22,132 matches
-
un hormon peptidic care activează receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori renali (crescând reabsorbția tubulară de apă), precum și receptorii V1 vasculari (determinând vasoconstricție). Date preliminare au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar glomerular determinată de hipertensiunea și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
severitatea HTA sistemice, gradul cu care aceasta este transmisă la microvascularizația renală (gradul de afectare al autoreglării renale) și factorii de susceptibilitate locală la barotraumă. în condiții fiziologice, fluxul plasmatic renal (FPR) prezintă modificări minime la variații mari ale presiunii arteriale sistemice medii (PAM = 80 - 160 mmHg). Creșterea TA peste această limită conduce la vasoconstricția arteriolei aferente glomerulare pentru a menține constante FPR și presiunea capilară glomerulară. Dacă PAM >160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de risc/boli asociate frecvent cu boala renală cronică. O sinteză a acestor factori de risc este prezentată în Tabelul III. Grupa de risc cea mai importantă este cea a pacienților cu diabet zaharat (în special de tip 2), hipertensiune arterială sau boală aterosclerotică generalizată/insuficiență cardiacă cronică. în majoritatea cazurilor, acești pacienți nu prezintă în cursul afectării renale incipiente simptome acute, sugestive pentru boala renală, cum ar fi hematuria, hipertensiunea severă sau edemele (precum majoritatea pacienților cu afecțiuni glomerulare sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cât proteinuria este mai mare (și rămâne mare în timp), cu atât rata de degradare a RFG este mai mare. Dacă răspunsul terapeutic (reducerea proteinuriei) la medicația antiproteinurică (vezi mai jos) este modest/absent, BCR va progresa mai rapid. Hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al bolii renale. O creștere moderată a valorilor TA crește riscul de boală renală în cazul pacienților fără proteinurie, hematurie sau RFG redusă, acest risc fiind net crescut la pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
CV asupra rinichiului. în fine, orice cauză de acutizare a BCR (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”) poate determina progresia bolii renale cronice. Este binecunoscut faptul că pacienții cu BCR prezintă un risc foarte înalt de IRA. în mod particular, hipotensiunea arterială, deshidratarea și utilizarea medicației care interferă cu hemodinamica intrarenală sau cu potențial nefrotoxic reprezintă cauze frecvente de IRA suprapusă peste BCR. După rezolvarea episodului acut, funcția renala se „stabilizează” de regulă la un nivel inferior celui existent anterior agresiunii renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clinic manifestă este prezentă la peste 50 % dintre pacienții uremici, alți 30 % prezentând afectare CV subclinică. De altfel, prevalența afectării CV crește linear cu gradul disfuncției renale, fiind prezentă la majoritatea pacienților cu BCR încă înaintea instalării sindromului uremic. Hipertensiunea arterială este de regulă severă, necesitând multiple antihipertensive în doze mari. Frecvent sunt prezente stigmate ale lezării organelor-țintă prin HTA. HTA este de cele mai multe ori volum-dependentă, astfel că restricția hidro-salină și utilizarea unui diuretic de ansă în doze mari pot duce
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
doze mari pot duce la ameliorarea semnificativă a nivelurilor tensionale. Cardiomiopatia uremică se caracterizează prin hipertrofie ventriculară stîngă, urmată de dilatația VS și, în final, de insuficiență cardiacă cronică. Factorii majori de risc pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de hipertensiunea arterială și de anemia renală. Ca urmare, tratamentul intensiv precoce, în stadiile pre-dialitice ale BCR, al acestor factori de risc poate duce la prevenția, în parte, a dezvoltării anomaliilor structurale și funcționale cardiace. Doar 16 % din pacienții dializați au ecocardiograme complet
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dislipidemic, cu predominața hipertrigliceridemiei, dar și hipercolesterolemia este relativ frecventă. Altfel decât în populația generală, hipercolesterolemia se asociază cu o supraviețuire mai bună (în comparație cu subiectul uremic normo-, dar mai ales hipocolesterolemic). Acest fenomen poartă denumirea de „epidemiologie inversă”. Boala periferică arterială și boala cerebrovasculară prezintă o frecvență crescută la pacientul uremic și se asociază cu un prognostic de regulă negativ. Evaluarea clinică și imagistică a pacienților uremici cu factori de risc sau alte stigmate pentru ATS este obligatorie. Tulburările de ritm
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se practică însă în puține centre din lume. Diagnosticul de probabilitate se face pe baza nivelurilor serice ale PTH-ului intact (determinate la intervale de 3 luni). Radiografia comparativă de mâini relevă leziuni de liză subperiostală și calcificări periarticulare și arteriale. Calcificările cardiace se cuantifică de asemenea ecografic și prin computer tomografie cu emisie de electroni (evidențiază calcificările coronariene). Bilanțul fosfo-calcic se determină lunar la pacientul dializat. Tratamentul anomaliilor metabolismului fosfo-calcic la pacientul renal. Hiperfosfatemia se corectează incomplet prin hemodializă. Este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este mai probabilă. Creatinina serică reprezintă un marker al masei musculare - valori prea mici predialitice (de ex. < 6 mg/dl) sunt îngrijorătoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari (de ex. > 13 mg/dl) semnalizează o dializă ineficientă. Hipertensiunea arterială la pacientul hemodializat Hipertensiunea arterială este, la majoritatea pacienților dializați un proces volum-dependent, astfel că o dializă optimă determină normotensiune în absența oricărei medicații antihipertensive. Pacientul dializat este de regulă oliguric sau anuric, astfel că între două ședințe de dializă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reprezintă un marker al masei musculare - valori prea mici predialitice (de ex. < 6 mg/dl) sunt îngrijorătoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari (de ex. > 13 mg/dl) semnalizează o dializă ineficientă. Hipertensiunea arterială la pacientul hemodializat Hipertensiunea arterială este, la majoritatea pacienților dializați un proces volum-dependent, astfel că o dializă optimă determină normotensiune în absența oricărei medicații antihipertensive. Pacientul dializat este de regulă oliguric sau anuric, astfel că între două ședințe de dializă acumulează un spor interdialitic în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
oliguric sau anuric, astfel că între două ședințe de dializă acumulează un spor interdialitic în greutate (care va fi eliminat în cursul ședinței prin ultrafiltrare). Greutatea uscată este greutatea optimă cu care pacientul iese din dializă, fără a prezenta hipotensiune arterială sau acuze subiective (vertij, cefalee, crampe) și nici HTA severă la următoarea ședință de dializă. Greutatea uscată se stabilește prin tatonare, astfel ca pacientul să fie normotensiv sau ușor hipertensiv la ședința următoare de dializă. Hiperhidratarea latentă se poate estima
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
VOLEMIEI ȘI AL TA (CEL PUȚIN îN PRIMII ANI DE DP), DATORITĂ ULTRAFILTRĂRII (UF) UNIFORME, CONTINUE; PREZERVAREA MAI BUNĂ A FUNCȚIEI RENALE REZIDUALE (FRR), PROBABIL DATORITĂ STABILITĂȚII TA, CARE PREVINE ATÂT ISCHEMIA, CÂT ȘI HIPERTENSIUNEA GLOMERULARĂ, SECUNDARE EPISOADELOR DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ ȘI, RESPECTIV, DE EXPANSIUNE VOLEMICĂ, CE CARACTERIZEAZĂ PACIENȚII TRATAȚI PRIN HD; PACIENȚII CU DP NECESITĂ TRATAMENT CU ERITROPOIETINĂ îN DOZE SEMNIFICATIV MAI MICI DECÂT PACIENȚII HD, PROBABIL DATORITĂ PREZERVĂRII MAI BUNE A FRR (DECI A PRODUCȚIEI ENDOGENE DE ERITROPOIETINĂ) ȘI
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
miopatie cortizonică; ateroscleroză accelerată; insuficiență corticosuprarenaliană acută (la oprirea bruscă a CS) etc. Dozele reduse/minime utilizate în schemele imunosupresive moderne au redus drastic riscurile acestor complicații. Complicațiile urologice se întâlnesc de regulă precoce postoperator: fistule urinare, stenoze ureterale, tromboză arterială și venoasă, stenoze de arteră renală - necesitând o atitudine urologică. Recurența bolii renale inițiale este posibilă, dar relativ rară. Cel mai sugestiv semn este proteinuria severă (de regulă de rang nefrotic), asociat eventual cu retenție azotată inexplicabilă. Diagnosticul se stabilește
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vor fi tratați similar cu BCR, particularitățile fiind legate de imunosupresie. Rejetul cronic este o componentă a disfuncției cronice de grefon (care cuprinde și nefrotoxicitatea cronică a imunosupresivelor și alte cauze de boală cronică de rinichi la pacientul transplantat). Hipertensiunea arterială este prezentă la o treime până la jumătate dintre pacienții transplantați, necesitând deseori medicație hipotensoare multiplă (blocantele canalelor de calciu sunt de primă intenție). Dislipoproteinemia este frecventă post-TR, fiind legată în special de efectele hiperlipemiante ale imunosupresivelor și determină reducerea duratei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eds). Lippincott, Philadelphia 2005. Burkart JM, Daeihagh P, Rocco MV. Peritoneal dialysis. în Brenner & Rector's the Kidney, 7th edition, 2003, by Brenner BM and Rector FC (editors). Samuel A. Livine by WB Saunders Covic A, Gusbeth-Tatomir P, Goldsmith DJ. Arterial stiffness in renal patients: an update. Am J Kidney Dis 2005 Jun; 45(6):965-77. Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation (4th ed). Lippincott, Philadelphia 2005 El Nahas M. Progression of chronic renal failure. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intracelulară reprezintă 25 l, apa extracelulară 15 l; în condițiile în care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apa extracelulară 15 l; în condițiile în care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
l; în condițiile în care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
implicit a volumului plasmatic și starea de vasoconstricție a circulației capilare; • aprecierea clinică a stării de umplere a venelor antebrațului și a gâtului; • măsurarea presiunii venoase centrale (PVC) în atriul drept prin cateter central (normal 0 - 8 mmHg); • măsurarea presiunii arteriale de ocluzie (6-15 mmHg) prin cateterul Swann-Ganz (estimează în anumite situații presiunea de umplere a ventriculului stâng). în caz de diminuare a volumului sectorului plasmatic se observă accelerarea frecvenței cardiace, diminuarea presiunii arteriale în decubit sau în ortostatism, paloare cutanată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
central (normal 0 - 8 mmHg); • măsurarea presiunii arteriale de ocluzie (6-15 mmHg) prin cateterul Swann-Ganz (estimează în anumite situații presiunea de umplere a ventriculului stâng). în caz de diminuare a volumului sectorului plasmatic se observă accelerarea frecvenței cardiace, diminuarea presiunii arteriale în decubit sau în ortostatism, paloare cutanată și răcirea extremităților, diminuarea diurezei, aplatizarea venelor gâtului și a antebrațului, scăderea PVC și a presiunii arteriale de ocluzie. în caz de pierderi a peste 30 % din volumul plasmatic, apare șocul hipovolemic cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stâng). în caz de diminuare a volumului sectorului plasmatic se observă accelerarea frecvenței cardiace, diminuarea presiunii arteriale în decubit sau în ortostatism, paloare cutanată și răcirea extremităților, diminuarea diurezei, aplatizarea venelor gâtului și a antebrațului, scăderea PVC și a presiunii arteriale de ocluzie. în caz de pierderi a peste 30 % din volumul plasmatic, apare șocul hipovolemic cu cianoza extremităților și semne neurologice de hipoperfuzie cerebrală (somnolență, confuzie, agitație). Invers, în caz de creștere a volumului sectorului plasmatic, se observă o creștere
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în caz de pierderi a peste 30 % din volumul plasmatic, apare șocul hipovolemic cu cianoza extremităților și semne neurologice de hipoperfuzie cerebrală (somnolență, confuzie, agitație). Invers, în caz de creștere a volumului sectorului plasmatic, se observă o creștere a presiunii arteriale, extremități calde, colorate, roșii, turgescența venelor. Biologic, variațiile sectorului plasmatic se apreciază prin hematocrit și proteinemie. Astfel, o diminuare a volumului plasmatic antrenează o hemoconcentrație, cu creșterea hematocritului și a proteinemiei, în timp ce creșterea sectorului plasmatic determină hemodiluție cu scăderea Ht
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]