3,655 matches
-
de disecție aortică. Semnul ecocardiografic de elecție în disecția aortică este considerat a fi prezența unui fald intimal ondulant în interiorul aortei care separă lumenul adevărat de lumenul fals. Ecocardiografia transtoracică are o senzitivitate destul de redusă, imaginile fiind afectate frecvent de obezitate, emfizem, spații intercostale diminuate sau ventilație mecanică. Ecografia transesofagiană efectuată la patul pacientului este mult mai fezabilă decât cea transtoracică, ea detectând atât insuficiența aortică cât și hemopericardul (100% din cazuri), sediul orificiului de intrare etc [19]. 2. Tomografia computerizată
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
arteriale, decât în măsura existenței dovedite a unor focare endemice infecțioase, modificări ale solului, aeromicroflorei [10]. Antecedente personale Antecedentele personale implicate în etiologia sindroamelor arteriale sunt: a. infecțiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecțiile de focar, toxoplasmoza etc.; b. HTA, diabetul zaharat, obezitatea etc.; c. colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă; d. intoxicații cu metale grele, reacții secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepționale etc.; e. lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene; f. degerături, traumatisme; g. diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
Există o serie de factori de risc care favorizează TVP [1, 12]: 1. traumatisme chirurgicale și nechirurgicale; 2. imobilizare prelungită; 3. vârstă peste 60 de ani; 4. tumori maligne; 5. insuficiență cardiacă; 6. varice hidrostatice; 7. TVP în antecedente; 8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic; 11. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni; 12. sarcină și puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguină; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic), incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. În 15-20
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit sindrom X, sindrom X metabolic, sindrom dismetabolic, sindrom
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este utilizată prima, cea de-a doua va fi pusă în paranteză. 3. Istoric Asocierea dintre diferitele componente care sunt incluse în „sindromul insulinorezistenței” a fost semnalată de mai multă vreme. Încă din 1920, Paulescu (28), vorbind despre diabet și obezitate, spunea: „între altele, cel mai ades, obezii devin glicozurici, - ca și cum cele două afecțiuni (obezitatea și diabetul gras) reprezintă două faze consecutive ale aceluiași proces patologic” (pag. 330); sau „la unii diabetici, în serul acestora, se găsesc din abundență lipide” (pag
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Asocierea dintre diferitele componente care sunt incluse în „sindromul insulinorezistenței” a fost semnalată de mai multă vreme. Încă din 1920, Paulescu (28), vorbind despre diabet și obezitate, spunea: „între altele, cel mai ades, obezii devin glicozurici, - ca și cum cele două afecțiuni (obezitatea și diabetul gras) reprezintă două faze consecutive ale aceluiași proces patologic” (pag. 330); sau „la unii diabetici, în serul acestora, se găsesc din abundență lipide” (pag. 308). Prin anii '70, Fodor, Moga, Hărăguș și Orha de la Cluj, au susținut legătura
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de reglare. Din cele menționate rezultă că primii care au sesizat legătura dintre tulburările majore ale sindromului insulinorezistenței au fost cardiologii. Inventariind factorii de risc pentru bolile coronariene, ei au pus alături de hipertensiunea arterială (tulburare tradițional cardiologică) dislipidemia (hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia), obezitatea, hiperuricemia și diabetul. Aceștia erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând asocierea dintre diabet, obezitate, dislipidemie și hipertensiune arterială prin relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glucozei în mușchi. Aceasta se presupune a se datora defectelor înscrise în Tabel 3 la punctul 5 (defecte de receptor sau postreceptor insulinic). Revenind la componentele de bază ale sindromului, înscrise în Tabel 4, sunt de făcut următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a se datora defectelor înscrise în Tabel 3 la punctul 5 (defecte de receptor sau postreceptor insulinic). Revenind la componentele de bază ale sindromului, înscrise în Tabel 4, sunt de făcut următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
defecte de receptor sau postreceptor insulinic). Revenind la componentele de bază ale sindromului, înscrise în Tabel 4, sunt de făcut următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
înscrise în Tabel 4, sunt de făcut următoarele observații: (1) Obezitatea abdominală mai este numită și obezitate „viscerală”, motiv pentru care în ea ar trebui inclusă și obezitatea hepatică (hepatopatia dismetabolică sau ficatul nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
un element dismetabolic important) trebuie să justifice diagnosticul de sindrom dismetabolic. În această viziune, practic nici un caz de T2DM nu ar trebui exclus din acest sindrom, întrucât el asociază fie tulburarea de glicoreglare și insulinorezistența, fie tulburarea de glicoreglare și obezitatea. Singura reținere pentru încadrarea unor cazuri ar putea fi exprimată pentru asocierea hipertensiunii arteriale cu numai cu un alt component al sindromului. Dacă acest component este insulinorezistența (întâlnită în 50% din cazurile de hipertensiune), atunci ar trebui să acceptăm o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
supranormale (dacă pacientul se află la debutul bolii) până la valori net scăzute (dacă pacientul se află la distanță mare de la debut). Interesant de notat că insulinorezistența este o trăsătură comună a multor componente ale sindromului dismetabolic: toleranță alterată la glucoză, obezitate, dislipidemie, fiind de asemenea, prezentă în sedentarism, aportul alimentar bogat în grăsimi sau în procesul îmbătrânirii. În toate aceste cazuri, transportul i.c. al glucozei și implicit metabolizarea ei, sunt scăzute. Acest lucru subliniază importanța insulinei plasmatice atât în condiții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
într-o paletă largă de condiții patologice. Tulburările metabolismului proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
asocierea acestui ansamblu de 4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
constant și net hiperglicemic. În Tabel 9 redăm componența sindromului dismetabolic (al insulinorezistenței), în confuzionanta definire dată de diferitele organisme internaționale. Din cele 6 criterii, constante pentru toate definițiile sunt doar 3 elemente: insulinorezistența, hipertensiunea și HDL-colestrolul scăzut. Chiar și obezitatea centrală lipsește o dată, ca și trigliceridele crescute. Toleranța crescută la glucoză (IGT și/sau IFG) este acceptată în 4 din cele 6 definiții, iar diabetul zaharat în 3 din 6 definiții. Împreună însă, ele se regăsesc în 5 din 6
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
marcat, în care glicemia va crește atât à jeun (peste 126 mg/dl) cât și postprandial (la două ore, va rămâne la valori înalte, peste 200 mg/dl). Este categoria diabetului franc, cel mai ades (80% din cazuri) asociat cu obezitate. Inițial și numai temporar, valorile insulinemiei plasmatice vor fi moderat crescute. Decompensarea glicemică va depinde de gradul insulinorezistenței periferice. (b) Cei cu capaciate insulinosecretorie β-celulară excedentară și care răspund la creșterile glicemice printr-o reacție insulinosecretorie puternică și persistentă. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
consecință a scăderii captării și utilizării glucozei în țesuturi este aceea a devierii unor fluxuri metabolice din căile tradițional glucidice către căile de metabolizare a lipidelor și într-o oarecare măsură a proteinelor. Din această deviere iau naștere tulburările lipidice (obezitate și dislipidemie) sau cele proteice (hiperuricemie) asociate sindromului insulinorezistenței. Este motivul pentru care unii cercetători se întreabă dacă termenul de diabet zaharat nu trebuie schimbat în diabet lipidic („diabetes lipidus”). De ce nu și diabet proteic („diabetes proteicus”)? Acești termeni ar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
paradoxala situație în care ne aflăm: confruntarea aproape zilnică cu situații în care insulinorezistența este sugerată de prezența unor indicatori clinici sau biochimici indirecți, fără a avea însă posibilitatea confirmării ei printr-o metodă simplă și accesibilă. 12. Insulinoreziatența și obezitatea abdominală Datele noastre au confirmat existența unor relații strânse între hiperinsulinism, pe de o parte, și prezența obezității, dislipidemiei și a toleranței alterate la glucoză, pe de altă parte. Relația pozitivă dintre indicele masei corpului și insulinemia plasmatică (Fig.4
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
unor indicatori clinici sau biochimici indirecți, fără a avea însă posibilitatea confirmării ei printr-o metodă simplă și accesibilă. 12. Insulinoreziatența și obezitatea abdominală Datele noastre au confirmat existența unor relații strânse între hiperinsulinism, pe de o parte, și prezența obezității, dislipidemiei și a toleranței alterate la glucoză, pe de altă parte. Relația pozitivă dintre indicele masei corpului și insulinemia plasmatică (Fig.4) sugerează prezența la obezi a insulinorezistenței. Nevoia unei secreții crescute de insulină în obezitate exprimă nu numai răspunsul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
o parte, și prezența obezității, dislipidemiei și a toleranței alterate la glucoză, pe de altă parte. Relația pozitivă dintre indicele masei corpului și insulinemia plasmatică (Fig.4) sugerează prezența la obezi a insulinorezistenței. Nevoia unei secreții crescute de insulină în obezitate exprimă nu numai răspunsul β-celular crescut de compensare a insulinorezistenței, dar și o creștere a masei celulare a corpului. Această interpretare este susținută de studiile privind evaluarea sensibilității/rezistenței la insulină, folosind tehnica clampului hiperinsulinemic/euglicemic. Multă vreme, obezitatea a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
în obezitate exprimă nu numai răspunsul β-celular crescut de compensare a insulinorezistenței, dar și o creștere a masei celulare a corpului. Această interpretare este susținută de studiile privind evaluarea sensibilității/rezistenței la insulină, folosind tehnica clampului hiperinsulinemic/euglicemic. Multă vreme, obezitatea a fost cu greu admisă ca un factor de risc aterogenic independent. O serie de date acumulate în ultimele decenii, însă, au conturat o formă particulară de obezitate, în care riscul aterogenetic este mare. În acest sens, s-a demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
evaluarea sensibilității/rezistenței la insulină, folosind tehnica clampului hiperinsulinemic/euglicemic. Multă vreme, obezitatea a fost cu greu admisă ca un factor de risc aterogenic independent. O serie de date acumulate în ultimele decenii, însă, au conturat o formă particulară de obezitate, în care riscul aterogenetic este mare. În acest sens, s-a demonstrat că mai important decât indicele masei corpului este distribuția țesutului adipos. Existența diferențelor regionale în distribuția țesutului adipos a fost menționată de Vague încă din 1956. El a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a fost menționată de Vague încă din 1956. El a avansat ideea că prevalența diabetului, dislipidemiei și complicațiilor vasculare este mai mare la acei obezi la care masa adipoasă este dispusă „central”, în special în regiunea abdominală. Acest tip de obezitate a fost denumit „android” pentru a-l distinge de tipul „ginoid”, periferic. Indicatorul acestei forme este raportul talie/șold care în mod normal este mai mic de 0,8 la femei și mai mic de 0,9 la bărbați. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]