2,473 matches
-
vezi pct . 5. 2 ) Insuficiență hepatică Nu s- au efectuat studii privind proprietățile farmacocinetice ale insulinei glulizină la pacienții cu disfuncție hepatică . La pacienții cu insuficiență hepatică , necesarul de insulină poate fi scăzut datorită capacității reduse de gluconeogeneză și reducerii metabolizării insulinei . Vârstnici La pacienții vârstnici cu diabet zaharat sunt disponibile date farmacocinetice limitate . Deteriorarea funcției renale poate determina reducerea necesarului de insulină . Copii și adolescenți Nu există informații clinice adecvate cu privire la administrarea Apidra la copii și adolescenți . 4. 3 Contraindicații
Ro_71 () [Corola-website/Science/290831_a_292160]
-
insuline și analogi cu acțiune rapidă , codul ATC : A10AB06 Insulina glulizină este un analog recombinant de insulină umană , care este echipotent cu insulina umană regular . Acțiunea principală a insulinei și a analogilor de insulină , inclusiv a insulinei glulizină , este reglarea metabolizării glucozei . Studiile la voluntari sănătoși și pacienți cu diabet zaharat au demonstrat că insulina glulizină are un debut mai rapid al acțiunii și o durata mai scurtă de acțiune decât insulina umană regular , atunci când se administrează subcutanat . Când insulina glulizină
Ro_71 () [Corola-website/Science/290831_a_292160]
-
a întrerupt brusc . De la punerea pe piață , s - au raportat cazuri izolate de SNM , în special după reducerea bruscă a dozei sau întreruperea entacaponei și a altor medicamente dopaminergice administrate concomitent . Datorită mecanismului său de acțiune , entacapona poate interfera cu metabolizarea altor medicamente care conțin gruparea catecol și poate crește efectul acestora . De aceea , entacapona trebuie administrată cu prudență la pacienții tratați cu medicamente metabolizate de catecol- O- metil transferaza ( COMT ) , cum sunt rimiterol , izoprenalină , adrenalină , noradrenalină , dopamină , 3 dobutamină , alfa-
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene . Conform studiilor in vitro , la concentrații terapeutice ale medicamentelor , nu se anticipează o deplasare semnificativă . Teoretic , datorită afinității sale in vitro pentru citocromul P450 2C9 ( vezi pct . 5. 2 ) , entacapona poate interfera cu acele medicamente cu metabolizare dependentă de această izoenzimă , cum este S - warfarina . Cu toate acestea , într- un studiu de interacțiune efectuat la voluntari sănătoși , entacapona nu a modificat concentrațiile plasmatice ale S- warfarinei , în timp ce ASC a R- warfarinei a crescut în medie cu 18
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
studiul I . Cifrele corespunzătoare în studiul II au fost - 18 % , și - 5 % . 5. 2 Proprietăți farmacocinetice În general , concentrația plasmatică maximă ( Cmax ) se realizează în aproximativ o oră de la ingestia unui comprimat de 200 mg entacaponă . Substanța este supusă unei metabolizări extensive la primul pasaj hepatic . Biodisponibilitatea entacaponei este de aproximativ 35 % după administrarea unei doze pe cale orală . Distribuție După absorbția de la nivelul tractului gastro- intestinal , entacapona este distribuită rapid în țesuturile periferice , având un volum de distribuție la starea de
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
este de aproximativ 2, 0 % . La concentrații terapeutice , entacapona nu deplasează alte substanțe legate semnificativ ( de exemplu warfarină , acid salicilic , fenilbutazonă sau diazepam ) și nici nu este deplasată în proporție semnificativă de aceste substanțe la concentrații terapeutice sau mai mari . Metabolizare O cantitate mică de entacaponă , izomerul - ( E ) , este transformată în izomerul - ( Z ) . Izomerul - ( E ) reprezintă 95 % din ASC a entacaponei . Izomerul - ( Z ) și urme din alți metaboliți reprezintă restul de 5 % . Date din studiile in vitro , în care s- au
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
parte ( 95 % ) din medicamentul excretat în urină este sub formă conjugată cu acidul glucuronic . Dintre metaboliții găsiți în urină , numai 1 % sunt produși prin oxidare . Caracteristici la pacienți Proprietățile farmacocinetice ale entacaponei sunt similare atât la tineri cât și adulți . Metabolizarea medicamentului este încetinită la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară până la moderată ( clasele Child- Pugh A și B ) , ceea ce duce la o concentrație plasmatică crescută a entacaponei atât în faza de absorbție cât și de eliminare ( vezi pct . 4. 3 ) . Insuficiența
Ro_213 () [Corola-website/Science/290972_a_292301]
-
a întrerupt brusc . De la punerea pe piață , s - au raportat cazuri izolate de SNM , în special după reducerea bruscă a dozei sau întreruperea entacaponei și a altor medicamente dopaminergice administrate concomitent . Datorită mecanismului său de acțiune , entacapona poate interfera cu metabolizarea altor medicamente care conțin gruparea catecol și poate crește efectul acestora . De aceea , entacapona trebuie administrată cu prudență la pacienții tratați cu medicamente metabolizate de catecol- O- metil transferaza ( COMT ) , cum sunt rimiterol , izoprenalină , adrenalină , noradrenalină , dopamină , dobutamină , alfa- metildopa
Ro_215 () [Corola-website/Science/290974_a_292303]
-
și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene . Conform studiilor in vitro , la concentrații terapeutice ale medicamentelor , nu se anticipează o deplasare semnificativă . Teoretic , datorită afinității sale in vitro pentru citocromul P450 2C9 ( vezi pct . 5. 2 ) , entacapona poate interfera cu acele medicamente cu metabolizare dependentă de această izoenzimă , cum este S - warfarina . 4 Cu toate acestea , într- un studiu de interacțiune efectuat la voluntari sănătoși , entacapona nu a modificat concentrațiile plasmatice ale S- warfarinei , în timp ce ASC a R- warfarinei a crescut în medie cu
Ro_215 () [Corola-website/Science/290974_a_292303]
-
I . Cifrele corespunzătoare în studiul II au fost - 18 % , și - 5 % . 7 5. 2 Proprietăți farmacocinetice În general , concentrația plasmatică maximă ( Cmax ) se realizează în aproximativ o oră de la ingestia unui comprimat de 200 mg entacaponă . Substanța este supusă unei metabolizări extensive la primul pasaj hepatic . Biodisponibilitatea entacaponei este de aproximativ 35 % după administrarea unei doze pe cale orală . Alimentele nu influențează în mod semnificativ absorbția entacaponei . Distribuție După absorbția de la nivelul tractului gastro- intestinal , entacapona este distribuită rapid în țesuturile periferice
Ro_215 () [Corola-website/Science/290974_a_292303]
-
este de aproximativ 2, 0 % . La concentrații terapeutice , entacapona nu deplasează alte substanțe legate semnificativ ( de exemplu warfarină , acid salicilic , fenilbutazonă sau diazepam ) și nici nu este deplasată în proporție semnificativă de aceste substanțe la concentrații terapeutice sau mai mari . Metabolizare O cantitate mică de entacaponă , izomerul - ( E ) , este transformată în izomerul - ( Z ) . Izomerul - ( E ) reprezintă 95 % din ASC a entacaponei . Izomerul - ( Z ) și urme din alți metaboliți reprezintă restul de 5 % . Date din studiile in vitro , în care s- au
Ro_215 () [Corola-website/Science/290974_a_292303]
-
Cea mai mare parte ( 95 % ) din medicamentul excretat în urină este sub formă conjugată cu acidul glucuronic . Dintre metaboliții găsiți în urină , numai 1 % sunt produși prin oxidare . Proprietățile farmacocinetice ale entacaponei sunt similare atât la tineri cât și adulți . Metabolizarea medicamentului este încetinită la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară până la moderată ( clasele Child- Pugh A și B ) , ceea ce duce la o concentrație plasmatică crescută a entacaponei atât în faza de absorbție cât și de eliminare ( vezi pct . 4. 3 ) . 5
Ro_215 () [Corola-website/Science/290974_a_292303]
-
μg exenatidă . Expunerea la exenatidă a crescut proporțional într- un interval al dozelor terapeutice de 5 μg până la 10 μg . Distribuție Volumul mediu aparent de distribuție al exenatidei după administrarea subcutanată a unei doze unice de exenatidă este 28 l . Metabolizare și eliminare Studiile nonclinice au arătat că exenatida se elimină predominant prin filtrare glomerulară , cu degradare proteolitică ulterioară . În studiile clinice , clearance- ul aparent mediu al exenatidei este 9 l/ oră iar timpul mediu de înjumătățire prin eliminare este 2
Ro_158 () [Corola-website/Science/290918_a_292247]
-
μg exenatidă . Expunerea la exenatidă a crescut proporțional într- un interval al dozelor terapeutice de 5 μg până la 10 μg . Distribuție Volumul mediu aparent de distribuție al exenatidei după administrarea subcutanată a unei doze unice de exenatidă este 28 l . Metabolizare și eliminare Studiile nonclinice au arătat că exenatida se elimină predominant prin filtrare glomerulară , cu degradare proteolitică ulterioară . În studiile clinice , clearance- ul aparent mediu al exenatidei este 9 l/ oră iar timpul mediu de înjumătățire prin eliminare este 2
Ro_158 () [Corola-website/Science/290918_a_292247]
-
estimată a fi 40- 50 % din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ) și , ca urmare , interacțiunile cu alte medicamente , datorate deplasării au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femeile în post- menopauză ) , iar restul este eliminat
Ro_149 () [Corola-website/Science/290909_a_292238]
-
din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ale medicamentului ) și , de aceea , interacțiunile cu alte medicamente , datorate deplasării de pe proteinele plasmatice au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femei în post- menopauză ) , iar restul este eliminată
Ro_149 () [Corola-website/Science/290909_a_292238]
-
estimată a fi 40- 50 % din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ) și , ca urmare , interacțiunile cu alte medicamente , datorate deplasării au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femeile în post- menopauză ) , iar restul este eliminat
Ro_144 () [Corola-website/Science/290904_a_292233]
-
din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ale medicamentului ) și , de aceea , interacțiunile cu alte medicamente datorate deplasării de pe proteinele plasmatice au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femei în post- menopauză ) , iar restul este eliminată
Ro_144 () [Corola-website/Science/290904_a_292233]
-
alte enzime și proteine de transport . Nu poate fi exclusă posibilitatea unei reduceri a eficacității contraceptivelor orale în timpul tratamentului cu lenalidomidă . Trebuie adoptate măsuri eficace pentru evitarea sarcinii ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Rezultatele studiilor in vitro privind metabolizarea la om indică faptul că lenalidomida nu este metabolizată de către enzimele citocromului P450 , ceea ce sugerează faptul că este puțin probabil ca administrarea lenalidomidei în asociere cu medicamente care inhibă enzimele citocromului P450 să provoace interacțiuni medicamentoase metabolice la om . Studiile
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
respectiv , 44 % . Distribuția In vitro , legarea lenalidomidei marcată cu C14 de proteinele plasmatice a fost redusă . Valoarea medie a legării de proteinele plasmatice a fost de 22, 7 % , la pacienții cu mielom multiplu , și de 29, 2 % , la voluntarii sănătoși . Metabolizarea și excreția Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu are un efect inhibitor asupra CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 și CYP3A . Majoritatea lenalidomidei este eliminată , în formă nemodificată , prin excreție renală . La persoanele cu funcție renală normală , excreția renală
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
alte enzime și proteine de transport . Nu poate fi exclusă posibilitatea unei reduceri a eficacității contraceptivelor orale în timpul tratamentului cu lenalidomidă . Trebuie adoptate măsuri eficace pentru evitarea sarcinii ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Rezultatele studiilor in vitro privind metabolizarea la om indică faptul că lenalidomida nu este metabolizată de către enzimele citocromului P450 , ceea ce sugerează faptul că este puțin probabil ca administrarea lenalidomidei în asociere cu medicamente care inhibă enzimele citocromului P450 să provoace interacțiuni medicamentoase metabolice la om . Studiile
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
respectiv , 44 % . Distribuția In vitro , legarea lenalidomidei marcată cu C14 de proteinele plasmatice a fost redusă . Valoarea medie a legării de proteinele plasmatice a fost de 22, 7 % , la pacienții cu mielom multiplu , și de 29, 2 % , la voluntarii sănătoși . Metabolizarea și excreția Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu are un efect inhibitor asupra CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 și CYP3A . Majoritatea lenalidomidei este eliminată , în formă nemodificată , prin excreție renală . La persoanele cu funcție renală normală , excreția renală
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
alte enzime și proteine de transport . Nu poate fi exclusă posibilitatea unei reduceri a eficacității contraceptivelor orale în timpul tratamentului cu lenalidomidă . Trebuie adoptate măsuri eficace pentru evitarea sarcinii ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Rezultatele studiilor in vitro privind metabolizarea la om indică faptul că lenalidomida nu este metabolizată de către enzimele citocromului P450 , ceea ce sugerează faptul că este puțin probabil ca administrarea lenalidomidei în asociere cu medicamente care inhibă enzimele citocromului P450 să provoace interacțiuni medicamentoase metabolice la om . Studiile
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
respectiv , 44 % . Distribuția In vitro , legarea lenalidomidei marcată cu C14 de proteinele plasmatice a fost redusă . Valoarea medie a legării de proteinele plasmatice a fost de 22, 7 % , la pacienții cu mielom multiplu , și de 29, 2 % , la voluntarii sănătoși . Metabolizarea și excreția Studiile in vitro indică faptul că lenalidomida nu are un efect inhibitor asupra CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 și CYP3A . Majoritatea lenalidomidei este eliminată , în formă nemodificată , prin excreție renală . La persoanele cu funcție renală normală , excreția renală
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]
-
alte enzime și proteine de transport . Nu poate fi exclusă posibilitatea unei reduceri a eficacității contraceptivelor orale în timpul tratamentului cu lenalidomidă . Trebuie adoptate măsuri eficace pentru evitarea sarcinii ( vezi pct . 4. 4 și 4. 6 ) . Rezultatele studiilor in vitro privind metabolizarea la om indică faptul că lenalidomida nu este metabolizată de către enzimele citocromului P450 , ceea ce sugerează faptul că este puțin probabil ca administrarea lenalidomidei în asociere cu medicamente care inhibă enzimele citocromului P450 să provoace interacțiuni medicamentoase metabolice la om . Studiile
Ro_917 () [Corola-website/Science/291676_a_293005]