2,215 matches
-
trebuie să suspecteze și posibilitatea coexistenței unei litiaze pigmentare survenită pe terenul unei hemolize cronice ori de câte ori se asociază și o suferință veziculară sau/și coledociană tipică. 2. enzimatic neglicuronidat - Gilbert, CriglerNajjar, Lucey Driscoll a. clinic: copii și adolescenți frecvent cu neuropatii; familială; compatibile cu viața (formele moderate); scaune acolice → ușor colorate; urini decolorate (prin urobilinogenă. b. paraclinic: sânge - bilirubina neconjugată crescută; urină - urobilinogen prezent În cantități mici; bilă albă; diagnostic de certitudine: dozarea glicuronil transferazei. c. mecanism: tulburare de transport și
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
nerv; c) nevrită interstițială hipertrofică progresivă; d) nevrită parenchimatoasă, cu alterarea tecii de mielină și apoi a nevraxului (Rusu, 1983). NEVROPATIE (< fr. névropathie, cf. gr. neuron - nerv, pathos - suferință) - Termen prin care se descrie generic orice afecțiune a sistemului nervos; neuropatie, nevroză. Poate produce paralizii, slăbiciuni musculare și parestezii. În condițiile unei mononevropatii, se constată că este afectat doar un singur nerv, iar extensiunea simptomului este în funcție de distribuția nervului. În polinevropatie (polinevrite), când sunt implicați mai mulți nervi, simptomele sunt mai
[Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
nivel [Mayfield et al., 2003]. Pacienții cu unul sau mai mulți asemenea factori de risc 415ALTE AFEC}IUNI VASCULARE LA PACIENTUL RENAL necesită evaluare și mai frecventă pentru monitorizarea apariției unor noi factori de risc major; de asemenea, diabeticii cu neuropatie trebuie examinați la nivelul membrelor inferioare la fiecare vizită la medic. Recomandările ADA prevăd ca toți pacienții diabetici să fie supuși screening-ului pentru BPA și să fie îndrumați spre consultul chirurgului vascular, dacă s-a diagnosticat prezența ischemiei periferice cronice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
în sensul modificării homeostaziei nicotinamid dinucleotidelor (NAD) (14, 22). Oxidarea în exces a NADPH la NADP și reducerea în exces a NAD la NADH determină creșterea NADP/NADPH și scăderea NAD/NADH în citoplasmă, aceste modificări fiind implicate în patogenia neuropatiei, retinopatiei și cataractei diabetice. Deoarece NADPH este cofactor nu numai pentru aldozo reductază ci și pentru glutation reductază și NO sintetază, deficiența de NADPH ar fi responsabilă de scăderea glutationului redus (GSH) și total, precum și de amplificarea stresului oxidativ observate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
presinaptică a acetilcolinei în neuronii simpatici, diminuând astfel tonusul simpatic (14). AR și NOS folosesc același cofactor enzimatic - NADPH - și această competiție metabolică ar putea fi un potențial mecanism de legătură între ipoteza vasculară și cea metabolică implicate în patogenia neuropatiei diabetice (3, 14). De asemenea, utilizarea NADPH de către AR determină și creșterea concentrației radicalului superoxid, care este un chelator recunoscut al NO (14). Astfel, scăderea producției de NO în diabet, secundară activării căii poliol contribuie la scăderea vitezei de conducere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
prin diminuarea fluxului sanguin la nivelul vasa nervosum consecutiv creșterii tonusului simpatic vascular și alterării sintezei locale endoteliale și la nivel de mușchi neted vascular. Alterarea metabolismului eicosanoizilor este și ea implicată în patogenia complicațiilor cronice ale DZ, inclusiv în neuropatia diabetică (14, 22). Influențarea acesteia de către calea poliol activată în condiții de hipeglicemie cronică pare posibilă dar este încă puțin înțeleasă. De exemplu, administrarea ARI corectează deficitul de irigație al nervului periferic prin mecanisme ce implică și metabolismul eicosanoizilor și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
reglează activitatea Na K ATP azei locale. Este posibil ca deficitul metabolismului prostaglandinic să fie un factor important în condiționarea reglării deficitului de irigație, a depleției osmolare și a scăderii activității Na K ATP azei la nivelul nervilor periferici în neuropatia diabetică experimentală. De asemenea, inhibarea căii ciclooxigenazei, atât la șobolanii nediabetici cât și la cei cu diabet streptozocinic, potențează multe din anomaliile biochimice și fiziologice care apar în neuropatie (scăderea vitezei de conducere nervoasă a nervilor motori, deficitul de irigație
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
scăderii activității Na K ATP azei la nivelul nervilor periferici în neuropatia diabetică experimentală. De asemenea, inhibarea căii ciclooxigenazei, atât la șobolanii nediabetici cât și la cei cu diabet streptozocinic, potențează multe din anomaliile biochimice și fiziologice care apar în neuropatie (scăderea vitezei de conducere nervoasă a nervilor motori, deficitul de irigație, a activității Na K ATP azei și a conținutului celular de mioinozitol și taurină). 1.2. Glicozilarea neenzimatică a proteinelor. Formarea produșilor finali de glicozilare avansată Zaharidele cu proprietăți
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
cu 10% a HbA1c determină o reducere cu 35-40% a riscului de progresie a RD; - procentul de agravare a RD sub control glicemic riguros a fost nesemnificativ statistic, comparativ cu alte studii similare; - există o reducere semnificativă statistic a incidenței neuropatiei și nefropatiei diabetice. UKPDS arată rezultate similare la pacienții cu T2DM. S-a demonstrat: - o scădere cu 25% a riscului de microangiopatie la 5 ani de la includerea în studiu; - o reducere cu 35% a riscului de complicații microvasculare prin scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
reducerea microalbuminuriei la pacienții cu diabet zaharat tip 1 și genotip DD (14). De asemenea, s-a publicat recent un studiu referitor la legătura dintre polimorfismul genic al genei NO sintetazei și riscul de nefropatie diabetică (24). 2.1.3. Neuropatia diabetică Patogenia neuropatiei diabetice este extrem de complexă. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică este considerată factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14, 22). Activarea căii poliol, secundară hiperglicemiei
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
pacienții cu diabet zaharat tip 1 și genotip DD (14). De asemenea, s-a publicat recent un studiu referitor la legătura dintre polimorfismul genic al genei NO sintetazei și riscul de nefropatie diabetică (24). 2.1.3. Neuropatia diabetică Patogenia neuropatiei diabetice este extrem de complexă. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică este considerată factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14, 22). Activarea căii poliol, secundară hiperglicemiei cronice, pare a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
riscul de nefropatie diabetică (24). 2.1.3. Neuropatia diabetică Patogenia neuropatiei diabetice este extrem de complexă. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică este considerată factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14, 22). Activarea căii poliol, secundară hiperglicemiei cronice, pare a fi veriga patogenică centrală determinând o serie de evenimente celulare (stres osmotic, stres carbonilic, stres oxidativ, depleție de mioinozitol și taurină, scăderea activității Na-K ATP azei, modificări ale sistemului
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
nivelele circulante ale IL 6 și ale factorului von Willebrandt sunt mult crescute (19) exprimând gradul leziunii endoteliale, și că concentrațiile serice crescute ale moleculelor de adeziune celulară (P-selectina, E-selectina și ICAM-1) au valoare predictivă pentru apariția și/sau progresia neuropatiei diabetice, indiferent de controlul glicemic (19). La unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
19) exprimând gradul leziunii endoteliale, și că concentrațiile serice crescute ale moleculelor de adeziune celulară (P-selectina, E-selectina și ICAM-1) au valoare predictivă pentru apariția și/sau progresia neuropatiei diabetice, indiferent de controlul glicemic (19). La unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
concentrațiile serice crescute ale moleculelor de adeziune celulară (P-selectina, E-selectina și ICAM-1) au valoare predictivă pentru apariția și/sau progresia neuropatiei diabetice, indiferent de controlul glicemic (19). La unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
unele grupe de pacienți cu neuropatie diabetică, mai ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate reprezenta o posibilă legătură între mecanismele imune și cele vasculare implicate în patogenia neuropatiei
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ales la cei cu neuropatie proximală sau cu afectare motorie predominantă, se pare că intervine și un mecanism autoimun (14). Astfel, anticorpii antifosfolipidici (PLA) au fost identificați la 88% din cazurile de neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate reprezenta o posibilă legătură între mecanismele imune și cele vasculare implicate în patogenia neuropatiei diabetice. De asemenea, anticorpii antigangliozidici 1 (GM1) au
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
neuropatie diabetică (comparativ cu 32% la diabeticii fără neuropatie și cu 2% în lotul de control). Deoarece PLA se asociază cu tendința la tromboze, prezența sa poate reprezenta o posibilă legătură între mecanismele imune și cele vasculare implicate în patogenia neuropatiei diabetice. De asemenea, anticorpii antigangliozidici 1 (GM1) au fost izolați la 12% din pacienții diabetici cu polineuropatie distală simetrică. Afectarea microvasculară a fost propusă de asemenea ca posibilă cauză de neuropatie diabetică (3, 14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
între mecanismele imune și cele vasculare implicate în patogenia neuropatiei diabetice. De asemenea, anticorpii antigangliozidici 1 (GM1) au fost izolați la 12% din pacienții diabetici cu polineuropatie distală simetrică. Afectarea microvasculară a fost propusă de asemenea ca posibilă cauză de neuropatie diabetică (3, 14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural fiind considerate elemente patogenice caracteristice, mai ales în formele de neuropatie hiperalgică și în mononeuropatiii (3). În acest sens pledează o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
la 12% din pacienții diabetici cu polineuropatie distală simetrică. Afectarea microvasculară a fost propusă de asemenea ca posibilă cauză de neuropatie diabetică (3, 14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural fiind considerate elemente patogenice caracteristice, mai ales în formele de neuropatie hiperalgică și în mononeuropatiii (3). În acest sens pledează o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației nervoase (14): îngroșarea peretelui vascular sau ocluzia vasculară, scăderea fluxului sanguin neuronal, creșterea rezistenței vasculare, scăderea presiunii parțiale a oxigenului
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației nervoase (14): îngroșarea peretelui vascular sau ocluzia vasculară, scăderea fluxului sanguin neuronal, creșterea rezistenței vasculare, scăderea presiunii parțiale a oxigenului și alterarea permeabilității membranare. Totodată s-a constat că neuropatia se corelează cu modificările de flux sanguin cutanat (14), ceea ce poate constitui o metodă simplă și noninvazivă de apreciere a disfuncției fibrelor nervoase scurte. Separat de factorii metabolici, imunologici și vasculari se pare că în patogenia neuropatiei diabetice intervin și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
a constat că neuropatia se corelează cu modificările de flux sanguin cutanat (14), ceea ce poate constitui o metodă simplă și noninvazivă de apreciere a disfuncției fibrelor nervoase scurte. Separat de factorii metabolici, imunologici și vasculari se pare că în patogenia neuropatiei diabetice intervin și deficiențele unor factori de creștere neuronală. Scăderea sintezei factorului de creștere neuronal (NGF) este implicată în deficitul funcțional al fibrelor mici, cu rol în transmiterea senzațiilor dureroase și termice (14). Neurotrofina 3 asigură funcția normală a fibrelor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
funcțional al fibrelor mici, cu rol în transmiterea senzațiilor dureroase și termice (14). Neurotrofina 3 asigură funcția normală a fibrelor lungi. Deși insulinodeficiența reduce nivelele serice ale IGF1, nu se știe exact modul în care acest fenomen intervine în patogenia neuropatiei diabetice. Producția insuficientă a unor factori de creștere sau sinteza excesivă a unor citokine proinflamatorii determină modificări structurale ale celulelor schwann (14). Regenerarea și remielinizarea neuronală depind de interacțiunea dintre celulele Schwann, axon și componentele matricei extracelulare. Semnalele de cooperare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
protecția anti-apoptotică și de aceea ele intervin atât în degenerarea cât și în regenerarea și protecția neuronală (14). Integrinele, sintetizate în exces la nivelul celulelor Schwann, intervin în producerea unor leziuni neuronale experimentale care mimează foarte bine modificările întâlnite în neuropatia diabetică la om. Expresia lanțului B2 al lamininei (o glicoproteină citoscheletală), atât în condiții bazale cât ș în cursul regenerării neuronale, este scăzută la animalele diabetice (14), ceea ce indică implicarea acestei glicoproteine în patogenia neuropatiei diabetice, cel puțin în condiții
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
foarte bine modificările întâlnite în neuropatia diabetică la om. Expresia lanțului B2 al lamininei (o glicoproteină citoscheletală), atât în condiții bazale cât ș în cursul regenerării neuronale, este scăzută la animalele diabetice (14), ceea ce indică implicarea acestei glicoproteine în patogenia neuropatiei diabetice, cel puțin în condiții experimentale. Neuropatia vegetativă poate interesa orice aparat și sistem al organismului. Prevalența ei variază între 17 și 40% (14). Relația cu neuropatia senzitivo-motorie este variabilă, deseori cele două afectări coexistând. Neuropatia vegetativă asimptomatică este prezentă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]