191 matches
-
sugestive pentru afectarea de organ țintă obținute din anamneză sunt: afectarea cardiacă: simptomele descrise de subiect: palpitații, durere toracică, dispnee, edeme gambiere și antecedentele personale și heredocolaterale de angină pectorală sau infarct miocardic, aritmii; afectarea renală: simptomele descrise de pacient: poliurie, nicturie, hematurie, sete, edeme și antecedentele personale și heredocolaterale privind bolile renale (exemplu rinichi polichistic); afectarea arterelor periferice: claudicație intermitentă, extremități reci sau antecedentele personale de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare ; afectarea cerebrovasculară: vertij, cefalee, deficite motorii sau senzoriale sau
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
personale de boală renală sau istoric de infecții de tract urinar, disurie, colici renoureterale, abuz de analgezice (suspiciune de HTA renoparenchimatoasă); 61 episoade de transpirații, palpitații, cefalee, anxietate, tahicardie și dureri toracice apărute în accese (suspiciune de feocromocitom); pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (suspiciune de boală Conn). anamneza privind consumul de contraceptive orale, cocaină, amfetamină, steroizi, antiinflamatoare nesteroidiene, eritropoietină, picături nazale, sugestive pentru HTA drog-indusă HTA indusă de medicamente (drog-indusă) Medicamente care determină retenție de sodiu Contraceptive orale Hormon adrenocorticotrop Lemn dulce
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
manifestă și rar paralizie flască. De asemenea, simptome rare sunt miozita și rabdomioliză. Hipomagnezemia alături de hipopotasemie are un rol determinat în generarea acestor simptome. 228 Diabetul insipid nefrogenic, cauzat de leziunea reversibilă a tubilor renali, consecința hipokaliemiei poate cauza nicturie, poliurie și polidipsie. În cazuri grave de hipopotasemie se pot înregistra aritmii cardiace potențial letale. Subiecții cu hiperaldosteronism primar prezintă adesea scăderea toleranței la glucoză consecința efectului hipopotasemiei de inhibare a secreției și a acțiunii insulinei, dar diabetul zaharat este rar
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
zaharat este rar identificat la acești pacienți. Manifestări clinice ale hiperaldosteronismului primar I. Neuromusculare Parestezii Tetanie Paralizie flască Slăbiciune musculară II. Cardiovasculare Hipertensiune arterială esențială Hipertrofie ventriculară stângă Insuficiență cardiacă congestivă cronică Aritmii Retinopatie Cefalee III. Renale Diabet insipid nefrogen (poliurie, polidipsie, nicturie). II. Diagnosticul paraclinic Având în vedere că semnele și simptomele hiperaldosteronismului primar sunt nespecifice, testele diagnostice paraclinice sunt necesare pentru screeningul inițial, confirmarea diagnosticului și evaluarea subtipului bolii. I.Teste screening Hipopotasemia asociată HTA, precum și HTA rezistentă, prezența
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
al. (1984), la vârste similare, bolnavii nonazotemici cu ADPKD aveau o scădere semnificativă a osmolarității urinare comparativ cu persoanele sănătoase (680-14 versus 812-13 mOsm/kg). Perturbarea abilității de concentrare la subiecți cu funcție renală normală este relativ ușoară, astfel că poliuria, polidipsia și nocturia nu sunt mai frecvente la bolnavii cu ADPKD comparativ cu membrii neafectați ai familiilor lor. Totuși, reducerea capacității de concentrare a urinei este frecventă în ADPKD și ar putea fi introdusă într-un algoritm de screening. Cauzele
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
familiile cunoscute cu ADPKD. Nu există încă o explicație a acestei variabilități de expresie a bolii. La copii, implicarea renală (și deci nefromegalia) poate fi deseori asimetrică și uneori unilaterală. Poate fi prezent un defect de concentrare care duce la poliurie și polidipsie, dar acest defect este mai caracteristic pentru ARPKD. Manifestările extrarenale ale ADPKD la copil sunt rareori prezente; au fost totuși raportate cazuri de chiști hepatici, anevrisme intracraniene și fibroelastoză endocardică; hernia inguinală a fost semnificativ mai frecventă la
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de volum. Copiii supraviețuiesc detresei respiratorii în cazul în care prezintă o perturbare a funcției renale (scăderea RFG). Formele medii se manifestă prin abdomen mare datorită rinichilor mari6, palpabili și hepatosplenomegaliei. Pacienții prezintă defecte de concentrare a urinii și, secundar, poliurie și polidipsie; hiponatremia și acidoza metabolică sunt rare. Insuficiența renală determină întârzierea creșterii (25%), anemie, osteodistrofie. Hipertensiunea arterială (nonhiperreninemică) este frecventă (70%) și duce la hipertrofie cardiacă (13, 19). Semne clinice și ultrasonografice de fibroză hepatică sunt detectate în aproape
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
acidotică de tip Kussmaul -150 ml/h (62, 22). Dezechilibrele hidro-electrolitice sunt complexe. Datorită acidozei e.c., K+ iese din celulă în schimbul ionilor H+ și Na+. Pentru acest motiv, de regulă în plasmă K+ este crescut, iar Na+ este scăzut. Odată cu poliuria, și mai ales cu eliminarea urinară a corpilor cetonici, se elimină în mod obligatoriu (sub formă de săruri cetonice) K+, Na+, Ca+2, Mg+2, fosfor, astfel încât într-o cetoacidoză severă, pierderile realizate sunt importante (fig. 2. și tabelul 3
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Studii fiziologice au conchis că în condițiile stresului și supărărilor, sunt tulburate până și mișcările peristaltice care împing alimentele de la esofag până la rect, funcțiile ficatului și secreția bilei sunt parțial sau complet oprite. Stresul, supărările produc și reactivează ulcerul, produc poliurie, diaree, zahăr în urină adesea. Frica și anxietatea permanentă mai ales la această vârstă, tulbură și scad procesele vitale din organism, duc la oboseală și la slăbirea rezistenței în fața bolilor. Oricum și oricât de grea ar fi viața pentru noi
Articole şi cuvântări by Veronica Bâlbâe () [Corola-publishinghouse/Science/330_a_1276]
-
metafizară și neregularități ale liniei de calcificare provizorie a platoului epifizar, fără reacție periostală. Anomalii endocrinologice apar prin afectarea hipotalamu sului, a hipofizei sau a glandelor periferice, cum ar fi mixedem, hipernatremie persistentă cu diabet insipid sensibil la vasopresină, fără poliurie sau polidipsie, pubertate precoce și hipo pituitarism anterior. Manifestările neurologice ale toxoplasmozei congenitale variază de la encefalopatie acută masivă la sindroame neurologice subtile. Toxoplasmoza trebuie să fie considerată cauza unei boli neurologice nediagnosticate la copiii sub un an, mai ales dacă
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
hipofizară primară (sindrom Sheehan) - afecțiune uni sau, mai frecvent, pluritropă, exprimată prin tulburări clinice și hormonale. 3. Evaluarea gradului de handicap în insuficiența hipofizară posterioară, prin deficit total/parțial de vasopresină (AVP)*) *Font 8* În formele care *) Sindrom clinic de poliurie, polidipsie cu densitate urinară sub 1010 prin deficit total/parțial de vasopresină (AVP) sau lipsa acțiunii tisulare a AVP. 4. Evaluarea gradului de handicap în insuficiența tiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: - mixedemul primar cu visceralizare; - mixedemul congenital (disgenezie tiroidiană
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
hipofizară primară (sindrom Sheehan) - afecțiune uni sau, mai frecvent, pluritropă, exprimată prin tulburări clinice și hormonale. 3. Evaluarea gradului de handicap în insuficiența hipofizară posterioară, prin deficit total/parțial de vasopresină (AVP)*) *Font 8* În formele care *) Sindrom clinic de poliurie, polidipsie cu densitate urinară sub 1010 prin deficit total/parțial de vasopresină (AVP) sau lipsa acțiunii tisulare a AVP. 4. Evaluarea gradului de handicap în insuficiența tiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: - mixedemul primar cu visceralizare; - mixedemul congenital (disgenezie tiroidiană
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
Spitalul, nr. 23, dec. 1898. 11. Zosin P., Ulcer cu stenoză spasmotică a pilorului, în revista Spitalul, nr. 4, dec. 1898. 12. Zosin P., Clasificarea doctrinelor medicale, în revista Spitalul, nr. 5, martie 1899. 13. Zosin P., Un caz de poliurie, în revista Spitalul, nr. 20, 1898. 14. Zosin P., Cancerul juvenil al stomacului, în revista Spitalul, nr. 21, 1989. 15. Zosin P., Un caz de tabes dorsal în faza preataxică, în revista Spitalul, nr. 22, 1898. 16. Zosin P., Un
[Corola-publishinghouse/Science/1491_a_2789]
-
particulare - infecții: streptococice (erizipel, scarlatina, faringită, reumatism articular acut, infecții cutanate) sau cu alți germeni (stafilococ, bacil Koch, Escherichia coli, leptospire, germeni anaerobi, spirochete etc), infecții virale (oreion, gripa) - se pot complica cu afectare renală glomerulară sau tubulo-interstițială - modificări micționale:poliurie (creșterea volumului urinar) nocturnă persistentă - sugestivă pentru boala cronică de rinichi moderată sau avansată - oligurie (reducerea volumului urinar) - are caracter diferit în funcție de afecțiunea renală: debut brusc și evoluție rapidă spre anurie în caz de obstrucție (cel mai frecvent produsă de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
acid uric în exces (citostatice, antibiotice etc) - factori ce ameliorează durerea: spontan, sub medicație, după micțiune, eliminarea obstacolului ce a produs durerea, poziția antalgică („cocoș de pușcă” sugestivă pentru colică renală), aplicarea de căldură locală manifestări de însoțire urinare (polakiurie, poliurie sau oligo-anurie, hematurie, piurie, disurie, tenesme) sau digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale cu caracter de crampă, tenesme rectale, meteorism abdominal). Notă! Durerea lombară necesită diferențierea de alte afecțiuni cu tablou clinic similar (afecțiuni vertebrale, digestive sau genitale). Coexistența manifestărilor urinare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
stări comatoase. e. micțiunea imperioasă - senzația de a urina urgent, apare în afecțiuni inflamatorii ale vezicii urinare sau prostatei. 3. Tulburări ale diurezei - reprezintă modificarea volumului urinar în 24 de ore, comparativ cu situația fiziologică (1000-2000 ml/24 ore): a. poliuria - diureza peste 2000 ml/24 ore poate fi fiziologică (aport crescut de lichide, emoții, frig) sau patologică (stări febrile, hipertiroidie, diabet zaharat, diabet insipid, diabet renal, IRA în faza poliurică). Poliuria poate fi indusă iatrogen de administrarea de diuretice, soluții
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
comparativ cu situația fiziologică (1000-2000 ml/24 ore): a. poliuria - diureza peste 2000 ml/24 ore poate fi fiziologică (aport crescut de lichide, emoții, frig) sau patologică (stări febrile, hipertiroidie, diabet zaharat, diabet insipid, diabet renal, IRA în faza poliurică). Poliuria poate fi indusă iatrogen de administrarea de diuretice, soluții perfuzabile etc. b. oliguria - diureza sub 400 ml (la adult) poate fi fiziologică (aport scăzut de lichide, deshidratare, regim uscat) sau patologică (nefropatii glomerulare, IRA, boala cronică de rinichi în stadii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de rutină. Pot persista mulți ani, având evoluție ondulatorie, cu recidive și remisiuni. Sindromul nefritic/proteinuric cronic (GN cronică) este de regulă consecința sindromului nefritic acut. Etiologia este heterogenă, patogeneza este complexă. Se caracterizează prin evoluție de lungă durată cu poliurie, proteinurie ușoară-moderată și hematurie microscopică persistente, frecvent cilindri granuloși. În puseele de acutizare pot apărea și edemele. HTA este mai severă și se însoțește de afectarea organelor țintă. Există forme în care tabolul clinic sau biologic este dominat de HTA
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tardiv și se manifestă predominant prin semne generale ca: cefalee, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, inapetență, epigastralgii, sindrom dispeptic, paloare. Pot apărea febră și frison însoțite de lombalgii difuze și vagi, eventual accentuate în timpul micțiunii (sugerează reflux vezico-ureteral), disurie, polakiurie, eventual poliurie, semne care atrag atenția asupra punctului de plecare reno-urinar al tabloului clinic. Progresia este lentă spre BCR. În stadii avansate apar manifestări cardiovasculare, la 1/3 din bolnavi se instalează HTA. Paraclinic se observă: - examen de urină modificat: proteinurie tubulară
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
calculi: - dieta: consumul excesiv de carne tânără (factor de risc pentru litiaza urică), aportul crescut de sare (amplifică excreția de calciu), aportul de sucroză, restricția excesivă de calciu (litiaza oxalică) - deshidratarea produce oligurie cu hipersaturarea urinii în substanțe cristaloide. Pacienții cu poliurie nu fac niciodată litiază. - variațiile excesive de ph urinar - infecția urinară cu anumiți germeni care produc urează și protează (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus) - staza urinară prin anomalii anatomice sau funcționale (rinichiul în potcoavă, boala polichistică renală, vezica neurologică etc) - afecțiuni
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
spune: "colica nefretică este frenetică". Colica poate debuta în plină stare de sănătate, poate fi declanșată de trepidații sau stres. Poate fi precedată de un prodrom, adică de manifestări care anunță colica: meteorism abdominal, urini hipercrome (prin hematurie), polakiurie sau poliurie neexplicată. Odată instalată colica se poate însoți de fenomene generale provocate de stimularea simpatică (tahicardie, paloarea tegumentelor, transpirații reci), digestive (grețuri, vărsături, meteorism abdominal). Semnele urinare (oligoanurie, disurie, hematurie, polakiurie, tenesme vezicale, durere pelvi-perineală) însoțesc constant colica renală și orientează
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diabet zaharat, HTA, AVC, boală coronariană, insuficiență cardiacă, antecedente de IRA sau afecțiuni renale cunoscute, infecții severe, boli autoimune etc. Când are loc reducerea RFG < 30 ml/min/1,73 m2 apar frecvent manifestări nespecifice ca: anorexie matinală, grețuri, vărsături, poliurie nocturnă, insomnie, astenie progresivă, incapacitate de concentrare, manifestări clinice generale ale sindromului anemic (vezi capitolul "Anemii") sau determinate de HTA. Reducerea RFG < 15 ml/min/1,73 m2 aduce manifestări clinice evidente de uremie. Sindromul uremic se caracterizează prin simptome
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în intervalul 70-110 mg/dl, iar postprandial (după mese, de obicei măsurată la 2 ore postprandial) rămâne < 140 mg/dl. Criteriile actuale de diagnostic sunt următoarele: - simptome clasice de diabet + glicemie plasmatică întâmplătoare ≥ 200mg/dl. Simptomele clasice de diabet includ poliuria, polidipsia, polifagia și scăderea inexplicabilă în greutate; glicemia “întâmplătoare” se referă la recoltare fără relație cu ultimul prânz sau - glicemie plasmatică pe nemâncate ≥126mg/dl*. Starea “pe nemâncate” (fasting sau à jeun) este definită la minim 8 ore de la ultima
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
prin repetarea testării. Simptomatologia clasică apare la valori ale glicemiei plasmatice ≥ 180 mg/dl, valoare care reprezintă de fapt 'pragul' eliminării renale a glucozei (începând de la această valoare se elimină glucoza prin urină). Frecvent, primul simptom este cel reprezentat de poliurie - bolnavul urinează mai des, se scoală de mai multe ori pe noapte pentru a urina (diureza osmotică, glucoza fiind o moleculă osmotic activă atrage apa), urmat de polidispie - sete intensă, bea mai des și mai multe lichide decât de obicei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
pancreatită acută etc - întreruperea insulinoterapiei (accidental, în condițiile imposibilității alimentării) - cauze diverse: sarcina. Cele două faze, de cetoză și cetoacidoză, se succed mai mult sau mai puțin rapid. În faza de cetoză sunt prezente, de obicei, simptomele diabetului decompensat (sete, poliurie, polidipsie), astenie progresivă, eventual semne digestive (anorexie, epigastralgii, senzație de greață). În cetoacidoză apar suplimentar importante fenomene de intoleranță digestivă (dureri abdominale, grețuri, vărsături), mialgii, iar la examenul clinic se evidențiază semne de deshidratare extra- și intracelulară (pliu cutanat persistent
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]