenezei pancreatice. ONCOGENELE ȘI CĂILE DE SEMNALIZARE CELULARĂ K-RAS Membru al familiei RAS, K(Kirsten)-RAS (12p12.1) este considerată oncogena cu cel mai important rol în patogeneza cancerului pancreatic. Gena K-RAS codifică proteina G (189 aminoacizi) cu activitate GTP-azică, localizată pe suprafața internă a membranei celulare și cu rol esențial în semnalizarea intracelulară și în proliferarea celulară [38, 39]. Proteinele Ras se comportă ca noduri de semnalizare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
de MDM2. O leziune genetică poate determina pierderea ambelor activități, ceea ce explică și frecvența crescută a delețiilor homozigote la nivelul 9p21 în aproximativ 40% dintre tumori, în care sunt incluse și cancerele pancreatice. Rolul de genă supresoare tumorală implicată în patogeneza ADP a fost demonstrat mai ales pentru gena CDKN2A, fiind descrise mutații somatice și germinale, însă acestea sunt mai rar descrise în cazul genei ARF [40]. Studii imunohistochimice au identificat o pierdere a expresiei proteinei p16INK4A în 30% dintre leziunile
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
există cel puțin un caz de cancer pancreatic;familiile cu multiple melanoame (fără nevi displazici, definite ca sindrom FAMMM), dacă în familie există cel puțin un caz de cancer pancreatic. Genele BRCA2 Implicarea genei BRCA2 localizată pe cromozomul 13q în patogeneza cancerului pancreatic a fost luată în considerare în urma identificării unor deleții homozigote în acest tip de cancer [93]. În câteva studii au fost raportate cazuri de cancer pancreatic la unele rude din familiile ce prezintă mutații ale genei BRCA2 [94-96
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
și absorbție a celor aproximativ 5-10 litri de fluid ce traversează cavitatea pleurală în 24 de ore, cu depășirea celor 5-20 ml de lichid, care sunt prezenți în mod normal în spațiul pleural în orice moment [17]. Există diferențe în patogeneza celor două tipuri de pleurezii maligne. În tipul I, creșterea permeabilității capilarelor pleurale ca răspuns inflamator generat de invazia tumorală pleurală, duce la extravazarea de lichid pleural bogat în proteine (exudat). Acest fluid se poate acumula în cantități mari ca
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92102_a_92597]
-
trei) de invaliditate. Forme clinice în care predomina Deficiență funcțională accentuată prin │70-90% prin tulburări de locomoție Formele clinice cu evoluție îndelungată Deficiență funcțională gravă, prin tulburări │90-98% prin tulburări de mers, care Capacitatea de muncă │ │articular acut, având o patogeneza │perioadă de stare a bolii. Evoluția este favorabilă; Atunci cand mișcările coreeice cu caracter Deficiență funcțională accentuată prin │70-95% prin tulburări de mers și Formele cu evoluție progresivă ce conduc Deficiență funcțională gravă prin tulburări în │95-100% prin tulburări grave de
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
a originii policlonale [6,24]. Factorii hormonali (receptorii proteici citozilici pentru estrogeni și în special progesteron), factorii de creștere (plachetar, epidermal, insulin-like, vascular de creștere și proteina 4 morfogenetică osoasă) au fost studiați și s-a demonstrat rolul lor în patogeneza meningioamelor. Studiile moleculare au stabilit că prezența receptorilor pentru androgeni, somatostatină, dopamina, interleukinele 1 și 6, ITN-alfa și oncostatina M ar avea un rol în progresia, tratamentul și prognosticul meningioamelor [6]. În neurofibromatoza tip 2 este bine cunoscut faptul că
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
mai contaminată, această incidență a crescut de la 0,3-1 între 1986-1989 la 3,5-11,5 între 1990-1994. Se cunosc și alte date asemănătoare corelate cu explozii nucleare accidentale sau experimentale. Oncogenele RAS și PTC par a avea un rol în patogeneza cancerului folicular și, respectiv, papilar. Cancerul familial parafolicular se asociază unui defect al cromosomului 10. Limfomul malign tiroidian este mai frecvent la pacienții cu tiroidită Hashimoto severă. Clinic, se poate prezenta sub forma unui nodul solitar sau a unui nodul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
HenochSchönlein, crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture - boli genetice: boala Fabry, amiloidoza, sindromul Alport etcafecțiuni cardiace: insuficiența cardiacă, HTA esențială și secundară renovasculară, tromboza de venă renală, pericardita constrictivă, tromboza de venă cavă inferioară - alte afecțiuni: sindrom hemolitic și uremic, preeclampsia. Patogeneză Afectarea glomerulară poate fi produsă prin: 1. mecanism imun - consecința conflictului Ag-Ac cu formare de complexe imune și activarea sistemului complement. Antigenele pot fi: - solubile sanguine (medicamente, microorganisme, Ag tumorale, Ig), caz în care formează cu Ac complexe imune circulante
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
izolate, adică neînsoțite de manifestări clinice. Sunt descoperite fortuit la controale de rutină. Pot persista mulți ani, având evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni. Sindromul nefritic/proteinuric cronic (GN cronică) este de regulă consecința sindromului nefritic acut. Etiologia este heterogenă, patogeneza este complexă. Se caracterizează prin evoluție de lungă durată cu poliurie, proteinurie ușoară-moderată și hematurie microscopică persistente, frecvent cilindri granuloși. În puseele de acutizare pot apărea și edemele. HTA este mai severă și se însoțește de afectarea organelor țintă. Există
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sex masculin. Este favorizată de frig, umezeală sau apare în context de epidemii streptococice. Etiopatogenie Este secundară infecției cu streptococ beta-hemolitic grup A cu tropism pentru rinichi (tipuri nefritigene). Localizarea primară a infecției poate fi în sfera ORL sau cutanată. Patogeneza este imună. Ag microbian circulant (exotoxina B) se depune la nivelul capilarului glomerular/MBG și formează complexe imune circulante sau in situ care activează complementul seric. Morfopatologie Se caracterizează prin proliferare difuză endocapilară și mezangială (Fig. 41, Planșa II). Tablou
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
condiționată de factori genetici, durata de evoluție a bolii (după 10-15 ani, în DZ tip 2 poate exista din momentul diagnosticului), controlul glicemiei, coexistența altor factori de risc (HTA, fumatul, dislipidemia) și a altor manifestări de microangiopatie diabetică (retinopatia diabetică). Patogeneza este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]