710 matches
-
nu se palpează. Corpul perineului (cp) Spațiul situat între comisura vulvară posterioară și anus este cunoscut și sub numele de corpul perineului. În profunzimea acestuia este situat centrul tendinos al perineului. Rupturile obstetricale ale corpului perineului sunt direct implicate în patogenia prolapsului genital. Vaginul (vg.) Este turtit transversal (virtual) în treimea inferioară și dinainte înapoi în treimea medie. Porțiunea superioară, prin inserția fundurilor de sac pe colul uterin, capătă o formă cilindrică. La femeile care prezintă rupturi vechi ale perineului, vaginul
Asistenţa la naştere în prezentaţie craniană şi pelvină by Mihai Botez, Vasile Butnar, Adrian Juverdeanu () [Corola-publishinghouse/Science/305_a_1432]
-
asemenea cazuri să se asiste în echipă, fiind prezent și medicul reanimator, mai ales în interesul mamei, a neonatologului în interesul fătului (limitat). Tratamentul malformațiilor congenitale Abordarea problemei terapiei în malformațiile congenitale ale nou-născutului este foarte dificilă, deoarece etiologia și patogenia lor sunt complexe și mai există încă un număr mare de anomalii a căror cauză nu a putut fi elucidată până în prezent. Majoritatea ginecologilor sunt de părere că în privința terapiei în anumite anomalii congenitale (malformații) s-au făcut progrese remarcabile
Asistenţa la naştere în prezentaţie craniană şi pelvină by Mihai Botez, Vasile Butnar, Adrian Juverdeanu () [Corola-publishinghouse/Science/305_a_1432]
-
posibile unele forme de icter deoarece ficatul are o capacitate limitată de procesare a bilirubinei. În funcție de cauzele care provoacă boala și de procentul de bilirubină deversată În sânge se diferențiază mai multe tipuri de icter: hemolitic, mecanic, hepatocelular și cu patogenie mixtă. a. Icterul hemolitic apare datorită unei hemolize crescute, Însoțită de anemie. Creșterea cantității de pigmenți biliari, eliberată din ficat, duce la formarea de calculi din bilirubină la nivelul căilor biliare. Treptat, icterul hemolitic capătă o patogenie mixtă prin adăugarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
hepatocelular și cu patogenie mixtă. a. Icterul hemolitic apare datorită unei hemolize crescute, Însoțită de anemie. Creșterea cantității de pigmenți biliari, eliberată din ficat, duce la formarea de calculi din bilirubină la nivelul căilor biliare. Treptat, icterul hemolitic capătă o patogenie mixtă prin adăugarea factorului mecanic și al celui hepatocelular. Secreția crescută de bilirubină are ca urmare creșterea urobilinei și a urobilinogenului din urină. b. Icterul mecanic constă dintr-o obturare a căilor biliare extrahepatice datorită unui obstacol care blochează scurgerea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
icterul hepatocelular sunt: -icterul infecțios primar, de natură virotică, datorat apariției virusului A sau B (hepatită epidemică virotică); -icterul infecțios secundar În care leziunile ficatului apar după unele Îmbolnăviri grave (pneumonie, malaria, febră recurentă, diferite septicemii, sifilis). d. Icterul cu patogenie mixtă este declanșat În urma acționării mai multor factori patologici, inclusiv toxiinfecțiile alimentare, intoxicațiile cu arsen, fosfor sau alcool, hemolize accentuate și leziuni hepatocelulare. Simptomele icterului se manifestă, În primul rând, prin colorarea În galben a pielii, a ochilor și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
hemoragii digestive superioare, pieloflebită, edeme periferice și dereglarea metabolismului renal al sodiului. În plus, poate fi rezultatul unor factori infecțioși cum ar fi peritonita bacilară și hepatita epidemică, pe substratul unui consum masiv de alcooluri tari. Un rol important În patogenia ascitei Îl are retenția de sodium și apă ca urmare a unei tulburări În metabolismul hidrosalin, cu pierderea capacității de eliminare a sodiului consumat prin alimentație. În unele cazuri, vasele stomacului și ale esofagului se Îngroașă și se dilată dând
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
Articolul 4 Regia autonomă "Institutul Cantacuzino" are următorul obiect de activitate: 4.1. - Cercetări științifice biomedicale în domeniul microbiologiei (bacteriologie, virologie, parazitologie, micologie, imunologie) și epidemiologiei, realizate cu forțe proprii sau prin cooperări naționale și internaționale, prin: - studiul ecologiei și patogeniei bolilor infecțioase, parazitare și imunitare, al mijloacelor specifice de diagnosticare, prevenire și combatere a acestora; - studiul microorganismelor și al rolului lor în procesele naturale, normale sau patologice și al reacțiilor pe care le provoacă; - dezvoltarea studiilor teoretice în microbiologie și
HOTĂRÎRE nr. 1247 din 4 decembrie 1990 privind înfiinţarea Regiei autonome "Institutul Cantacuzino". In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/107377_a_108706]
-
slab mielinizate) și subțiri (C, nemielinizate) cu grosimi între 0,5 2,5 µm transmit impulsurile somatosenzitive și cele vegetative. Aprecierea stării funcționale a diferitelor fibre poate fi făcută recurgând la aprecierea cantitativa a diferitelor tipuri de sensibilitate (25). 4. Patogenie După cum se poate observa în fig. 1, tulburările metabolice proteice, glucidice și lipidice produc o serie de modificări electrofiziologice cum ar fi scăderea activității ATP-azei Na-K dependente și a vitezei de conducere nervoase, precum și leziunile histologice caracteristice NDS: disjuncția axo-glială
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92254_a_92749]
-
pentru determinarea glicemiei, diabetul a fost întâlnit în 3,64% din cazuri, iar IFG în 2,92%, împreună reprezentând 6,56%. Investigarea acestor pacienți a avut loc între 1995 - 1999 (30). 3.2. Studiul Urziceni Pentru reflectarea relației menționate în patogenia T2DM, în tabelul 3 redăm valorile parametrilor analizați în studiu, în raport cu quartilele glicemiei. Evident, toate cazurile de diabet și IFG au fost prezente în quartila IV. Aspectul asupra căruia atragem atenția însă este următorul: tendința de alterare a tuturor parametrilor
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
de cazuri înregistrate în anul 2001 în București, 82 au fost T1DM, sexul masculin având o predominență netă: 53 cazuri la bărbați (64,63%) vs 29 cazuri la femei (35,37%). După cum Aceste date vor fi detaliate în capitolul de patogenie. Aici facem doar mențiunea că această predominență a bărbaților față de femei se păstrează până la vârsta de 50 de ani după care ea se inversează, păstrându-se astfel până după vârsta de 80 de ani. Întrucât T1DM reprezintă doar 7,34
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
III rămâne neafectată. Se asociază celule epitelioide, histiocite și gigante. Apariția tardivă a celulelor încărcate cu grăsime explică histologic desemnarea „lipoidică”. Vasele sangvine sunt întotdeauna implicate cu proliferarea endotelială, ocluzia arteriolelor și a venulelor și îngroșarea pereților capilari (18). Deși patogenia acestei maladii nu este încă clar elucidată, modificările vaselor sangvine, care sunt întotdeauna prezente, ne fac să o clasificăm aici împreună cu alte tulburări angiopate. Se găsește de obicei la partea anterioară a gambei, însă poate fi găsită la nivelul membrelor
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
30-50% [47], unii dintre gemeni putând dezvolta boala la mai mult de 30 de ani distanță unul de celălalt. Rata de concordanță scăzută precum și diferența mare între vârsta la care gemenii identici dezvoltă boala susține intervenția unei componente non-genetice în patogenia T1DM. Un alt argument pentru intervenția factorilor de mediu este reprezentat de creșterea incidenței bolii înregistrată în acest secol. Este puțin probabil ca explicația creșterii marcate a incidenței T1DM să fie reprezentată de o modificare a factorilor genetici de susceptibilitate
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
anecdotice privind izolarea virusurilor din pancreasul pacienților decedați în comă diabetică inaugurală [13, 88]. Trebuie menționat totuși că apariția simptomatologiei bolii (decompensarea metabolică acută) în urma unui episod infecțios (viral sau bacterian) nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun caracteristic patogeniei T1DM. Astăzi se știe că perioada preclinică a DZ de tip 1 este lungă, de ordinul lunilor sau chiar anilor. De aceea, relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
manifestă. Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asocaite cu T1DM, atât la om cât și la diferite specii animale. Redăm în Tabelul 3 principalele virusuri asociate cu T1DM la om. Dintre virusurile menționate, cele mai multe date privind intervenția în patogenia T1DM sunt legate de grupul Enterovirusurilor (și în particular a virusurilor Coxsackie B). Argumentele vin atât din datele experimentale de la animale cât și din studii la om. Astfel, recent [28] s-a arătat că tulpina E2 a virusului Coxsackie B4
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
și la oameni, expunerea repetată la compuși N-nitrozo să acționeze similar cu dozele mici și repetate de streptozotocin, promovând insulita și apariția T1DM. Toate cele de mai sus au stat la baza elaborării ipotezei intervenției nitraților, nitriților și nitrozaminelor în patogenia T1DM la om. Este dovedit faptul că la oameni, în tractul digestiv, nitrații sunt reduși la nitriți sub acțiunea florei intestinale, ulterior formându-se compuși N-nitrozo (nitrozamine și nitrozamide) prin procese de nitrozilare [48]. Astfel, nitrații de origine alimentară sau
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
insulină. Importanța determinării anticorpilor antiinsulari, anti-GAD și antiinsulinici se dovedește reală pentru screening-urile indicate printre rudele de gradul 1 ale diabeticilor, în vederea identifcării subiecților ce urmează a fi incluși în studiile prospective vizând prevenirea diabetului zaharat. 5. Citokine implicate în patogenia T1DM. Deoarece citokinele sunt în același timp reglatori dar și mediatori ai proceselor imune, este evident că ele pot avea un rol important în patogeneza T1DM la om. Vom încerca inițial să redăm o clasificare a citokinelor bazată pe subsetul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
și/sau visceral, dar și la nivelul miocardului și endocardului. Pe primul loc ca frecvență se situează metastazele pericardice, pe locul doi cele miocardice, iar pe al treilea loc metastazele endocardice. Cele trei arii topografice pot fi afectate simultan [13]. Patogenia metastazării este în general cea amintită mai sus, totuși există variații în funcție de tipul de tumoră malignă. Astfel, cancerul bronho-pulmonar poate afecta pericardul și cordul prin metastazare hematogenă și/sau limfatică sau prin invazie directă. În primele două variante stadiul evolutiv
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
2.1.1. Interacțiunea cu sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Etiologia complicațiilor cronice hemodinamice interferează cu cele metabolice (glicozilarea proteinelor). Există dovezi clare că acumularea de produși finali de glicoreglare poate determina activarea SRAA (30). Disfuncția endotelială: mecanisme celulare și moleculare ale patogeniei microangiopatiei și macroangiopatiei diabetice (18,31,32,33) Există multiple dovezi că endoteliul capilar este principalul factor în determinismul acestor perturbări funcționale. Afectarea endoteliului vascular prin glicozilare enzimatică influen - țează negativ eliberarea de oxid nitric, cu rol vasodilatator. Astfel, glicozilarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
circulante crescute de UT II s-au evidențiat la pacienții cu diverse afecțiuni cardiovasculare, HTA, DZ, ateromatoză carotidiană (44). Activitatea UT II este legată de stimularea oxidării NADPH în peretele vascular și a acțiunii citokinelor inflamatorii (45). De asemenea, în patogenia aterosclerozei la diabetici s-a descris și participarea unor membri ai superfamiliei TNF-receptor (tumor necrosis factor), numită osteoprotegerin, prin determinarea de niveluri crescute în plasma pacienților cu DZ și complicații cardiovasculare (46). Studii recente au demonstrat că activarea sistemului complement
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
tratată prin dializă peritoneală [Toyoda et al., 2004]. Mai mult, studii de mică anvergură sugerează un prognostic net mai defavorabil (mortalitate crescută) la pacienții tratați prin dializă peritoneală în comparație cu cei hemodializați care au suferit AVC hemoragic [Pai et al., 2004]. Patogenia accidentelor vasculare cerebrale la pacientul renal Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă o condiție fiziopatologică în care o porțiune a țesutului cerebral este privată în mod brusc de un flux sangvin adecvat. Creierul necesită un aport de sânge de 50 ml
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
pacienți pare să crească incidența AVC și a mortalității prin acestea [studiul 4 D, comunicare a prof. C. Wanner la Annual Meeting of the American Society of Nephrology, St. Louis, octombrie 2004]. Tratamentul AVC la pacientul renal Cercetările recente privind patogenia leziunilor cerebrale în AVC au permis utilizarea unor potențiali agenți farmacologici cu rol în limitarea acestor leziuni. Astfel de substanțe farmacologic active includ blocanții canalelor calcice, inhibitorii NMDA (N-methyl-D-aspartat) de tipul dextrorphan și agenții captatori ai radicalilor liberi de oxigen
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
la normal) și rezistența periferică crește. Rezistența periferică crescută, neadaptată la debitul cardiac este elementul hemodinamic esențial în patogeneza HTA din IRC avansată [Covic et al., 1997]. Mecanisme fiziopatologice 1) Retenția hidrosalină Retenția hidrosalină reprezintă mecanismul cel mai important în patogenia HTA. în IRC, din cauza reducției nefronice, există o diminuare a funcțiilor excretoare ale rinichilor și deci o incapacitate a acestora de a crește excreția apei și a sodiului, ca răspuns la încărcarea sodată, hidrică ori la creșterea TA. De aceea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
apare de regulă la originea AMS. Extensia leziunilor este mai mare decât în embolie (5), asociind tromboza extensivă cu stenoze multiple. Mortalitatea perioperatorie este de 70-100%. 37.2.3. Ischemia acută non-ocluzivă Reprezintă aproximativ 20% dintre cazuri și are o patogenie mai puțin cunoscută. Principala cauză este scăderea debitului cardiac asociată vasoconstricției distale (5). Poate apărea în IC congestivă, aritmii, IM cu insuficiență ventriculară stângă, șoc septic, politraumatism cu hipotensiune, arsuri șocogene, hipovolemia de orice cauză, utilizarea drogurilor inotrope (în special
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Constantin Burcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/91954_a_92449]
-
10% dintre cazuri. Au fost descrise mutații specifice a două gene care codifică receptorul TGF β (transforming growth factor - beta). Cele două gene, BMPR2 și activin like kinaza 1 (evidențiată în HTP din telangiectazia hemoragică ereditară), au fost implicate în patogenia HTP familiale (21,22). În lumenul vascular sunt prezente plachete cu un nivel scăzut de serotonină, în timp ce serotonina este un marker care apare crescut la nivel plasmatic. Majoritatea substanțelor vasodilatatoare (prostaciclină, oxid nitric) au un nivel scăzut, în timp ce moleculele vaso
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Corina Dima Cozma, Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/91950_a_92445]
-
intestinal vasoactiv este considerat și el un potențial factor protector față de apariția HTP; administrarea sa reduce valorile presiunii pulmonare, inhibă proliferarea celulelor netede și activarea plachetară (29). Leziunile mediate de vasoconstrictori sunt agravate și de accentuarea inflamației, care contribuie la patogenia unor forme de HTP. În studiile publicate până în prezent, inhibitorii de PDE 5 au fost considerați cei mai utili pentru tratarea HTP la vârstnici. 33.4. Evaluare și diagnostic Metodele de evaluare a pacienților cu HTP sunt relativ constante, dar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Corina Dima Cozma, Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/91950_a_92445]