2,072 matches
-
presupun pentru sistemele de asigurări de sănătate, având în vedere adresabilitatea largă a profilaxiei cardiovasculare la segmente extinse din populația generală. Controlul glicemic strict. Pentru a releva importanța acestuia în tratamentul bolii cardiace ischemice de fond și în episoadele de ischemie acută, trecem în continuare în revistă, pe scurt, câteva date rezultate din cele mai importante studii în domeniu Cele două mari studii care au arătat beneficiile controlului glicemic în prevenirea și respectiv întârzierea apariției și progresiei complicațiilor microvasculare și într-
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
coronariene reprezintă metode moderne de tratament, cu viză curativă, care se adaugă la tratamentul medical al bolii coronariene. Revascularizarea trebuie avută în vedere în toate situațiile în care pacientul cu infarct miocardic acut prezintă în continuare semne de evolutivitate a ischemiei în ciuda tratamentului corect și complet prin mijloace medicale, precum și în situațiile de ischemie coronariană cronică ce nu mai pot fi controlate prin terapie medicamentoasă maximă. Indicațiile pentru aceste tehnici sunt aceleași ca și pentru pacienții nediabetici dar beneficiul mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
tratamentul medical al bolii coronariene. Revascularizarea trebuie avută în vedere în toate situațiile în care pacientul cu infarct miocardic acut prezintă în continuare semne de evolutivitate a ischemiei în ciuda tratamentului corect și complet prin mijloace medicale, precum și în situațiile de ischemie coronariană cronică ce nu mai pot fi controlate prin terapie medicamentoasă maximă. Indicațiile pentru aceste tehnici sunt aceleași ca și pentru pacienții nediabetici dar beneficiul mai mare pentru diabetici, mai ales în cazul afectării bi- și tri- coronariene, este din partea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
modificărilor de remodelare ventriculară. Impactul diabetului asupra IC. Diabetul zaharat accelerează progresia bolii la pacienții la care IC preexistă, dar poate contribui și ca element în patogeneză, printr-o serie de modificări care vor fi detaliate în cele ce urmează. Ischemia miocardică. Diabetul reprezintă un factor de risc independent pentru boala coronariană, dar și un factor care crește riscul complicațiilor la pacienții postinfarct. Hiperglicemia, prin activarea proteinkinazei C, cale comună și pentru alte mecanisme de agresiune vasculară, cum ar fi spre
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
punct de vedere metabolic apare și o creștere a utilizării de acizi grași ca substrat metabolic pentru producerea energiei, având ca efect o creștere a consumului de oxigen și acumularea de produși intermediari cu potențial toxic, ceea ce duce la agravarea ischemiei și perturbarea fluxului ionic de calciu, cu supraîncărcarea cu calciu a miocitelor, conducând la alterarea funcției contractile. Anomaliile subclinice ale funcției cardiace sunt prezente adesea chiar de la debutul DZ, reversibile în T1DM odată cu instituirea insulinoterapiei, iar în T2DM sunt suprapuse
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
incidență mai mare a insuficienței cardiace congestive în comparație cu pacienții diabetici normotensivi, un raport crescut PPE / TEVS și fracție de scurtare scăzută. Toate aceste date trebuie interpretate în contextul în care funcția diastolică a VS este influențată și de vârstă, prezența ischemiei și a HTA, ca și a unei varietăți de alți factori. Din acest motiv, studiile ulterioare s-au adresat subiecților tineri cu DZ, la care s-au exclus alte cauze de disfuncție cardiacă independentă de cea indusă de diabet. Într-
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
sensibilității baroreflexe. Disfuncția autonomă parasimpatică este prima care apare cronologic în evoluția diabetului și precede apariția manifestărilor clinice ale neuropatiei autonome. Prin tahicardia persistentă pe care o generează, are loc o reducere a diastolei și ca urmare o agravare a ischemiei miocardice. Predominența tonusului simpatic care rămâne necontracarat de componenta parasimpatică defectivă duce la o predispoziție pentru aritmii, cu atât mai mult în condițiile ischemiei miocardice. IC este categoric o stare patologică asociată cu insulinorezistență (44, 57). Pacienții nediabetici cu insuficiență
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
pe care o generează, are loc o reducere a diastolei și ca urmare o agravare a ischemiei miocardice. Predominența tonusului simpatic care rămâne necontracarat de componenta parasimpatică defectivă duce la o predispoziție pentru aritmii, cu atât mai mult în condițiile ischemiei miocardice. IC este categoric o stare patologică asociată cu insulinorezistență (44, 57). Pacienții nediabetici cu insuficiență cardiacă prezintă scăderea sensibilității la insulină comparativ cu subiecții de control de aceeași vârstă și sex, dar fără IC. Mai mult, pacienții cu IC
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
hipertensiunii arteriale și al hipercolesterolemiei sunt măsuri adresate tuturor categoriilor de pacienți. Abordarea chirurgicală sau instrumentală a IC este limitată la un subset mai restrâns de pacienți. Cele mai frecvent utilizate tehnici sunt revascularizarea la pacienții cu IC dar cu ischemie miocardică reversibilă și angioplastie cu sau fără stenting. Toate procedurile sunt însă grevate de un risc de apariție a evenimentelor coronariene majore în cursul procedurilor (9). În ceea ce privește abordarea farmacologică propriu-zisă a insuficienței cardiace, în decursul ultimelor decade au apărut câteva
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
stadiile incipiente de boală, deoarece ulterior intervine reducerea clearance-ului renal și a excreției fracționate a acidului uric, proprii insuficienței renale. Tulburări ale funcțiilor endocrine ale rinichiului Secreția de renină este crescută în ADPKD datorită proliferării celulelor producătoare de renină și ischemiei tisulare renale determinate prin compresiune parenchimului de către chiștii renali, cu stimularea sintezei de renină (6). Producția de eritropoietină este crescută în ADPKD (de două ori mai mare decât la pacienții cu alte boli renale) (2, 17), probabil prin hipersinteza acestui
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a hipertensiunii ce debutează în cursul sarcinii (4). Se consideră că hipertensiunea este produsă de dezvoltarea chiștilor renali, iar valoarea ei crește direct proporțional cu numărul chiștilor și volumul rinichilor. Mecanismul patogenic implică retenția de sodiu (prin vasoconstricție intrarenală) și ischemia intrarenală produsă de compresia și tracțiunea vasculară. De asemenea, activitatea reninei este perturbată și se crede că sistemul renină-angiotensină are un rol primar în patogenia HTA. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei scad rezistența vasculară renală, cresc fluxul plasmatic
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
între 20-59 ani prevalența a fost de 18%. Când survine insuficiența renală cronică avansată stadiul terminal, indiferent de etiologie, 80-85% dintre pacienți prezintă HTA (3). Patogenia HTA secundară din ADPKD nu este încă elucidată; au fost implicate mai multe mecanisme: ischemia țesutului renal prin compresiunea determinată de chiști, cu atât mai importantă, cu cât chiștii sunt de dimensiuni mai mari; proliferarea celulară intensă la nivelul celulelor producătoare de renină; rareori, dar posibil compresiunea prin chist pe artera renală. pierderea de nefroni
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
care acționează la nivelul unui receptor de la nivelul celulei tubulare renale anormale de la nivelul zonei degenerate chistic (5). Consecința acestor mecanisme este o creștere a potențialului de a secreta renina, care, în condițiile în care apare și agentul declanșator (respectiv ischemia determinată de chiști), se exprimă intens. Există o corelație statistică între dimensiunile mari ale rinichilor (determinate de numărul și diametrul chiștilor) și apariția HTA (6). Aceasta i-a determinat pe mulți autori să considere că factorul de inițiere a HTA
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de numărul și diametrul chiștilor) și apariția HTA (6). Aceasta i-a determinat pe mulți autori să considere că factorul de inițiere a HTA în ADPKD este exclusiv (?) hipersecreția de renină determinată de compresiunea vaselor renale de către chiștii renali, cu ischemie consecutivă. Există însă studii mai recente care arată că HTA este prezentă și la copilul cu ADPKD (7) care prezintă o formă discretă de polichistoză și chiar la membri ai familiilor afectate care nu au încă polichistoză (dar care probabil
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
7) care prezintă o formă discretă de polichistoză și chiar la membri ai familiilor afectate care nu au încă polichistoză (dar care probabil moștenesc gena). Aceasta aduce în discuție, categoric, și alte mecanisme de inițiere a HTA în ADPKD în afara ischemiei prin chiști: poate secreția aberantă de renină care se manifestă numai la unii indivizi (în contextul de expresivitate variabilă a bolii), poate alte mecanisme. Aceste mecanisme ar trebui luate în discuție în mod special pentru hipertensivii ADPKD cu rinichi paucichistici
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Dat fiind însă faptul că cel mai frecvent HTA survine la cei cu mase renale mari, se poate lua în considerație următoarea secvență patogenică: prezența chiștilor renali compresiune pe vasele din parenchim sclerozarea glomerulilor nefronilor vecini comprimați îngroșarea peretelui vascular ischemie parcelară a țesutului renal (=presiune redusă în vasele comprimate) declanșarea autoreglării circulației renale secreția reactiv crescută de renină presiune dependentă activarea axului renină-angiotensină-aldosteron în funcție de varianta patogenică, este de dorit un agent terapeutic care să acționeze în sensul creșterii nivelului de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în timp ce omul tânăr prezintă deseori HTA, și încă din copilărie. în mod speculativ, se poate face însă următorul comentariu: poate că omul tânăr care prezintă polichistoză renală importantă, dar care nu dezvoltă HTA, manifestă și el această toleranță crescută la ischemie a parenchimului renal. Revenind la relația ischemie renală hipertensiune arterială, trebuie să precizăm că degenerescența chistică afectează doar 1% dintre nefronii celui cu ADPKD. în aceste condiții, înseamnă că există porțiuni de parenchim degenerat chistic, porțiuni de parenchim din vecinătatea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
reninemiei, pe care au găsit-o normală la hipertensivii ADPKD (6, 9). Această constatare a determinat considerarea HTA din ADPKD ca hipertensiune Goldblatt tip un rinichi (6). Rinichiul cu polichistoză este considerat ca suferind difuz, uniform, și în întregime în urma ischemiei determinate de chiști, generând HTA ca și stenoza de arteră renală bilaterală. în acest tip de hipertensiune, dozarea reninei, angiotensinei și aldosteronului sunt normale. Explicație: creșterea concentrației acestora a existat în perioada de inițiere a HTA, când ischemia a determinat
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
întregime în urma ischemiei determinate de chiști, generând HTA ca și stenoza de arteră renală bilaterală. în acest tip de hipertensiune, dozarea reninei, angiotensinei și aldosteronului sunt normale. Explicație: creșterea concentrației acestora a existat în perioada de inițiere a HTA, când ischemia a determinat stimularea sintezei de renină. Intrarea în acțiune a axului menționat a determinat retenția de sare și apă, care au crescut volumul extracelular și în acest fel au restabilit presiunea de perfuzie normală a rinichiului, suprimând secreția de renină
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
secundare din ADPKD nu surprinde faza de inițiere a HTA, ci un moment ulterior din evoluție, când deja s-a stabilit un nou punct de echilibru, deci când mecanismele reglatorii de lungă durată și-au îndeplinit misiunea. Orice accentuare a ischemiei renale (de exemplu, creșterea dimensiunii chiștilor) va determina o nouă creștere a sintezei de renină. Probabil că studierea cazurilor cu ADPKD în dinamică va demonstra acest aspect. Pe de altă parte, este posibil ca în evoluția HTA secundară din ADPKD
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
acest aspect. Pe de altă parte, este posibil ca în evoluția HTA secundară din ADPKD să se adauge o componentă de HTA Goldblatt tip 2 rinichi; este situația întâlnită atunci când un chist renal determină compresiune pe o arteră renală principală. Ischemia majoră a întregului parenchim renal (unilateral) va determina o eliberare suplimentară de renină care va viza creșterea și mai mult a volemiei. Volemia crescută nu va ajunge însă să depășească obstacolul de la nivelul rinichiului cu stenozarea arterei renale. Aceasta pentru că
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
creștere mai importantă a reninei și aldosteronului, ca răspuns la manevrele de stimulare (de exemplu ridicarea în picioare), decât la pacienții fără polichistoză renală. Capacitatea aceasta de reacție suplimentară ar corespunde preinițierii HTA (6). Sinteza reninei depinde nu numai de ischemia renală, ci, prin intermediul feedbackului tubuloglomerular, este dirijată și de volumul natriurezei de la nivelul tubului distal. Există autori care au afirmat existența a importante perturbări ale echilibrului acestui ion (Na) la pacienții cu ADPKD. Se afirmă tendință la pierdere de sare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Există și alte substanțe care intervin în inițierea HTA secundară ADPKD (15, 16, 17). Cei mai mulți cercetători au abordat patogenia HTA secundare din ADPKD în modul expus mai sus, considerând că inițierea HTA pornește de la secreția crescută de renină, reactivă la ischemia produsă de chiștii renali. în sprijinul acestei idei, au fost considerate ca argumente majore: creșterea rezistenței vasculare renale și reducerea fluxului plasmatic renal la pacienții cu ADPKD și HTA secundară. Există însă și noi supoziții privind inițierea HTA secundară ADPKD
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se mai întâlnească proteinurie medie și hematurie (3). Diagnosticul imagistic al ADPKD la copil poate fi realizat de oricare dintre tehnicile imagistice curente (urografie excretorie, ecografie, tomografie computerizată), 3. Mecanismul de producere a hipertensiunii implică probabil sistemul renină-angiotensină, stimulat de ischemia renală produsă de mărirea chiștilor (15). Diferite studii au demonstrat că ecografia este metoda de elecție a diagnosticului ADPKD la copil. Fick et al. (1994) (4) au arătat că la 62/140 copii (44%) din 67 familii cu ADPKD s-
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de aritmii ventriculare și moarte subită (50). Manifestările neuropsihice sunt, de asemenea, frecvente în timpul hipoglicemiilor acute (Tabelul 14). Printre cauzele lor se numără: leziuni focale cerebrale produse de glucopenie, ocluzii trombotice acute datorate tulburărilor hemodinamice, hemostatice, reologice induse de hipoglicemie, ischemie cerebrală secundară modificărilor regionale în fluxul sanguin cerebral (20). Hipoglicemia indusă de sulfonilureice Deși simptomatologia hipoglicemiei nu diferă semnificativ între pacienții cu T1DM și cei cu T2DM și nu este influențată semnificativ de agentul care o provoacă (insulină sau sulfonilureice
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]