15,900 matches
-
creșterea lactatului sanguin în timpul exercițiului incremental. Deși A plasmatică critică poate fi atinsă înainte de PA, o disociere între PA și PL, nu subminează neapărat ipoteza că A este legată în mod cauzal de PL. Totuși, se pare că răspunsul A plasmatic în timpul efortului incremental nu poate fi răspunzător pentru întregul comportament al lactatului sanguin. III.6. Caracteristicile dezvoltării pragurilor anaerob, ventilator și al lactatului Evaluarea răspunsului lactatului sanguin la un exercițiu fizic este o măsurătoare de rutină în multe metode de
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
sex masculin, au descoperit că PAN a corespuns unui procent de 51,5% din VO2max, în timp ce PL unui procent de 63,4% din VO2max. În studiul lor, modificarea schimburilor de gaze (asociată) a apărut înaintea unei creșteri semnificative a lactatului plasmatic la 4 din 5 subiecți. Rezultate similare au fost raportate de Green (1990) care au determinat PAN și PL la 5 bărbați și 5 femei, folosind protocolul pe cicloergometru, sugerat de Wasserman (1973). Autorii au efectuat biopsii musculare înainte de exercițiu
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
transformarea acestui matabolit în cursul exercițiului fizic. Aceste noi date determină reconsiderarea anumitor noțiuni demult stabilite și propun noi concepte despre rolul jucat de către această moleculă în organism. Ele conduc mai ales la o reflexie asupra semnificației funcționale a concentrației plasmatice a lactatului măsurat în timpul exercițiului și deci în domeniul fiziologiei aplicate sportului la o interpretare a testelor bazate pe această constantă. FREMINET (1975) și MEGAS (1991) amintesc datele esențiale și cunoștiințele actuale cu privire la metabolismul lactatului. Această parte constituie o bază
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
depinde de concentrația sa arterială. În afară de mușchi alte organe cum ar fi pielea, inima și țesutul digestiv consumă și ele lactat. În sfârșit, ficatul locul esențial de sintetizare a lactatului are o capacitate de extracție care depinde atât de concentrația plasmatică a lactatului cât și de debitul sanguin hepatic. Acest debit diminuează în timp ce intensitatea exercițiului crește . Cu toate că molecula de lactat nu pare să exercite efecte negative asupra metabolismului energetic și asupra procesului de contracție, producerea sa este însoțită de cea a
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
aceste rezultate sugerează că al om adrenalina favorizează formarea lactatului în mușchiul care lucrează. Ne-am putea întreba în ce condiții precise intervine această secreție. În acest domeniu majoritatea studiilor realizate la om se bazează pe măsurarea simultană a concentrațiilor plasmatice de lactat și de adrenalină și pe relațiile existente între acești doi parametri biologici. Se admite în general că adrenalinemia constituie o bună reflectare a concentrației de adrenalină. Totuși în repaus ca și în timpul exercițiului muscular în condiții experimentale aparent
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
Ficatul, locul esențial al acestei epurări, poate mări sau scădea lactatemia în funcție de debitul sanguin hepatic. Acest debit scade în timp ce intensitatea exercițiului crește; o scădere favorizată eventual de către efectele vasomotorii ale adrenalinei. Ficatul nu este singurul loc implicat în dispariția lactatului plasmatic, mai multe țesuturi și organe cum ar fi inima și mușchiul scheletic, utilizează lactatul ca substrat și influențează în mod indirect lactatemia. Adrenalina poate spori formarea lactatului în alți mușchi decât cei în activitate. Toate aceste elemente trebuie luate în
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
și mușchiul scheletic, utilizează lactatul ca substrat și influențează în mod indirect lactatemia. Adrenalina poate spori formarea lactatului în alți mușchi decât cei în activitate. Toate aceste elemente trebuie luate în considerare în interpretarea variațiilor lactatemiei. În mod evident concentrația plasmatică a catecolaminelor crește cu intensitatea exercițiilor. La sfârșitul unui exercițiu intens ce folosește mai ales calea anaerobă lactacidă, apar corelații între creșterea lactatemiei și cea a adrenalinemiei. Lactatemia și adrenalinemia cresc simultan la sfârșitul exercițiilor realizate timp de trei minute
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
între creșterea lactatemiei și cea a adrenalinemiei. Lactatemia și adrenalinemia cresc simultan la sfârșitul exercițiilor realizate timp de trei minute la putere maximă. În timpul unui exercițiu muscular dinamic de intensitate crescătoare efectuat de către subiecți bine antrenați, Mazzeo (1989), evidențiază concentrațiile plasmatice crescute ale adrenalinei cu 50% din puterea maximală aerobă, exact în momentul în care începe creșterea lactatului. Corelația dintre cele două puncte de reper se dovedește a fi excelentă, mai bună decât cea obținută între pragul lactic și pragul ventilator
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
de rezervă), și noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Scăderi ale eliberării și excreției de catecolamine apar în efortul la temperaturi înalte în mediul hiperbar și oboseală. Reacții inverse există între gradul oboselii și conținutul plasmatic sau urinar în catecolamine. Sistemul hipofizo-cortico-suprarenal. Printre factorii activatori ai complexului hipotalamohipofizo-corticosuprarenal figurează și efortul fizic sau neuropsihic. Sub influența descărcărilor mai mari de ACTH hipofizar, cu participarea stimulatoare de CRF hipotalamic, se eliberează cantități adecvate de cortizol, ca principal
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
2×4 mg/zi). În serviciul nostru, în momentul în care nivelul transaminazelor este sub 200U/l, valorile bilirubinei sunt moderat crescute (sub 10-12 mg/dL),nu există semne de alterare a funcției de sinteză hepatică (valori normale ale albuminelor plasmatice și ale timpilor de coagulare) considerăm că rezecțiile cefalo-pancreatice pot fi efectuate în condiții de siguranță. În mod normal, după montarea stentului endoscopic, probele de citoliză și valorile colestazei scad rapid spre limita superioară a normalului, astfel că în maximum
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
v. cu glucoză. Se acceptă că standardul de aur al gradului insulinorezistenței este reprezentat de tehnica „clampului euglicemic / hiperinsulinemic” (4, 10, 36). În cursul acestui test se determină cantitatea de glucoză perfuzată pentru a menține constant nivelul bazal al glucozei plasmatice, în condițiile perfuziei în paralel a unei cantități de insulină care să mențină o insulinemie suficient de mare (de exemplu, 100 μU/ml) care practic induce un efect de ocupare maximă a receptorilor insulinici. În această ecuație sunt implicate trei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
T2DM”). Menționăm numai că studiul metabolismului AGL în T2DM este deficitar în raport cu studiul metabolismului glucozei. Nu se știe, de exemplu, dacă AGL crescuți, atât postprandial cât și nocturn, se datorează eliberării lor crescute din țesutul adipos ori scăderii clearance-ului lor plasmatic (26). Amintim aici că „teoria portală” a adipozității (1) se sprijină pe ipoteza efectului negativ al concentrației crescute de AGL proveniți din țesutul adipos abdominal și drenați către ficat. Totuși, studii folosind cateterizarea portală și porthepatică au demonstrat că numia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
intracelulare activate după legarea insulinei normale de un receptor normal. Este vorba de alterarea uneia din proteinele funcționale intracelulare, precum transportorii de glucoză sau unele enzime importante pentru desfășurarea căilor metabolice. Asemenea defecte nu pot fi corectate prin creșterea concentrației plasmatice de insulină (tratament cu insulină). 2. Insulinorezistența „obișnuită” Insulinorezistența pare a fi o tulburare mult mai frecventă decât se credea odinioară. Datele noastre preliminarii obținute în studiul Urziceni, în care am analizat gradul insulinorezistenței periferice prin calcularea indicelui HOMA-IR (rezultat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
aceste sindroame clinice sunt indicate în capitolele .... „Sindromul insulinorezistenței”, .... „Adipocitul”, .... „Celula musculară” și .... „Hepatocitul”. Aceste celule reprezintă sedii importante pentru insulinorezistență sau surse importante de molecule ce induc insulinorezistența în alte țesuturi. Celula endotelială este celula care răspunde la insulina plasmatică crescută prin modificările funcționale sau anatomice specifice disfuncției endoteliale sau aterosclerozei (18, 19, 38). Problema este discutată pe larg în capitolul ....... „Celula endotelială”. Deși insulinorezistența este considerată o tulburare fundamentală a T2DM, intervenția ei și în etiopatogeneza T1DM este discutată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
grelina (30), proteină secretată în mucoasa gastrică, a cărei scădere corelează atât cu insulinorezistența cât și cu T2DM, și adiponectina (29). Această din urmă moleculă, despre care se vorbește pe larg în capitolul .... „Adipocitul”, reprezintă 0,01-0,03% din proteinele plasmatice totale. Ea corelează negativ cu IMC, nivelul glucozei, insulinemiei și trigliceridelor plasmatice. Sensibilitatea de ansamblu a organismului la insulină corelează cu scăderea concentrației plasmatice a adiponectinei. Se constată că producția de adiponectină a celulei adipoase „normoponderale” (a preadipocitelor) secretă acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
cu insulinorezistența cât și cu T2DM, și adiponectina (29). Această din urmă moleculă, despre care se vorbește pe larg în capitolul .... „Adipocitul”, reprezintă 0,01-0,03% din proteinele plasmatice totale. Ea corelează negativ cu IMC, nivelul glucozei, insulinemiei și trigliceridelor plasmatice. Sensibilitatea de ansamblu a organismului la insulină corelează cu scăderea concentrației plasmatice a adiponectinei. Se constată că producția de adiponectină a celulei adipoase „normoponderale” (a preadipocitelor) secretă acest peptid hormonal, care într-un fel sau altul este implicat în menținerea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
moleculă, despre care se vorbește pe larg în capitolul .... „Adipocitul”, reprezintă 0,01-0,03% din proteinele plasmatice totale. Ea corelează negativ cu IMC, nivelul glucozei, insulinemiei și trigliceridelor plasmatice. Sensibilitatea de ansamblu a organismului la insulină corelează cu scăderea concentrației plasmatice a adiponectinei. Se constată că producția de adiponectină a celulei adipoase „normoponderale” (a preadipocitelor) secretă acest peptid hormonal, care într-un fel sau altul este implicat în menținerea normală a homeostaziei energtice (oglindite în homeostazia glicemică). Creșterea adipozității este urmată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
Creșterea adipozității este urmată de scăderea producției acestei proteine, predicționând puternic instalarea tipului 2 de diabet. 3. Sindroamele insulinorezistenței severe Sindroamele cu insulinorezistență severă (sau extremă, cum se mai spune) includ o serie de entități clinice rare, caracterizate prin hiperinsulinemie plasmatică mare (valori depășind 100 μU/ml), datorată rezistenței marcate a țesuturilor țintă la aefectele insulinei. În general, aceste sindroame rare sunt de natură genetică și se întâlnesc mai frecvent în anumite populații (africani, sud-americani) și se datorează moștenirii unui defect
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
Deși aceste leziuni cutanate mai pot fi întâlnite și în alte entități clinice (unele neoplazii, unele endocrinopatii), ele sugerează prezența insulinorezistenței. Hiperandrogenismul și disfuncția ovariană explică amenoreea frecventă întâlnită la femeile cu insulinorezistență. Ovarele sunt de multe ori polichistice, testosteronul plasmatic crescut și asociat cu grade variabile de hirsutism și semne de virilizare. Lipodistrofia se caracterizează prin scăderea până la dispariție a țesutului adipos subcutanat, care poate fi generalizată sau numai segmentară. O clasificare a sindroamelor insulinorezistenței extreme (sau severe) este redată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
rar, un caz la 4 milioane, caracterizat prin retard de creștere intrauterină și post natală, cu trăsături faciale specifice: urechi mari, ochi globuloși și micrognație. Sugarii afectați prezintă acanthosis nigricans, hirsutism, clitoromegalie sau macropenie, lipoatrofie și hiperplazie mamară. Nivelele insulinice plasmatice sunt cele mai ridicate din tot spectrul patologiei, depășind 10.000 pmol/litru, asociat cu hipoglicemie și hiperglicemie postprandială. Supraviețuirea este limitată la 1-2 ani. Substratul genetic al bolii o reprezintă mutația la nivelul ambelor alele ale receptorului pentru insulină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
importanta dintre toate. În cursul acesteia, pacientul trebuie să-și însușească o serie de cunoștințe și de tehnici care să vizeze obținerea următoarelor rezultate: -dispariția simptomelor și obținerea stării de bine; -aducerea la normal a parametrilor biochimici: glicemie, HbA1c, lipide plasmatice, fibrinogen etc.; -însușirea cunoștințelor privind: dieta, tratamentul oral sau insulinic, activitatea fizică; -conduita de urmat în condiții speciale: călătorii, intervenții, intoleranță digestivă etc.; -recunoașterea și tratarea hipoglicemiei; -înțelegerea necesității evitării: fumatului, excesului ponderal și a hipertensiunii; -conștientizarea nevoii fundamentale a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92257_a_92752]
-
HNF-4?/MODY 1 sunt relativ rare, până în prezent fiind identificate în toată lumea doar 13 astfel de familii. (17) MODY 2. Mutațiile glucokinazei determină scăderea sensibilității celulelor beta la stimulul glicemic, cu o deplasare la dreapta a curbei doză-răspuns între glicemia plasmatică și secreția de insulină. Apare astfel o creștere a pragului glicemic necesar pentru declanșarea secreției insulinice de la 90 mg/dl la aproximativ 110-126 mg/dl. (3) Hiperglicemia este produsă nu doar de defectul insulinosecretor dar și de scăderea glicogenogenezei hepatice
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
lactescent. Efectuarea filmului lipidic a evidențiat dislipidemie de tip IV, cu trigliceride à jeun de 1200 mg/dl. Glicemia la această dată a fost de 107 mg/dl. Dieta specifică și tratamentul cu hipolipemiante a condus la scăderea valorilor trigliceridelor plasmatice, care au rămas, totuși, > 250 mg/dl. În următorii 3 ani, valorile glicemice, determinate în trei ocazii diferite, au fost de 114 mg/dl, 112 mg/dl și, respectiv, 119 mg/dl. O hiperglicemie provocată orală, efectuată la vârsta de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
cazurilor noastre care au debutat cu dislipidemie și au evoluat ulterior către diabet, au prezentat un exces ponderal apreciabil (IMC între 28 și 34). Asemenea cazuri sunt ușor de încadrat în sindromul insulinorezistenței, cu atât mai mult cu cât insulinemiile plasmatice à jeun ale acestor pacienți au prezentat valori crescute (calculul retroactiv al indicelui HOMA-IR a fost totdeauna > 8). T2DM cu debut prin obezitate constituie modalitatea cea mai frecventă și nu ne vom referi la ea aici, fiind tratată pe larg
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
la insulină au fost validate prin compararea cu metodele standard (clampul normoglicemic / hiperinsulinemic) (3, 20, 42, 46). În acest sens, semnificația posibil diferită a glicemiilor crescute numai à jeun sau numai postprandial (avansată pe baza analizei în paralel a insulinemiei plasmatice și a debitului hepatic de glucoză) a stimulat interesul pentru efectuarea unor studii prospective a acestor stadii precoce ale diabetului (încadrate de unii autori nord-americani, impropriu, în categoria de „prediabet”). În toate aceste cazuri, din interpretarea valorilor glicemice à jeun
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]