240 matches
-
face în principal cu rinita vasomotorie și coriza. Prognosticul este în general favorabil, manifestările alergice regresând odată cu înaintarea în vârstă. Rămâne totuși riscul comorbidității reprezentată de astmul bronșic. Printre complicațiile posibile se înscriu: participarea sinuzală sau a căilor aeriene inferioare, polipoza nazală și sinuzală. Tratament În privința tratamentului, ghidurile actuale propun o strategie de abordare complexă, sigură și eficientă atât pentru căile respiratorii superioare, cât și pentru cele inferioare. Astfel, tratamentul rinitei alergice include: o măsuri de control pentru mediu și evitarea
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
Tratamentul chirurgical al rinitei alergice Este util în cazul insuficienței tratamentului medicamentos adecvat și are următoarele indicații: * hipertrofia cornetului inferior rebelă la tratament; * deviații ale septului nazal cu tulburări funcționale; * variante anatomice ale piramidei nazale cu relevanță funcțională; * rinosinuzita cronică; * polipoza nazală unilaterală/ bilaterală; * boli sinuzale fungice; * granulomatoza Wegener; * tumori. Se practică: rezecția submucoasă și repoziția septului nazal, septoplastia, polipectomia, turbinectomia, criocauterizarea cornetului inferior, rinoplastia. În rinita alergică opțiunile terapeutice sugerate de ARIA (Allergic Rhinitis and Impact on Asthma)pot fi
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
este roșu întunecat, noroios. Secrețiile vâscoase, colorate în galben orientează spre o etiologie infecțioasă. Mucoasa nazală prezintă un edem simetric (deși nu obligatoriu) al cornetului inferior și o intensificare a vascularizației. Modificările structurale frecvent întâlnite (deviația de sept, crestele septale, polipoza nazală, hipertrofia de cornete) pot întreține o rinită. Dacă există dubii asupra diagnosticului sau se dorește vizualizarea nazofaringelui se practică o rinoscopie posterioară. Rinoscopia posterioară Rinoscopia posterioară se practică pentru a inspecta orificiile posterioare ale foselor nazale (coanele). Zona este
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
somnului și supravegherea clinică conform propunerii OMS; o excluderea unor afecțiuni în cadrul diagnosticului diferențial al rinitei alergice (rinita vasomotorie, coriza); o identificarea prezenței comorbidității reprezentată de astmul bronșic sau a unor complicații posibile participarea sinuzală sau a căilor aeriene inferioare, polipoza nazală și sinuzală; o stabilirea tratamentului conform ghidurilor actuale după o strategie de abordare complexă, sigură și eficientă atât pentru căile respiratorii superioare, cât și pentru cele inferioare, incluzând măsuri de control pentru mediu/evitarea alergenului, terapie farmacologică, imunoterapie specifică
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
de aspirină (sau alte antiinflamatorii nesteroidiene) sau antagoniști betaadrenergici. Sindromul respirator tipic declanșat de aspirină afectează în principal adulții, deși situația poate fi întâlnită și la copii. Această problemă începe prin rinită vasomotorie cronică, urmată de o rinosinuzită hiperplazică, cu polipoză nazală. Ulterior, apare treptat astmul, în urma expunerii la cantități foarte mici de aspirină, indivizii afectați dezvoltă cu regularitate congestii oculare și nazale și episoade acute, adesea severe, de obstrucție a căilor respiratorii. Prevalenta sensibilității la aspirină la subiecții astmatici variază
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
mediu cu efect clastogen / carcinogen. Puține malignități au o cauză genetică definită cu certitudine. Genele implicate au o importanță mai mare decât cele din forma sporadică și adeseori sunt aceleași. Exemplul clasic este gena APC, responsabilă pentru condiția moștenită a polipozei adenomatoase familiale (FAP), prima genă care suferă mutație în dezvoltarea neoplaziilor colorectale. Excepția de la acest principiu este neoplazia familială de sân, cauzată de mutații ale genelor BRCA1 și BRCA2. În neoplazia sporadică a sânului nu s-au observat mutații ale
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
ereditară, a unei proporții de 1% dintre neoplaziile umane. Astăzi se știe că, în marea lor majoritate, cazurile ereditare de neoplazie se transmit în manieră mendeliană, autozomal dominantă, având determinanți genetici bine definiți și localizați: 13q14, în retinoblastom; 5q, în polipoza adenomatoasă familială; 17q, în neoplazia de sân, cu debut timpuriu; 17p, în sindromul Li-Fraumeni; 19p, în neoplaziile endocrine multiple, de tip 2A și 2B; 17q, în neurofibromatoză tip 2; 11p15, în sindromul Beckwith-Wiedemann etc. Alte neoplazii familiale se transmit după
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
GENE SUPRESOARE ALE CREȘTERII NEOPLAZICE În carcinoamele de colon și de rect apar deleții în cromozomii 18p și 5q. În cele mai multe cazuri, neoplazia de colon este sporadică. Cazurile familiale (ereditare) ale acestei neoplazii umane se clasifică în două categorii: a) Polipoza adenomatoasă familială (FAP sau APC), o condiție autozomală dominantă, în care colonul devine tapisat cu sute sau mii de polipi numiți adenoame, cu caracter benign, dar cu capacitatea potențială de a evolua spre carcinoame invazive. Gena pentru această condiție, desemnată
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
aceste mutații), deleții (41%), inserții (12%) și mutații de splicing (7%). Gena apc suferă mutații și în forma sporadică de cancer colorectal. Mutante de splicing Diagrama genei apc (săgețile verticale indică distribuția mutațiilor) Figura 20.6. Mutațiile din APC în polipoza de colon și în carcinomul de colon (din Passarge, 2000). În dezvoltarea carcinomului de colon sunt implicați cel puțin șase loci genici asociați cu Polyposis Coli. În două protooncogene recesive ras desemnate K-ras1 și K-ras2, precum și în patru gene dominante
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
malignă are loc încă în urma apariției mutației în multe alte gene spre a se înregistra o dezvoltare tumorală a polipului (fig. 20.9) și apariția diferitelor forme ale cancerului colorectal (tabelul 20.2). Forma sporadică a carcinomului de colon, spre deosebire de polipoza adematoasă familială (FAP) nu are o fază prealabilă de polipoză; b) Cancerul de colon nepolipozic ereditar (HNPCC) este o condiție autozomal-dominantă și înalt penetrantă. Genele HNPCC au fost cartate în două locații și anume 2p15-p22 și 3p21.3. Studiul LOH
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
gene spre a se înregistra o dezvoltare tumorală a polipului (fig. 20.9) și apariția diferitelor forme ale cancerului colorectal (tabelul 20.2). Forma sporadică a carcinomului de colon, spre deosebire de polipoza adematoasă familială (FAP) nu are o fază prealabilă de polipoză; b) Cancerul de colon nepolipozic ereditar (HNPCC) este o condiție autozomal-dominantă și înalt penetrantă. Genele HNPCC au fost cartate în două locații și anume 2p15-p22 și 3p21.3. Studiul LOH asupra HNPCC, utilizându-se markeri microsatelitici, a evidențiat un fenomen
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
și ca urmare, nu exprimă fenotipul MIN+. Celulele în care și cea de a doua copie a acestei gene suferă mutație sau este pierdută, vor evolua pe calea transformării maligne. Tabelul 20.2 prezintă datele referitoare la determinismul genetic în polipoza și carcinomul de colon. Genele mutatoare în neoplaziile de colon și echivalența lor cu genele mutatoare de la Escherichia coli sunt prezentate în tabelul 20.3. În cazul neoplaziei colorectale se poate constata dezvoltarea carcinomului malign din creșteri epiteliale benigne (adenoame
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în carcinoamele colorectale. În aceste neoplazii, gena dcc devine ținta unor deleții homozigote sau a mutațiilor punctiforme somatice. In aceleași neoplazii este frecvent deletată regiunea cromozomală 5q21, situsul unei gene responsabilă pentru o formă rară a neoplaziei ereditare de colon (polipoza adenomatoasă familială) care apare cu o frecvență de 1:10000 și în care, la nivelul colonului, se dezvoltă sute și chiar mii de polipi în primii 20 de ani de viață. Netratați chirurgical, unii dintre polipi evoluează în carcinoame de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cu o frecvență de 1:10000 și în care, la nivelul colonului, se dezvoltă sute și chiar mii de polipi în primii 20 de ani de viață. Netratați chirurgical, unii dintre polipi evoluează în carcinoame de colon. Ca și retinoblastomul, polipoza adenomatoasă familială se moștenește mendelian dominant și studiile de analiză genetică de linkage au cartat gena responsabilă în 5q21. Această genă a fost simbolizată apc (Adenomatous Polyposis Coli) și a fost izolată în anul 1991. În cazul polipozei adenomatoase familiale
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
și retinoblastomul, polipoza adenomatoasă familială se moștenește mendelian dominant și studiile de analiză genetică de linkage au cartat gena responsabilă în 5q21. Această genă a fost simbolizată apc (Adenomatous Polyposis Coli) și a fost izolată în anul 1991. În cazul polipozei adenomatoase familiale, gena apc suferă mutații în linia germinală. Aceeași genă poate fi inactivată și prin mutații somatice, în majoritatea carcinoamelor colorectale sporadice. Mutațiile (germinale sau somatice) determină sinteza unor proteine APC trunchiate (modificate), a căror detecție are valoare de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
regiunea 5q21 a fost identificată gena mcc (acronim derivat de la mutated in colorectal carcinomas = care suferă mutație în carcinoame colorectale). Aceasta este cea de a doua genă supresoare de tumori din regiunea respectivă, dar nu este afectată la pacienții cu polipoză adenomatoasă familială. Aproximativ 1% dintre neoplaziile de colon derivă din polipoza adenomatoasă familială. Forma comună a carcinomului colorectal este reprezentată de carcinomul colorectal ereditar nepolipozic (HNPCC). Gena responsabilă a fost cartată în 2p, fiind izolată și caracterizată ca o clonă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
in colorectal carcinomas = care suferă mutație în carcinoame colorectale). Aceasta este cea de a doua genă supresoare de tumori din regiunea respectivă, dar nu este afectată la pacienții cu polipoză adenomatoasă familială. Aproximativ 1% dintre neoplaziile de colon derivă din polipoza adenomatoasă familială. Forma comună a carcinomului colorectal este reprezentată de carcinomul colorectal ereditar nepolipozic (HNPCC). Gena responsabilă a fost cartată în 2p, fiind izolată și caracterizată ca o clonă supresoare a creșterii tumorale. Carcinoamele de colon de tip HNPCC, ca
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în funcție de interferența genomului uman cu factori carcinogeni de mediu, incluzând condițiile microsociale și stilul de viață. La om se cunosc peste 50 de tipuri de neoplazii ereditare, moștenite dominant printre care: retinoblastomul, neoplazia familială de colon, cu cele două variante (polipoza adenomatoasă familială și neoplazia ereditară nonpolipozică), neoplazia ereditară de sân și ovar, sindromul Li-Fraumeni. Prototipul acestora este retinoblastomul. Mutația ereditară, transmisă pe linia germinală, nu este însă suficientă pentru instalarea condiției oncogenice. Ea conferă numai susceptibilitatea la neoplazie pentru individul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
3, 4]. Are incidență egală la bărbați și femei. Tumorile ampulare (atât cele maligne cât și cele benigne) pot apărea sporadic sau pe fondul unor sindroame genetice, incidența acestora fiind de 200- 300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
Are incidență egală la bărbați și femei. Tumorile ampulare (atât cele maligne cât și cele benigne) pot apărea sporadic sau pe fondul unor sindroame genetice, incidența acestora fiind de 200- 300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil și datorită
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
300 ori mai mare la pacienții cu sindromul polipozei ereditare (polipoza adenomatoasă familială sau cancerul colorectal ereditar nonpolipos) comparativ cu populația generală [12]. Carcinomul ampular sporadic apare mai frecvent între 60-70 ani [13,14], în timp ce tumorile dezvoltate în cadrul sindromul de polipoză ereditară se diagnostichează la vârste mai tinere, probabil și datorită screeningului endoscopic și programelor de supraveghere [12]. TABLOUL CLINIC Datorită obstrucției fluxului biliar, simptomatologia apare precoce comparativ cu celelalte tumori periampulare. Tabloul clinic este determinat de colestază, de insuficienta descărcare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
Insulele de adenocarcinom apar inițial în focare și sunt prezente la 50% din adenoamele viloase la diagnostic [55]. De aceea, biopsia sau citologia prin periaj nu pot exclude malignitatea, fiind necesare ampulectomia endoscopică (de preferat) sau chirurgicală. Sindromul Gardner și polipoza adenomatoasă familială (FAP) reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea adenoamelor duodenale și peripapilare, incidența cumulativă în cursul vieții fiind de 97% pentru FAP. De aceea, se justifică îndepărtarea endoscopică a adenoamelor duodenale după colectomia profilactică la pacienții cu FAP. Tumorile
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
descriere a unui adenocarcinom duodenal a fost făcută în 1746 [116]. Incidența adenocarcinoamelor crește cu vârsta fiind maximă între 50-70 de ani și sunt mai frecvente la bărbați. Există o serie de afecțiuni benigne intestinale care predispun la dezvoltarea adenocarcinoamelor: polipoza adenomatoasă familială (FAP) și sindromul Gardner, sindromul Peutz-Jeghers, boala Crohn, boala celiacă. Adenocarcinomul reprezintă cea de-a doua cauză de deces la pacienții cu FAP și prima cauză de deces la pacienții cu proctocolectomie profilactică pentru această afecțiune. TABLOUL CLINIC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului () [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
-
aeriene • punerea în evidență a unei sensibilizări, mute la un alergen inhalat • prezența de bronhopneumopatii infecțioase cronice • existența unor factori psihici (situații conflictuale, traume psihice, a unei nevroze sau a unor trăsături nevrotice. Este de reținut că la persoanele cu polipoză nazală riscul de îmbolnăvire prin astm bronșic este crescut dacă acestea au și o hiperreactivitate bronșică primară constituțională. În declanșarea crizei de bronhospasm intervin o serie de factori care acționează printr-un mecanism de trăgaci (,,trigger"). Unii dintre aceștia - ca
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
în SCS (17 %), sub forma unei GN extracapilare, rapid progresive. Se asociază cu ANCA anti-MPO. Este un factor de prognostic negativ. Au mai fost descrise stenoze ureterale, ce pot induce insuficiență renală acută obstructivă; • Manifestări ORL: sinuzită maxilară, rinită alergică, polipoză sinusală. Prognosticul acestor manifestări este mai bun decât în GW; • Manifestări oculare: uveită, vasculită retiniană, noduli conjunctivali, pseudotumori retro-orbitare, nevrită optică ischemică. Există și forme localizate de SCS, ce interesează (cel mai frecvent) doar tubul digestiv sau cordul. 6. Explorări
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]