3,655 matches
-
este mai mic de 0,8 la femei și mai mic de 0,9 la bărbați. În termeni de circumferință abdominală, limita superioară a normalului este de 102 cm la bărbați și 88 cm la femei. Dintre indicatorii moderni ai obezității abdominale, menționăm determinarea masei adipoase cu ajutorul tomografiei computerizate sau a rezonanței magnetice nucleare. Evident, aceste investigații nu sunt recomandate pentru a susține în practica curentă acest diagnostic. Ele constituie însă un argument convingător pentru realitatea distribuției predominant abdominale a țesutului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
adipos la persoanele cu un raport talie/șold mai mare de 1,0. Pe lângă distribuția preferențial „abdominală” în tipul android, sau „gluteo-fesieră” în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
abdominală” în tipul android, sau „gluteo-fesieră” în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
android, sau „gluteo-fesieră” în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din punct de vedere al drenajului venos, circulației portale) diferă față de cel al adipocitelor din compartimentul gluteo-fesier. În timp ce activitatea lipolitică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
femei, contribuind la inducerea hipertrofiei adipocitare și la accentuarea rezistenței insulinice la nivelul hepatocitelor. În plus, scăderea utilizării (extracției) hepatice a insulinei ar putea explica în parte valorile ei crescute în circulația sistemică, acolo unde este determinată. În relația dintre obezitate - diabet - insulinorezistență trebuie avută în vedere și funcția endocrină a țesutului adipos. Importantă pentru înțelegerea fiziopatologiei sindromului metabolic multiplu este creșterea concentrației plasmatice a leptinei, paralel atât cu creșterea în greutate, cât și cu gradul insulinorezistenței. După cum se observă în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este bine știut că, la persoanele insulinorezistente, riscul apariției diabetului zaharat este mare. Dintre produșii adipocitari cu potențial de modificare a sensibilității la insulină, un rol încă și mai important decât leptina este jucat de rezistină, TNF (care cresc în obezitate) și mai ales de adiponectină (proteină protectoare care scade în obezitate, în special în cea complicată cu T2DM) (11, 33). Într-un studiu recent efectuat pe 1792 cazuri, urmărite prospectiv timp de 5 ani, aqdiponectina plasmatică a fost găsită mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este mare. Dintre produșii adipocitari cu potențial de modificare a sensibilității la insulină, un rol încă și mai important decât leptina este jucat de rezistină, TNF (care cresc în obezitate) și mai ales de adiponectină (proteină protectoare care scade în obezitate, în special în cea complicată cu T2DM) (11, 33). Într-un studiu recent efectuat pe 1792 cazuri, urmărite prospectiv timp de 5 ani, aqdiponectina plasmatică a fost găsită mai scăzută la pacienții care au progresat către diabet, comparativ cu cei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cei care au rămas normoglicemici (7,29 ± 2,35 vs. 9,13 ± 2,35 µg/ml). Se conturează deci ideea că scăderea adiponectinei serice poate fi un important marker de risc independent pentru progresia către T2DM. Relația pozitivă observată între obezitate și complicațiile cardiovasculare poate fi explicată și prin intervenția insulinorezistenței indusă în țesutul adipos visceral, și creșterea la acest nivel al producției de PAI-1 și leptină. Expresia genei PAI-1 este maximă în țesutul adipos visceral. Concentrația sa plasmatică este paralelă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
canalele ionice nu sunt altceva decât molecule proteice transmembranare) apropie acest mecanism de alterarea transportului glucozei prin membranele celulare (dependent de alte molecule proteice, denumite „transportori de glucoză” - GLUT) sau de alterarea receptorilor β3-adrenergici din țesutul adipos al pacienților cu obezitate abdominală. Efectele pro-hipertensive ale hiperinsulinismului endogen vin oarecum în contradicție cu constatarea că administrarea de insulină exogenă induce o vasodilatație dependentă de doză (4). Această acțiune este, totuși, atenuată în stările de insulinorezistență (31). În plus, hiperinsulinismul endogen nu realizează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
implicați în coagulare/fibrinoliză, cel mai bine studiat la pacienții cu insulinorezistență este inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1) a cărui concentrație a fost găsită crescută. Această creștere corelează și cu alte componente particulare ale sindromului insulinorezistenței, precum nivelul trigliceridelor plasmatice, obezitatea sau toleranța alterată la glucoză. Acesta este motivul pentru care creșterea PAI-1 a fost inclusă în tabloul biochimic al insulinorezistenței, adăugând în acest fel veriga ce lipsea în sindromul descris de Reaven, și care în prezent permite înțelegerea înlănțuirii tulburărilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
care realizează concentrații plasmatice mari ale insulinei. Se pare că valorile crescute ale PAI-1 se corelează mai bine cu insulinorezistența decât cu insulina plasmatică per se.Un stimulator al producției PAI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. Corelația lui cu obezitatea viscerală sugerează importanța insulinorezistenței în explicarea modificărilor de fibrinoliză, celulele viscerale fiind o importantă sursă de PAI-1. De altfel, între PAI-1, adipozitatea viscerală, insulinorezistență și hiperinsulinism există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sugerează importanța insulinorezistenței în explicarea modificărilor de fibrinoliză, celulele viscerale fiind o importantă sursă de PAI-1. De altfel, între PAI-1, adipozitatea viscerală, insulinorezistență și hiperinsulinism există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este mai puțin clară, prezența ei alături de creșterea PAI-1 și în asociere cu ceilalți factori de risc vascular (obezitate, diabet, dislipidemie) sunt de natură să explice marea frecvență a complicațiilor vasculare înregistrate la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este mai puțin clară, prezența ei alături de creșterea PAI-1 și în asociere cu ceilalți factori de risc vascular (obezitate, diabet, dislipidemie) sunt de natură să explice marea frecvență a complicațiilor vasculare înregistrate la pacienții diabetici. 16. Semnificația patologică a sindromului insulinorezistenței Într-o lucrare recentă, Alexander și col. (2) constată (predictibil, de altfel) că sindromul insulinorezistenței (sindromul metabolic, cum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
patogen vascular care acționează paralel cu intensitatea deteriorării metabolismului glucozei. Încercarea unor autori de a trata diabetul ca o entitate distinctă față de sindromul dismetabolic este ilogică și dăunătoare. O excludem ca variantă viabilă. La fel de ilogică ni se pare și interpretarea obezității nu ca o componentă a sindromului insulinorezistenței, ci ca un factor de risc pentru ea (!) (1). Raționamentul ar fi următorul: obezitatea nu ar fi consecința insulinorezistenței / hiperinsulinemiei, ci „o variabilă fiziologică care scade captarea periferică a glucozei” (1). Autorii mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
față de sindromul dismetabolic este ilogică și dăunătoare. O excludem ca variantă viabilă. La fel de ilogică ni se pare și interpretarea obezității nu ca o componentă a sindromului insulinorezistenței, ci ca un factor de risc pentru ea (!) (1). Raționamentul ar fi următorul: obezitatea nu ar fi consecința insulinorezistenței / hiperinsulinemiei, ci „o variabilă fiziologică care scade captarea periferică a glucozei” (1). Autorii mai adaugă faptul că nu toate persoanele insulinorezistente sunt și supraponderale / obeze și nu toți supraponderalii / obezii sunt insulinorezistenți. Punctul nostru de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
consecința insulinorezistenței / hiperinsulinemiei, ci „o variabilă fiziologică care scade captarea periferică a glucozei” (1). Autorii mai adaugă faptul că nu toate persoanele insulinorezistente sunt și supraponderale / obeze și nu toți supraponderalii / obezii sunt insulinorezistenți. Punctul nostru de vedere este diferit. Obezitatea (ca tulburare a metabolismului lipidic) este (incluzând excesul ponderal) de departe cea mai frecventă boală metabolică. Prin statutul său de depozit energetic (care poate crește sau scădea, în funcție de nevoi), țesutul adipos se poate expansiona până la un punct fără a cauza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de depozit energetic (care poate crește sau scădea, în funcție de nevoi), țesutul adipos se poate expansiona până la un punct fără a cauza tulburări de contrareglare din partea celorlalte metabolisme (glucidic și proteic). Cât privește insulinorezistența, aceasta poate fie preceda, fie urma instalării obezității. Mai mult, s-ar putea ca obezitatea per se să fie mai patogenă decât insulinorezistența primară. În orice caz, dintre toate componentele sindromului dismetabolic, obezitatea ocupă fără îndoială una din primele două poziții. O problemă care necesită o clarificare urgentă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
scădea, în funcție de nevoi), țesutul adipos se poate expansiona până la un punct fără a cauza tulburări de contrareglare din partea celorlalte metabolisme (glucidic și proteic). Cât privește insulinorezistența, aceasta poate fie preceda, fie urma instalării obezității. Mai mult, s-ar putea ca obezitatea per se să fie mai patogenă decât insulinorezistența primară. În orice caz, dintre toate componentele sindromului dismetabolic, obezitatea ocupă fără îndoială una din primele două poziții. O problemă care necesită o clarificare urgentă este aceea a rolului patogen pe care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
celorlalte metabolisme (glucidic și proteic). Cât privește insulinorezistența, aceasta poate fie preceda, fie urma instalării obezității. Mai mult, s-ar putea ca obezitatea per se să fie mai patogenă decât insulinorezistența primară. În orice caz, dintre toate componentele sindromului dismetabolic, obezitatea ocupă fără îndoială una din primele două poziții. O problemă care necesită o clarificare urgentă este aceea a rolului patogen pe care îl poate juca adipozitatea abdominală (numită uneori și „viscerală”) față de cea periferică (subcutanată). Grupul European pentru Studiul Insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
periferică (subcutanată). Grupul European pentru Studiul Insulinorezistenței subliniind relația dintre captarea periferică de glucoză și excesul ponderal apreciat prin BMI și circumferința abdominală la 1100 persoane, a constatat absența unei diferențe între insulinorezistența din tipul abdominal și tipul generalizat al obezității. Aceeași concluzie rezultă și din studiul NHANES III (desfășurat pe 3300 persoane în SUA (1). Pentru acest motiv, în ultima vreme există tendința folosirii mai largi a BMI decât a circumferinței abdominale. Evident, când ambii parametrii sunt disponibili, valoarea informației
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Aceasta indică o scădere a rezistenței periferice la acțiunea insulinei și, ca un corolar, a utilizării periferice a glucozei. Dimpotrivă, orice câștig în greutate are efect invers (5, 22, 49). De un interes deosebit pentru toate persoanele, cu și fără obezitate, este promovarea „alimentației prudente”, care definește o dietă bazată pe un consum mare de produse vegetale, de pește și lactate, cu limitarea produselor rafinate, precum și a alimentelor prelucrate industrial, cu densitate calorică mare și bogate în grăsimi saturate. 2. Promovarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
reglare. Dacă dereglarea are loc în palierele inferioare și pe tronsoane metabolice limitate, ea poate fi compensată de sistemele de reglare locale sau sectoriale. Depășirea capacității lor de reglare se poate manifesta prin creșterea excesivă a „depozitelor” energetice (exces ponderal, obezitate) sau a concentrației plasmatice a unor intermediari biochimici (de natură proteică, lipidică sau glucidică). În ambele situații, celula β pancreatică va secreta insulina în sensul corecției acestor tulburări. Hiperglicemia din diabetul zaharat exprimă una dintre cele mai „sensibile” componente metabolice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
nu o risipire inutilă a energiei. Mai mult, câștigul ponderal excesiv înregistrat la unele persoane s-ar putea datora unei „eficiențe energetice crescute”, prin hipoexprimarea proteinelor decuplante în țesutul adipos, în țesutul muscular și posibil în alte țesuturi. Secretul genezei obezității ar putea fi găsit în necorcondanța biochimică între modelul metabolic ancestral, economicos și benefic în acele timpuri, care devine negativ în condițiile moderne, care au ca obiectiv confortul termic, de transport sau alimentar. Disponibilitatea alimentară mare și hipoactivitatea musculară sunt
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]