KorAP: Find »[drukola/base=leucocită & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...72 73 74 ...80 >

2,000 matches

Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482

-A, HLA-B și HLA-C, acestea reprezentând tipurile „clasice” de antigene de transplant. Densitatea moleculelor CMH I pe suprafața celulelor variază după tipul de celulă și de țesut. Cele mai mari densități de molecule CMH I se află pe suprafața tuturor leucocitelor, dar mai ales pe suprafața limfocitelor de tip APC, adică a „celulelor prezentatoare de antigen”. Moleculele CMH clasa I au rol esențial în recunoaștere și prezentarea antigenului. Limfocitele T citotoxice (CTL) recunosc fragmente peptidice rezultate prin degradarea proteinelor proprii, în cadrul

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
din Vogel și Motulsky, 1979). Moleculele CMH clasa II, numite încă antigene CMH clasa II sau antigene HLA-D, se întâlnesc pe suprafața limfocitelor B și T, precum și pe suprafața macrofagelor. Ele au fost identificate prin experiențe de culturi mixte de leucocite (CML). Cele două catene ale moleculei CMH clasa II au câte două domenii extracelulare, desemnate α1 și α2 , respectiv β1 și β2. Fiecare domeniu este alcătuit din aproximativ 90 aminoacizi. Molecula CMH clasa II are o regiune transmembranară de aproximativ

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
la antigenele fetale urmează transferului de celule fetale în circulația mamei. Hemoragii de sânge fetal în circulația sangvină a mamei apar mai frecvent și sunt mai extinse, pe măsură ce sarcina progresează și pot fi detectate prin descoperirea de eritrocite fetale sau leucocite fetale de cariotip mascul la femeie, dacă determinismul cromozomal al sexului a fost în momentul fecundării XY, ceea ce oferă, în asemenea cazuri, posibilitatea identificării sexului fătului mascul înainte de naștere. În ciuda diseminării frecvente în circulația maternă de insule de trofoblaste care

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
produc prostaglandine, leucotriene și factorul activator al plachetelor, precum și citokine (interleukina 1, interleukina 3, interleukina 4, interleukina 5, interleukina 6, interleukina 13, factorul alfa de necroză tumorală, GM-CSF) și numeroase chemokine. Acești mediatori contribuie la realizarea inflamației prin atragerea altor leucocite. Paraziții mari, precum viermele helmintic Schistosoma mansoni, nu poate fi ingerat de fagocit. În plus, acesta are o cuticulă externă rezistentă la atacul substanțelor eliberate de macrofage și mastocite. El poate fi însă opsonizat cu IgE și recunoscut de FcεRI

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
împreună cu activarea cascadei complementului pot surveni precoce în cursul bolii ca răspuns la acumularea peptidului amiloid β ( Aβ), cât și datorită stresului oxidativ. Pe măsură ce boala progresează, producția de molecule semnal de către celulele lezate și glia activată poate determina recrutarea de leucocite către regiunile cerebrale afectate. În sprijinul acestei teorii vin date epidemiologice și din studiile pe animale model în AD, care sugerează că medicamentele antiinflamatoare și măsurile dietetice pot întârzia instalarea bolii, dar și progresia ei. Stimularea răspunsului imun prin imunizarea

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
molecule de adeziune celulară (CAM) precum integrinele, pe celulele endoteliale asociate plăcilor amiloide; și receptorii de vibronectină sunt numeroși în microglia reactivă și în neuronii purtători de benzi neurofibrilare. La fel este și expresia de LFA-1, cu rol în adeziunea leucocitelor. Pe de altă parte, nu s-a identificat un infiltrat inflamator masiv în creierul pacienților cu AD, astfel că rolul leucocitar apare a fi unul mai subtil. Când microgliile întâlnesc Aβ, ele devin activate și produc citokine proinflamatorii precum TNF-β

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
de nucleu, transcrierea ARNm pentru globină are loc în precursorii nucleați ai acestora (eritroblaste). Dar, genele pentru diferite catene globinice ale hemoglobinei umane au putut fi izolate și examinate direct din numeroase celule, care în mod obișnuit nu sintetizează hemoglobina: leucocitele din sângele periferic, limfocitele în cultură, fibroblaste, placentă, splină etc. Metodologia constă în extragerea ADN total din celule. ADN este supus acțiunii hidrolitice a enzimelor de restricție (restrictaze), rezultând fragmente de ADN - restricte. Utilizându-se diferite restrictaze care au situsuri

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563

cu accelerarea și decelerarea elementelor sangvine la nivelul pompei arteriale, prin oxigenator, la nivelul cardiotomiilor de aspirație și cavitației la extremitățile canulelor venoase și mai ales arterială. Se produce astfel hemoliza hematiilor, distrugerea trombocitelor cu activarea cascadei coagulării și distrugerea leucocitelor cu eliberarea mediatorilor inflamației [2]. Microemboli arteriali distribuiți în tot arborele arterial, reprezentați de microparticule din oxigenator și circuit, agregate trombocitare, particule de fibrină și microbule de aer pot perturba perfuzia în diferitele teritorii vasculare [2]. Heparina administrată înaintea începerii

Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564

formată are efecte pro-inflamatorii, crește aderarea leucocitară și proliferarea fibroblaștilor, stimulează celulele endoteliale, crescând producția factorului activator plachetar (PAF) [4]. În timpul conversiei fibrinogenului în fibrină se formează fibrinopeptidele A și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului și la formarea produșilor de degradare a fibrinei, ce cresc permeabilitatea vasculară și pot produce tulburări de coagulare prin faptul că pot intra în competiție cu fibrina, inhibând formarea cheagului

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
ducând la scăderea imunității celulare în perioada postoperatorie cu creșterea susceptibilității la infecție. C5a activează lipooxigenaza, ducând la formarea de leucotriene, cu efecte vasoconstrictoare și de creștere a permeabilității vasculare, în special la nivelul venulelor, are efect chemotactic puternic pentru leucocite, crește aderarea acestora la endoteliu, prin creșterea conexiunii lor cu integrine, induce degranularea leucocitelor și producția de radicali liberi de O2 [5,8]. Efectul chemotactic al complementului pentru neutrofile respectiv efectul neutrofilelor de a activa sistemul complement produce un cerc

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
activează lipooxigenaza, ducând la formarea de leucotriene, cu efecte vasoconstrictoare și de creștere a permeabilității vasculare, în special la nivelul venulelor, are efect chemotactic puternic pentru leucocite, crește aderarea acestora la endoteliu, prin creșterea conexiunii lor cu integrine, induce degranularea leucocitelor și producția de radicali liberi de O2 [5,8]. Efectul chemotactic al complementului pentru neutrofile respectiv efectul neutrofilelor de a activa sistemul complement produce un cerc vicios în migrarea neutrofilelor și amplificarea procesului inflamator [5]. Activarea susținută a sistemului complement

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
stimulează agregarea intravasculară a neutrofilelor și depunerea lor în vasele pulmonare, cu eliberarea consecutivă a produșilor leucocitari (elastaze, radicali liberi de O2), ducând la formarea plămânului de șoc. Durata ventilației mecanice postoperatorii corelează cu concentrația plasmatică de C3a [5]. Numărul leucocitelor scade în timpul by-pass-ului cardiopulmonar datorită hemodiluției, crește apoi în perioada postoperatorie, datorită activării lor în timpul circulației extracorporeale de către kalikreină și C5a. Circulația extracorporeală, probabil prin intermediul interleukinei-6 și interleukinei-8 inhibă parțial apoptoza neutrofilelor, ducând la creșterea numărului lor după intervențiile chirurgicale

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
selectinei-L și a integrinelor-β2). În același timp citokinele activează expresia moleculelor de adeziune intercelulare și vasculare (ICAM, PECAM, VCAM) pe suprafața celulelor endoteliale. Legarea integrinelor de moleculele de adeziune este o legătură fermă, permițând aderarea fermă apoi migrarea transendotelială a leucocitelor în lichidul interstițial (mediat de PECAM). Aici, leucocitele eliberează conținutul granulațiilor lor (enzime proteolitice, leucotriene, radicali liberi de O2). Acești agenți stimulează lipidperoxidarea celulelor endoteliale și a miocitelor membranare, ducând la disfuncție celulară, edem și în final moarte celulară [4

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
activează expresia moleculelor de adeziune intercelulare și vasculare (ICAM, PECAM, VCAM) pe suprafața celulelor endoteliale. Legarea integrinelor de moleculele de adeziune este o legătură fermă, permițând aderarea fermă apoi migrarea transendotelială a leucocitelor în lichidul interstițial (mediat de PECAM). Aici, leucocitele eliberează conținutul granulațiilor lor (enzime proteolitice, leucotriene, radicali liberi de O2). Acești agenți stimulează lipidperoxidarea celulelor endoteliale și a miocitelor membranare, ducând la disfuncție celulară, edem și în final moarte celulară [4,5]. Legarea integrinelor de selectina P de pe suprafața

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
posibil a unor factori genetici influențează aderarea și transmigrarea, respectiv eliberarea conținutului granulațiilor intracitoplasmatice, din această cauză nu s-a putut demonstra o corelație dintre markerii activării neutrofilelor și severitatea disfuncțiilor organice [4]. În afara promovării mișcării leucocitare, factorii chemotactici activează leucocitele, ducând la: producție de metaboliți ai acidului arahidonic, degranularea și secreția unor enzime lizozomiale (lizozim, fosfataza alcalină, fosfolipaza A2, NADPH-oxidaze, proteaze acide și neutre, mieloperoxidaze) și activarea reacțiilor oxidative, ce ajută în procesul de fagocitoză. Eliberarea acestor substanțe în circulația

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
pot induce activarea plachetară. Trombocitele își pierd abilitatea lor de agregare, acesta fiind principala cauză a coagulopatiei și diatezei hemoragice post-by-pass cardiopulmonar. Trombocitele contribuie la răspunsul inflamator prin sinteza și eliberarea de eicosanoide, serotonină, citokine din granulațiile intracitoplasmatice. Interacțiunea dintre leucocitele și trombocitele activate permite plachetelor un rol activ în reacția inflamatorie post-by-pass și amplifică efectul leziunilor de reperfuzie [4,5]. Factorii sistemului complement, respectiv produșii lor de degradare exercită efecte imunomodulatoare, inducând sinteza unor citokine pro- (TNF-α, interleukinele IL-1, IL-6

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
corelează cu un prognostic postoperator nefavorabil. Citokinele stimulează receptori specifici activând alte celule și reglează producția proteinelor de fază acută (proteine C reactivă, α2-macroglobulină) [4, 5]. Principalii reprezentanți pro-inflamatori ai citokinelor, IL-1 și TNF-α au efecte în special pe endoteliu, leucocite și fibroblaști: - induc reacția sistemică de fază acută, cu creșterea temperaturii, stare de somnolență, cu somn cu unde lente, scăderea apetitului, creșterea nivelului de hormon adrenocorticotrop și corticosteroizi, precum și a proteinelor de fază acută, neutrofilie și efecte hemodinamice ce în

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
mediatorilor pro-inflamatori în perioada post by-pass cardiopulmonar [2, 4, 23]. Rolul neutrofilelor în declanșarea sindromului inflamator sistemic a dus la dezvoltarea unor filtre leucocitare, dar acestea nu și-au dovedit eficiența în scăderea complicațiilor pulmonare și renale. Sechestrarea activă a leucocitelor și trombocitelor cu un separator celular ar putea avea efecte benefice, dar necesită un circuit separat [4,5]. Inhibitorii naturali ai C1 scad nivelul complementului, al factorului XIIa și a kalikreinei. Anticorpii recombinanți anti-C5 blochează complet generarea de MAC (membrane

Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

o concentrație de 12 g/dl, iar o concentrație mai mare trebuie să sugereze infecția, obstrucția venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari) sau o cauză pancreatică. Citologia lichidului de ascită evidențiază celule endoteliale normale și elemente figurate sanghine (valoare deosebită fiind atribuită leucocitelor). Diagnosticul diferențial (tab. 42) al ascitei cirotice se face cu mărirea de volum a abdomenului de alte cauze (tumoare uterină sau ovariană, glob vezical, obezitate extremă) și cu ascita de alte etiologii: ascita carcinomatoasă, tuberculoza peritoneală, ascita chiloasă (limfoame maligne

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/751_a_1186

vasculari formând adevărate funguozități. El este în contact direct cu puroiul abcesului și se pot vedea detritusuri cazeoase aderente încă la perete. Din punct de vedere histologic, este alcătuit din celule necrozate, fibrină și vase de neoformație. Spre deosebire de abcesul cald, leucocitele polimorfonucleare sunt extrem de rare, dacă nu absente; b. stratul extern este dur, rezistent, presărat cu noduli gălbui-cenușii. Acest strat, nu este bine delimitat de țesuturile vecine, în care trimite prelungiri între mușchi și în lungul axelor vasculare. Histologic, se evidențiază

Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Nicolae Dănilă (2008) [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1186]
Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068

în aterogeneză au fost analizați o serie de markeri ai inflamației - VSH, fibrinogenul, numărul globulelor albe precum și factori reologici (vâscozitatea sângelui total) și trombogeni (numărul trombocitelor). AOMI, ca și alte forme de manifestare a aterosclerozei ar fi determinată de activarea leucocitelor, nivele crescute de fibrinogen, proteina C reactivă și interleukină. Totuși, puține se știu despre rolul inflamației și al disfuncției endoteliale la nivelul arterelor membrelor inferioare. Se consideră însă că și în acest teritoriu manifestările acestora sunt comune proceselor ateromatoase în

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
al aterosclerozei a fost intens studiat, încă neputându-se oferi un răspuns clar la întrebarea dacă valorile sale crescute reprezintă o cauză sau un rezultat al progresiei aterosclerozei 42. Numărul globulelor albe ar constitui un predictor major al afectării cardiovasculare, leucocitele contribuind la angiogeneză prin influențe fizice și chimice (numărul lor este un marker indirect al activității radicalilor liberi și stressului oxidativ). Creșterea numărului globulelor albe ar prezice pacienții destinați amputației, fiecare diferență de 1.0 x 109/l reprezentând după

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
la numărul de hematii pe unitatea de volum) - efect Fahraeus (vezi mai sus). Astfel vâscozitatea scade tot mai mult cu cât sângele se apropie de periferie încât la nivel capilar, prin autodiluție, vâscozitatea sângelui devine similară cu cea a plasmei. Leucocitele apreciate cantitativ (studiul NHANES I) sau calitativ (% neutrofile activate, filtrabilitatea neutrofilelor) se corelează cu importanța ischemiei la nivelul membrelor inferioare. Numărul leucocitelor (chiar în limitele de normal) este crescut la fumători 21. Funcția și distribuția neutrofilelor se modifică după efortul

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]