3,604 matches
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmină a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14 pacienți cu
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
administrării rivastigminei în unele cazuri ( de exemplu întreruperi datorate tremorului 1, 7 % cu rivastigmină comparativ cu 0 % cu placebo ) . În cazul acestor reacții adverse este recomandată monitorizarea clinică . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
recomandă administrarea intravenoasă a unei doze inițiale de 0, 03 mg sulfat de atropină/ kg , continuându- se cu doze în funcție de răspunsul clinic . Nu este recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice 19 Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază , de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integri funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmină a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14 pacienți cu
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
administrării rivastigminei în unele cazuri ( de exemplu întreruperi datorate tremorului 1, 7 % cu rivastigmină comparativ cu 0 % cu placebo ) . În cazul acestor reacții adverse este recomandată monitorizarea clinică . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
recomandă administrarea intravenoasă a unei doze inițiale de 0, 03 mg sulfat de atropină/ kg , continuându- se cu doze în funcție de răspunsul clinic . Nu este recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice 31 Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază , de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integri funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmină a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14 pacienți cu
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
administrării rivastigminei în unele cazuri ( de exemplu întreruperi datorate tremorului 1, 7 % cu rivastigmină comparativ cu 0 % cu placebo ) . În cazul acestor reacții adverse este recomandată monitorizarea clinică . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
recomandă administrarea intravenoasă a unei doze inițiale de 0, 03 mg sulfat de atropină/ kg , continuându- se cu doze în funcție de răspunsul clinic . Nu este recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice 43 Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază , de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integri funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmină a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14 pacienți cu
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
administrării rivastigminei în unele cazuri ( de exemplu întreruperi datorate tremorului 1, 7 % cu rivastigmină comparativ cu 0 % cu placebo ) . În cazul acestor reacții adverse este recomandată monitorizarea clinică . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
recomandă administrarea intravenoasă a unei doze inițiale de 0, 03 mg sulfat de atropină/ kg , continuându- se cu doze în funcție de răspunsul clinic . Nu este recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 55 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază , de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integri funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmină a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14 pacienți cu
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
semnificativă din punct de vedere clinic pot prezenta mai multe reacții adverse ( vezi pct . 5. 2 ) . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Nu s- au efectuat studii specifice privind interacțiunile cu Exelon plasturi transdermici . Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
avută în vedere utilizarea de antiemetice . Dacă este necesar , trebuie administrat tratament simptomatic pentru alte reacții adverse . În supradozajul masiv , poate fi utilizată atropina . 66 recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integrii funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmina administrată oral a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
semnificativă din punct de vedere clinic pot prezenta mai multe reacții adverse ( vezi pct . 5. 2 ) . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Nu s- au efectuat studii specifice privind interacțiunile cu Exelon plasturi transdermici . Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
avută în vedere utilizarea de antiemetice . Dacă este necesar , trebuie administrat tratament simptomatic pentru alte reacții adverse . În supradozajul masiv , poate fi utilizată atropina . 77 recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integrii funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
enzimele . La voluntarii tineri , sănătoși , o doză orală de 3 mg scade activitatea acetilcolinesterazei ( AChE ) în LCR cu aproximativ 40 % în primele 1, 5 ore după administrare . Activitatea enzimei revine la nivelul inițial după aproximativ 9 ore de la atingerea efectului inhibitor maxim . La pacienții cu boala Alzheimer , inhibarea AChE în LCR de către rivastigmina administrată oral a fost dependentă de doză până la 6 mg administrate de două ori pe zi , cea mai mare doză testată . Inhibarea activității butirilcolinesterazei în LCR , la 14
Ro_333 () [Corola-website/Science/291092_a_292421]
-
din punct de vedere farmacologic . Metabolizarea mediată prin intermediul sistemului citocrom P450 este nesemnificativă . Formarea unor cantități mici de conjugați de glutation nu poate fi complet exclusă . Rufinamida a demonstrat , in vitro , o capacitate redusă sau nesemnificativă de a acționa ca inhibitor competitiv sau la nivelul mecanismului de acțiune al următoarelor enzime umane P450 : CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A4/ 5 sau CYP4A9/ 11- 2 . Eliminare Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare este de aproximativ 6- 10 ore la subiecții sănătoși
Ro_471 () [Corola-website/Science/291230_a_292559]
-
din punct de vedere farmacologic . Metabolizarea mediată prin intermediul sistemului citocrom P450 este nesemnificativă . Formarea unor cantități mici de conjugați de glutation nu poate fi complet exclusă . Rufinamida a demonstrat , in vitro , o capacitate redusă sau nesemnificativă de a acționa ca inhibitor competitiv sau la nivelul mecanismului de acțiune al următoarelor enzime umane P450 : CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A4/ 5 sau CYP4A9/ 11- 2 . Eliminare Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare este de aproximativ 6- 10 ore la subiecții sănătoși
Ro_471 () [Corola-website/Science/291230_a_292559]
-
din punct de vedere farmacologic . Metabolizarea mediată prin intermediul sistemului citocrom P450 este nesemnificativă . Formarea unor cantități mici de conjugați de glutation nu poate fi complet exclusă . Rufinamida a demonstrat , in vitro , o capacitate redusă sau nesemnificativă de a acționa ca inhibitor competitiv sau la nivelul mecanismului de acțiune al următoarelor enzime umane P450 : CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A4/ 5 sau CYP4A9/ 11- 2 . Eliminare Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare este de aproximativ 6- 10 ore la subiecții sănătoși
Ro_471 () [Corola-website/Science/291230_a_292559]
-
profundă sau comă . De aceea , utilizarea oricăruia din aceste medicamente concomitent cu IONSYS necesită o asistență specială pentru pacient și supraveghere . Fentanilul , o substanță activă cu un clearance înalt , este metabolizat extensiv și rapid , în principal de către CYP3A4 . Itraconazolul , un inhibitor puternic al CYP3A4 , la o doză de 200 mg/ zi , administrată pe cale orală timp de 4 zile , nu a avut un efect semnificativ asupra farmacocineticii fentanilului administrat intravenos . Ritonavirul pe cale orală , unul din cei mai puternici inhibitori ai CYP3A4 , a
Ro_505 () [Corola-website/Science/291264_a_292593]
-
comprimat conține lactoză 160 mg . 3 . FORMA FARMACEUTICĂ Comprimat de formă ovală , de culoare albă până la aproape albă , gravat cu „ T125 ” pe o față și cu „ 100 ” pe cealaltă față . 4 . 4. 1 Indicații terapeutice INTELENCE , în asociere cu un inhibitor de protează potențat și alte medicamente antiretrovirale , este indicat pentru tratamentul infecției cu virusul de tip 1 al imunodeficienței umane ( HIV- 1 ) , la pacienții adulți tratați anterior cu antiretrovirale ( vezi pct . 4. 4 , 4. 5 , și 5. 1 ) . Această indicație
Ro_489 () [Corola-website/Science/291248_a_292577]
-
de utilizarea etravirinei Etravirina este un inductor slab al CYP3A4 . Administrarea concomitentă de INTELENCE cu medicamente metabolizate în principal de CYP3A4 poate determina concentrații plasmatice scăzute ale acestor medicamente , ceea ce poate reduce sau scurta efectele lor terapeutice . Etravirina este un inhibitor slab al CYP2C9 și CYP2C19 . Administrarea concomitentă cu medicamente metabolizate în principal de CYP2C9 sau CYP2C19 poate determina concentrații plasmatice crescute ale acestor medicamente , ceea ce pot crește sau prelungi efectul lor terapeutic sau altera profilul reacțiilor adverse ale acestora . În
Ro_489 () [Corola-website/Science/291248_a_292577]