2,052 matches
-
se realizează folosind microscopia cu contrast de fază. Dismorfismul hematiilor din hematuriile glomerulare se datorează expunerii eritrocitelor la modificări de osmolalitate și pH la trecerea prin segmentele tubului nefronului. Determinarea cantitativă a proteinuriei în urina hematurică este foarte utilă, magnitudinea proteinuriei sugerând sediul hematuriei (o proteinurie >2 g/24 ore este foarte probabil de origine glomerulară). E. Clasificarea hematuriilor O clasificare simplă distinge între hematuriile de origine glomerulară, de origine extraglomerulară (de cauză nefrologică sau urologică) și hematuriile determinate de tulburări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contrast de fază. Dismorfismul hematiilor din hematuriile glomerulare se datorează expunerii eritrocitelor la modificări de osmolalitate și pH la trecerea prin segmentele tubului nefronului. Determinarea cantitativă a proteinuriei în urina hematurică este foarte utilă, magnitudinea proteinuriei sugerând sediul hematuriei (o proteinurie >2 g/24 ore este foarte probabil de origine glomerulară). E. Clasificarea hematuriilor O clasificare simplă distinge între hematuriile de origine glomerulară, de origine extraglomerulară (de cauză nefrologică sau urologică) și hematuriile determinate de tulburări de hemostază. Hematuriile glomerulare sunt
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în urma traumatismului mecanic și osmotic din capilarele glomerulare și din diferitele segmente ale nefronului. Evaluarea corectă a morfologiei globulelor roșii se realizează în microscopia cu contrast de fază. Aprecierea morfologiei eritrocitelor din urină este extrem de dependentă însă de experiența operatorului; - proteinurie >1g/24h, dar mai ales >2g/24h. Pacientul la care există argumente pentru originea glomerulară a hematuriei trebuie adresat nefrologului pentru puncție-biopsie renală și alte investigații complexe, în special imunologice (vezi tabelul 1.). Dacă este exclusă cauza glomerulară a hematuriei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afecțiune renală la care informațiile morfopatologice oferite de către examinarea morfopatologică a țesutului renal prezintă un potențial beneficiu terapeutic; • sindromul nefrotic la adult; • tabloul clinic și paraclinic sugestiv pentru glomerulonefrita rapid progresivă (reprezintă o urgență diagnostică și terapeutică!); • anomalii urinare asimptomatice (proteinurie moderată, subnefrotică și hematurie microscopică persistentă timp de luni sau ani de zile, dacă există consimțământul informat al pacientului); • orice insuficiență renală acută severă, în care cauza nu este reprezentată în mod evident de către necroza tubulară acută - NTA (prin hipovolemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinare și funcționale renale, produse de leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali. Semnele clinice și anomaliile biologice care însoțesc NG sunt rezultatul unor perturbări fundamentale: • alterarea permeabilității selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Fabry (infiltrarea glomerulilor cu lipide, datorită unui defcicit genetic de alfa-galactozidază) (4) Din punct de vedere clinic, NG pot realiza următoarele cinci sindroame: Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acută) Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresivă) Sindromul nefrotic Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/și hematurie microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie macroscopică (30 %). Biologic: - hematurie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
microscopică, fără HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficiență renală) Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronică) A. Sindromul nefritic acut Se caracterizează prin: Clinic - debut acut, cu: - HTA (60 %); - edeme (85 %); - oligurie (50 %); - hematurie macroscopică (30 %). Biologic: - hematurie (cu hematii dismorfice); - proteinurie moderată (1-3 g/zi); - cilindri hematici (și leucocitari); - adesea, insuficiență renală. Anatomopatologic: • infiltrat celular inflamator variabil; • proliferare celulară (mezangială, endotelială și/sau epitelială). Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care are drept particularități: • insuficiență renală rapid progresivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresivă (în lipsa tratamentului, evoluează inexorabil către IRC terminală în câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme, hiperlipidemie, lipidurie și tulburări de coagulare. SN poate fi pur, sau se poate asocia cu elemente nefritice (hematurie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
însoțește de alterarea funcției de barieră electrostatică și/sau de barieră mecanică. Sindromul nefrotic cu leziuni minime se datorează unei pierderi a selectivității electrice, în timp ce în alte NG (de exemplu, nefropatia membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
barieră mecanică. Sindromul nefrotic cu leziuni minime se datorează unei pierderi a selectivității electrice, în timp ce în alte NG (de exemplu, nefropatia membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
membranoasă) este alterată esențialmente bariera mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de albumină depășește capacitatea de sinteză hepatică, provocând astfel hipoalbuminemia. Pierderea urinară a unor proteine funcționale poate avea numeroase consecințe: • transferina → deficit
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mecanică. în primul caz, proteinuria este constituită în cea mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de albumină depășește capacitatea de sinteză hepatică, provocând astfel hipoalbuminemia. Pierderea urinară a unor proteine funcționale poate avea numeroase consecințe: • transferina → deficit relativ de fier → anemie feriprivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai mare parte din albumină (proteinurie selectivă), iar în al doilea caz, albuminuria se însoțește și de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculară mai mare (proteinurie neselectivă). în SN pur, proteinuria este de regulă selectivă, în timp ce în SN impur, proteinuria este neselectivă. Pierderea urinară de albumină depășește capacitatea de sinteză hepatică, provocând astfel hipoalbuminemia. Pierderea urinară a unor proteine funcționale poate avea numeroase consecințe: • transferina → deficit relativ de fier → anemie feriprivă; • ceruloplasmina → deficit de cupru; • proteina transportoare a vitaminei D
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipotiroidie; • Ig și complement → risc de infecții; • antitrombina III → hipercoagulabilitate sangvină; • enzime, vitamine → diverse tulburări metabolice; • proteine transportoare de medicamente → risc de toxicitate medicamentoasă (crește fracția liberă). 3. Manifestări clinice Urina spumoasă (cu aspect de „guler de bere”) se datorează proteinuriei masive. Este adesea remarcată de pacienți, iar reapariția acestui semn după o perioadă de remisiune indică recăderea SN. Edemele se întâlnesc aproape constant în SN. Sunt albe, moi, lasă godeu. Inițial sunt discrete, palpebrale, apoi apar și retromaleolar, la gambe
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoalbuminemia și edemele. Această teorie a fost contrazisă de evidențierea la numeroși pacienți cu SN a unei stări de normosau chiar hipervolemie și a unui gradient de presiune oncotică capilar-interstițiu normal. Ca urmare, a apărut o nouă teorie, conform căreia proteinuria induce o retenție renală primară de apă și sare, chiar înainte de instalarea hipoalbuminemiei. Această anomalie s-ar datora unei lipse de sensibilitate a tubilor nefronici la peptidele natriuretice, din cauza unui defect post-receptor. 4. Examenul urinii relevă: Proteinuria masivă, peste 3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
teorie, conform căreia proteinuria induce o retenție renală primară de apă și sare, chiar înainte de instalarea hipoalbuminemiei. Această anomalie s-ar datora unei lipse de sensibilitate a tubilor nefronici la peptidele natriuretice, din cauza unui defect post-receptor. 4. Examenul urinii relevă: Proteinuria masivă, peste 3,5 g/(zi ⋅ 1,73 m2) este elementul esențial al SN. Adesea depășește 5-10 g/zi. în absența colectării urinii din 24 ore, ea poate fi estimată prin raportul proteine/creatinină (mg/mg) dintr-un eșantion de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
73 m2) este elementul esențial al SN. Adesea depășește 5-10 g/zi. în absența colectării urinii din 24 ore, ea poate fi estimată prin raportul proteine/creatinină (mg/mg) dintr-un eșantion de urină; un raport > 3,5 sugerează SN. Proteinuria poate fi: • selectivă - în SN pur, când este constituită în cea mai mare parte din proteine serice cu masă moleculară mică: albumină (> 85 %), alfa-1, alfa-2 și beta-globuline, transferină, ceruloplasmină, factori ai coagulării etc. • neselectivă - în SN impur, când se pierd
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
albumină (> 85 %), alfa-1, alfa-2 și beta-globuline, transferină, ceruloplasmină, factori ai coagulării etc. • neselectivă - în SN impur, când se pierd și proteine cu masă moleculară mai mare, precum IgG. Indicele de selectivitate (IS) se definește prin raportul clearance IgG/clearance transferină. Proteinuria este considerată selectivă dacă IS < 0,1 și neselectivă dacă IS > 0,2. Lipiduria este constituită din colesterol, trigliceride și fosfolipide. în urină se evidențiază cilindri grăsoși și cristale birefringente de colesterol (cu aspect de „cruce de Malta” în lumină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificări de compoziție: fracția HDL3 crescută și fracția HDL2 scăzută; creșterea lipoproteinei (a). Mecanismele acestei hiperlipidemii nu sunt pe deplin clarificate. Sunt implicați mai mulți factori: (1) Producția hepatică exagerată de VLDL are un rol major. Este o reacție la proteinurie. Sinteza VLDL este invers proporțională cu albuminemia și scade sub perfuzie de albumină. (2) Acumularea de mevalonat. Mevalonatul este un precursor al colesterolului, care se acumulează în SN, probabil din cauza reducerii excreției sale renale și a unui defect de catabolizare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
surveni în special infecții urinare și respiratorii, dar și cutanate, septicemii, peritonite primitive etc. Complicațiile trombo-embolice, favorizate de starea de hipercoagulabilitate, apar la circa 25 % dintre pacienți. Riscurile cele mai mari le au pacienții cu nefropatie membranoasă și cei cu proteinurie și hipoalbuminemie severe. Cel mai frecvent se întâlnesc tromboze venoase (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare, embolii pulmonare, tromboza venelor renale), mult mai rar tromboze arteriale. Tromboza venei renale (caracteristică SN) este, de obicei, asimptomatică, dar se poate manifesta prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RMN). Complicații cardiovasculare. Hiperlipidemia, tulburările de coagulare și HTA, precum și unele dintre afecțiunile cauzale (diabet, lupus, vasculite) reprezintă factori de risc pentru accidente cardiovasculare (coronariene, cerebrale etc.). Insuficiența renală cronică terminală poate surveni ca urmare a progresiei oricărei NG cronice. Proteinuria masivă, caracteristică SN, este nefrotoxică, accelerând progresia bolii renale către stadiul terminal. 9. Tratament Tratamentul SN (independent de etiologie și de substratul histologic) cuprinde o serie de măsuri terapeutice nespecifice, cu caracter general, vizând prevenirea și tratarea complicațiilor: Dieta trebuie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complicațiilor: Dieta trebuie să fie hiposodată (0,5-2-4 g sare/zi, în funcție de severitatea edemelor și a HTA) și hipolipidică. Se recomandă un aport caloric de 30-35 kcal/kg/zi și un aport proteic cotidian egal cu 0,7 g/kg + proteinuria. Repausul la pat prelungit este indicat la pacienții cu SN sever, deoarece favorizează reducerea proteinuriei (cu până la 50 %) și a edemelor. Totuși, pentru evitarea complicațiilor trombotice, se recomandă mers pe jos, în ritm moderat, 3-4 km de două-trei ori pe
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a HTA) și hipolipidică. Se recomandă un aport caloric de 30-35 kcal/kg/zi și un aport proteic cotidian egal cu 0,7 g/kg + proteinuria. Repausul la pat prelungit este indicat la pacienții cu SN sever, deoarece favorizează reducerea proteinuriei (cu până la 50 %) și a edemelor. Totuși, pentru evitarea complicațiilor trombotice, se recomandă mers pe jos, în ritm moderat, 3-4 km de două-trei ori pe săptămână. Tratamentul edemelor implică, în primul rând, restricție sodată. Administrarea de diuretice este necesară doar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la insuficiență renală acută și accidente trombotice. 4.1.5. Tratamentul nefroprotector nespecific în NG Prevenirea progresiei bolii renale către stadiul de IRC terminală (nefroprotecția) este un obiectiv esențial în toate nefropatiile cronice. în acest scop, reducerea TA și a proteinuriei sunt cruciale. S-a demonstrat că scăderea TA duce la scăderea proteinuriei, iar diminuarea acesteia cu 1 g/zi poate încetini declinul RFG cu 1-2 ml/min pe an. Ideal, proteinuria trebuie redusă sub 0,5 g/zi. Tratamentul antihipertensiv
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nespecific în NG Prevenirea progresiei bolii renale către stadiul de IRC terminală (nefroprotecția) este un obiectiv esențial în toate nefropatiile cronice. în acest scop, reducerea TA și a proteinuriei sunt cruciale. S-a demonstrat că scăderea TA duce la scăderea proteinuriei, iar diminuarea acesteia cu 1 g/zi poate încetini declinul RFG cu 1-2 ml/min pe an. Ideal, proteinuria trebuie redusă sub 0,5 g/zi. Tratamentul antihipertensiv Obiectivul principal este scăderea TA sistolice < 130 mm Hg. Tratamentul farmacologic se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]