22,132 matches
-
tratamentul anticoagulant, cu menținerea INR între 3 și 4 ameliorează controlul TA, stabilizează sau îmbunătățește funcția renală și, uneori, poate duce chiar la reversibilitatea stenozei. Aceste beneficii nu au fost obținute în cazul în care INR-țintă a fost 2-3. Hipertensiunea arterială poate fi consecința leziunilor vasculare renale, de la SAR la MAT. Ea poate fi adesea severă, rezistentă la tratament, sau chiar malignă. Tratamentul cuprinde, pe lângă medicația antihipertensivă, administrarea de AVK, în cazurile cu leziuni trombotice documentate. Microangiopatia trombotică este leziunea vasculară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi agravată de instalarea unei tromboze de venă renală (4-40 % dintre cazuri). Manifestările extrarenale sunt numeroase, adesea latente: • afectarea cardiacă - cardiomiopatie restrictivă, insuficiență cardiacă predominant dreaptă, trombi intraatriali; • afectarea digestivă - macroglosie, sindrom de malabsorbție, hepatomegalie; • afectarea sistemului nervos autonom - hipotensiune arterială ortostatică, impotență, tulburări de tranzit intestinal, sindrom de canal carpian; • afectarea vasculară - fragilitate cutanată după traumatisme minime; • afectare endocrină - insuficiență corticosuprarenală, hipotiroidie. Diagnosticul amiloidozei se bazează pe examenul histologic al unui fragment bioptic renal sau hepatic. Mai accesibile și mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
plan. Afectările hepatică, splenică și cardiacă sunt mai rare, adesea latente, iar macroglosia lipsește. Amiloidoza renală, odată instalată, evoluează destul de rapid spre IRC terminală. Supraviețuirea pacienților în HD este redusă, din cauza malnutriției, a afectării cardiace și digestive și a hipotensiunii arteriale ce favorizează trombozele repetate ale accesului vascular. După transplant renal, amiloidoza AA recidivează pe rinichiul grefat în 20-30 % dintre cazuri. Tratamentul cauzei (de pildă, exereza unor bronșiectazii sau tratamentul imunosupresor al poliartritei reumatoide) permite ameliorarea sau stabilizarea unor manifestări clinice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Cele două forme apar în contexte total diferite, deosebindu-se prin potențialul evolutiv și prin răspunsul la tratament. a) Stenoza ateromatoasă este localizată îndeosebi în porțiunea proximală a arterei sau la nivelul ostiumului, fiind secundară progresiei plăcii ateromatoase a peretelui arterial. Prevalența SAAR se corelează cu prezența altor factori de risc cardio-vascular (precum sexul masculin, fumatul, HTA, dislipidemiile și diabetul zaharat) și a altor localizări ale bolii ateromatoase. b) Stenoza prin displazie fibro-musculară se datorează unei boli vasculare neaterosclerotice și neinflamatorii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vasculare neaterosclerotice și neinflamatorii rare care afectează mai ales arterele de calibru mic și mijlociu, cel mai frecvent arterele renale și carotide, la femeile tinere, de rasă albă. Din punct de vedere anatomo-patologic, în funcție de localizarea predominantă a displaziei în peretele arterial, se definesc trei tipuri de fibrodisplazie: intimală, medială (60%) și periadventicială. în displazia mediei, zonele de stenoză alternează cu dilatații anevrismale (aspect de „colier de perle” la angiografie). Leziunile se pot complica cu disecția mediei sau cu anevrisme și în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția hidrosodată. Conceptul de HTRV este derivat din studiile experimentale pe animale și în particular din cele efectuate de Goldblatt. Acesta a demonstrat în anul 1934 că stenoza experimentală a arterei renale determină HTA prelungită, dar potențial
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
doua faze, HTA și scăderea perfuziei renale persistă, dar nivelul reninei și angiotensinei II are tendința să se diminueze. HTA rămâne totuși dependentă de renină; nivelul de activare al sistemului scade, dar rămâne anormal de înalt și neadaptat nivelului presiunii arteriale sistemice. Un alt mecanism care intervine în acest stadiu este retenția hidrosodată prin rinichiul nepensat, datorită concentrației crescute a reninei. • A treia fază este caracterizat printr-un SRAA normal sau inhibat și prin modificări structurale importante ale peretelui arterelor și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normal sau inhibat și prin modificări structurale importante ale peretelui arterelor și ale rinichiului sănătos, unde se dezvoltă leziuni de nefroangioscleroză care pot genera ele însele HTA. în acest stadiu, doar îndepărtarea pensei și nefrectomia celuilalt rinichi poate normaliza presiunea arterială. b) Modelul un rinichi-o pensă și doi rinichi-două pense în aceste două modele, HTA este volum-dependentă: hipersecreția de renină determinată de stenoză antrenează o creștere a concentrației de angiotensină II și de aldosteron, care conduce la creșterea reabsorbției sodate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea inițială. în acest stadiu, retenția hidrosodată este maximă datorită scăderii presiunii de perfuzie și activarea secreției de renină. în aceste modele, îndepărtarea penselor scade presiunea arterială proporțional cu importanța natriurezei pe care a provocat-o. 10.4. Diagnostic a. Suspiciunea clinică Incidența redusă a HTRV nu justifică cercetarea sistematică a unei stenoze de arteră renală la toți pacienții hipertensivi. Investigația este rezervată la pacienții având un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau cu insuficiență renală, produsă sau accentuată de tratamentul cu IECA este evocatoare pentru stenoza bilaterală a arterelor renale sau o stenoză de arteră renală pe rinichi unic. b. Evoluția clinică Clinic, evoluția stenozei de arteră renală determină agravarea hipertensiunii arteriale, apariția sau accentuarea insuficienței renale cu atrofia parenchimului renal restant. Stenoza renală bilaterală poate determina insuficiență cardiacă cu edem pulmonar recidivant, reprezentând un factor de risc pentru mortalitatea cardiovasculară. De asemenea, prezența NI sporește riscul cardiovascular al pacienților. Rata de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în concluzie, tratamentul SAAR-nefropatiei ischemice este, pentru majoritatea pacienților, medicamentos, deobicei datorită prezentării tardive, când consecințele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La acești pacienți, atât angioplastia renală, cât și tratamentul chirurgical nu reușesc nici ameliorarea insuficienței renale, nici a hipertensiunii arteriale. Procedurile de revascularizație renală (angioplastie sau, mai rar, by-pass) aduc beneficii doar în cazuri selecționate. La majoritatea cazurilor însă este necesar un tratament intensiv, cuprinzând multiple antihipertensive (incluzând IECA, administrat cu prudență), statine, antiagregante plachetare. Supravegherea clinică cardiovasculară și tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3.3. Clinica • Insuficiență renală acută cu oligurie sau diureză conservată • Presiune arterială normală Investigații paraclinice • Sediment urinar activ caracteristic afectării interstițiale (vezi mai sus) • Ecografic rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nou-născut: • hidronefroză fetală sau neonatală; • IRC la 20-30 % dintre cazuri. Semne clinice la copil: • infecții urinare: febră, stare generală influențată, întârziere în dezvoltare; • enurezis; • durere abdominală. Semne clinice la adult • infecția urinară, frecvent favorizată de sarcină; • proteinurie - secundară glomerulosclerozei; • hipertensiune arterială; • insuficiență renală cronică. Ecografia, urografia intravenoasă și uretrocistografia retrogradă stabilesc diagnosticul. 11.5.5. Tratament La copil - profilaxia și terapia precoce a infecției, eventual terapie chirurgicală funcție de gradul refluxului. La adult - terapia chirurgicală este justificată numai de infecțiile urinare intratabile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie discretă; • gută; • hipertensiune arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la Pb. 11.7. Nefropatia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la nivelul ureterelor. Există
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu afectare pluriviscerală (rinichi, ficat, pancreas, vase, valvule). 13.1.2.1. Afectarea renală în ADPKD este secundară, în principal, dezvoltării progresive de chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2.1. Afectarea renală în ADPKD este secundară, în principal, dezvoltării progresive de chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții ADPKD. Frecvent apar complicații renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții ADPKD. Frecvent apar complicații renale: hematurie macroscopică (extraglomerulară determinată fie de sângerarea de la nivelul peretelui chisturilor, fie de litiaza renală care se asociază frecvent), infecție intrachistică. Orice infecție urinară la pacientul cu ADPKD trebuie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
țintă - TA ≤ 130/85 mmHg; pot fi utilizate IEC, sartani, (cu controlul funcției renale după începerea tratamentului), betablocante, diuretice;. - antiproteinuric; - hipocolesterolemiant; - antiinfecțios; - terapie de reducere a vitezei de creștere a volumului renal. La un nivel comparabil de reducere a presiunii arteriale și a proteinuriei, la pacientul ADPKD spre deosebire de cel fără ADPKD, se înregistrează un declin mai rapid al funcției renale. Se pare că pacientul ADPKD nu beneficiază de aceeași protecție prin medicația ce interferă axul renină-angiotensină-aldosteron. Dată fiind corelația dovedită dintre
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afecta brusc funcția renală (sepsis, hipotensiune, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice etc. - vezi tabelul 3). Suspiciunea clinică este întărită de preexistența unei patologii cronice care expune pacientul la un risc crescut de IRA: boală renală cronică, diabet zaharat, boală aterosclerotică, hipertensiune arterială. Pacientul cu IRA poate prezenta: • semnele și simptomele unei boli sistemice sau generale; • oligurie/anurie (doar în 50 % dintre cazuri!); • semne de hipersau deshidratare (vezi capitolul „Tulburări hidro-electrolitice”); • semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (datorate acidozei metabolice, hiperkalemiei, hiposau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complicațiile datorate stresului și/sau nutriției artificiale (esofagite peptice, ulcere digestive), • complicațiile manevrelor de îngrijire (pneumotorax - la montarea cateterului venos central, embolii pulmonare, flebite sau septicemii de cateter, infecții intraspitalicești cu germeni rezistenți); alergii și intoleranțe medicamentoase, • complicațiile dializei: hipotensiune arterială, hemoragii, sindrom de dezechilibru dialitic, embolie gazoasă. 14.6. Forme clinice particulare de IRA. 14.6.1. IRA la substanțe de contrast iodate într-o epocă în care manevrele de cardiologie intervențională (angiografiile în special) sunt foarte frecvente, incidența nefropatiei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bun, depinzând de măsura în care se realizează corecția rapidă și adecvată a factorilor declanșatori. în NTA, prognosticul este variabil, depinzând de tipul și numărul comorbidităților, precum și a severității bolii care a determinat IRA. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: hipotensiunea arterială severă persistentă, șocul septic, necesarul de ventilație asistată, oliguria persistentă, insuficiența altor organe, boala cauzatoare severă persistentă, vârsta înaintată etc. La pacienții cu IRA din serviciile de terapie intensivă, mortalitatea poate ajunge la 50-80 %. în IRA obstructivă, prognosticul depinde de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin: • înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolută sau relativă; • hidratarea adecvată (de regulă, parenterală) în cazurile cu deshidratare; • înlăturarea medicației care interferează cu autoreglarea renală (IECA, sartani, AINS); înlăturarea medicației nefrotoxice. 14.8.3. Corecția rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) și/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul presiunii venoase centrale (PVC) a) Dacă PVC <2 cm H2O, volemia este insuficientă și se impune umplerea vasculară. • Accesul vascular trebuie realizat prin flexule de calibru mare 14-16 G sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continuu în perfuzie intravenoasă previne leziunea renală acută, reduce necesarul de substituție a funcției renale și mortalitatea intra-spitalicească la pacienții cu IRA severă, internați în secțiile de terapie intensivă. De asemenea, fenoldopam s-a dovedit eficient în tratamentul hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse țin în primul rînd de efectul vasodilatator sistemic (cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar și de creșterea presiunii intraoculare. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate în tratamentul pacienților cu IRA. Furosemidul este un diuretic de ansă potent
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]