4,314 matches
-
DAI nu produc imunitate după boală, fiind posibile reîmbolnăviri. Patogenie Flora normală intestinală este reprezentată de aproximativ 500 de specii bacteriene, aflate în anumite proporții, care contribuie la buna funcționare a tubului digestiv. Alterarea echilibrului biologic intestinal, prin prezența unor germeni străini (exogeni) sau în urma modificărilor cantitative sau calitative ale germenilor din flora intestinală obișnuită (endogeni), pune în alertă o serie de mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare apariția DAI, cu manifestări specifice în funcție de etiologie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Flora normală intestinală este reprezentată de aproximativ 500 de specii bacteriene, aflate în anumite proporții, care contribuie la buna funcționare a tubului digestiv. Alterarea echilibrului biologic intestinal, prin prezența unor germeni străini (exogeni) sau în urma modificărilor cantitative sau calitative ale germenilor din flora intestinală obișnuită (endogeni), pune în alertă o serie de mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare apariția DAI, cu manifestări specifice în funcție de etiologie. Mecanismele de apărare ale gazdei care intervin în agresiunile infecțioase
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și are rol în atașarea microbilor pe suprafața mucoasei. Enterotoxigeneza este datorată unor toxine microbiene (V. choleric, E. coli), care au capacitatea de a crește secreția de apă și electroliți, prin activarea enzimatică a enterocitelor. Citotoxigeneza constă în capacitatea unor germeni (Shigell spp, Salmonella spp., Clostridium difficile) de a distruge celulele epiteliale intestinale, prin inhibarea secreției proteice. Invazivitatea este capacitatea unor germeni de a invada celulelor epiteliale, pătrunzând în structurile profunde, unde se multiplică, induc reacție inflamatorie și moartea celulelor (Salmonele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
capacitatea de a crește secreția de apă și electroliți, prin activarea enzimatică a enterocitelor. Citotoxigeneza constă în capacitatea unor germeni (Shigell spp, Salmonella spp., Clostridium difficile) de a distruge celulele epiteliale intestinale, prin inhibarea secreției proteice. Invazivitatea este capacitatea unor germeni de a invada celulelor epiteliale, pătrunzând în structurile profunde, unde se multiplică, induc reacție inflamatorie și moartea celulelor (Salmonele). Mecanismele fiziopatologice ale DAI pot fi grupate în trei tipuri: enterotoxigen, enteroinvaziv, enteroinflamator. Atitudinea practică în DAI Atitudinea în situații clinice
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
suspicionat clinic și radiologic prin evidențierea nivelelor hidroaerice la radiografia abdominală “pe gol” și impune consultul chirurgical pentru excluderea peritonitei sau ocluziei intestinale. Atitudinea de urgență constă în oprirea aportului alimentar, rehidratarea si nutriția parenterală, administrarea de antibiotice active pe germeni enteropatogeni (Cefalosporine generația III, fluorochinolone). Sepsisul cu manifestări diareice Sepsisul se poate asocia cu DAI în febra tifoidă și la imunodeprimați cu granulocitopenie, drepanocitoză, infecție cu HIV, vârstă înaintată. Ca și în alte infecții severe, recoltarea probelor biologice pentru investigații
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
se multiplică în lamina propria și în sistemul limfatic intestinal (plăcile Payer). De la acest nivel trece în circulația sanguină, realizând o primă bacteriemie (via canalul toracic), care conduce microbii către sistemul reticuloendotelial din ficat, splină, măduva osoasă. Replicarea secundară a germenilor în aceste organe este urmată de a II-a bacteriemie și de diseminarea în alte organe, după 1-3 săptămâni. Tablou clinic Incubația este de 10-14 zile. Debutul este insidios, în decurs de 5 - 7 zile, cu febră progresivă până la 40șC
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
laptele (Campylobacter, Salmonella spp.). Transmiterea TIA se face pe cale digestivă, prin alimentele contaminate în orice etapă a parcursului de la origine până la consumator. Receptivitatea este generală și nu lasă imunitate după boală. TIA pot evolua sporadic (cazuri izolate) sau epidemic. Etiopatogenie Germenii care cauzează frecvent TIA în România sunt Salmonella (3060%), Stafilococii enterotoxigeni (20-30%), Proteus spp., E. coli spp. Au fost identificate mecanismele patogenice în apariția TIA: Ingestia odată cu alimentul a unei cantități mari de germeni invazivi (Salmonella sp., Campylobacter spp.) Ingestia
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
sporadic (cazuri izolate) sau epidemic. Etiopatogenie Germenii care cauzează frecvent TIA în România sunt Salmonella (3060%), Stafilococii enterotoxigeni (20-30%), Proteus spp., E. coli spp. Au fost identificate mecanismele patogenice în apariția TIA: Ingestia odată cu alimentul a unei cantități mari de germeni invazivi (Salmonella sp., Campylobacter spp.) Ingestia alimentului cu toxina preformată (S. aureus, B. cereus, Cl. botullinum) Elaborarea de toxină la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate odată cu alimentul (E. coli, Shigella spp.). Aspecte clinico-etiologice TIA stafilococică Incubația este scurtă, de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
evoluează în afebrilitate, cu diaree apoasă, mai puțin cu grețuri și vărsături. Diagnostic Diagnosticul TIA este susținut de manifestările clinice sugestive de tip gastroenteritic, cu incubație scurtă și debut brusc, apărute în context epidemic. Certitudinea diagnosticului este oferită de izolarea germenilor prin cultură (Salmonela, E coli, Shigela) sau evidențierea enterotoxinei (S. aureus, B. cereus, Cl. perfringens), din vărsături, scaun, alimentul incriminat și/sau de la persoana care a manipulat alimentul. Diagnostic diferențial al TIA se face cu intoxicațiile alimentare (ciuperci necomestibile, anumite
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
contiguitate de la un focar infecțios intracranian Penetrarea microbiană cauzată de un defect al durei mater Pătrunderea prin lama cribriformă a etmoidului Diseminarea de-a lungul nervilor (rar). Depășirea mecanismelor de apărare antiinfecțioasă conduce la alterarea integrității barierei hematoencefalice și pătrunderea germenilor în LCR. Lichidul cefalorahidian normal conține câteva celule și cantități mici de proteine, incapabile de opsonizare și fagocitoză, permițând multiplicarea germenilor la acest nivel cu eliberarea de citokine inflamatorii (IL-1, TNF) și modificarea cantitativă și calitativă a LCR. Leziunile neuronale
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Diseminarea de-a lungul nervilor (rar). Depășirea mecanismelor de apărare antiinfecțioasă conduce la alterarea integrității barierei hematoencefalice și pătrunderea germenilor în LCR. Lichidul cefalorahidian normal conține câteva celule și cantități mici de proteine, incapabile de opsonizare și fagocitoză, permițând multiplicarea germenilor la acest nivel cu eliberarea de citokine inflamatorii (IL-1, TNF) și modificarea cantitativă și calitativă a LCR. Leziunile neuronale sunt consecința hipoxiei cauzate de inflamație, reacții imunologice locale, ischemie și infarctizări pe fond vasculitic, edem vasogenic și citotoxic. 11.5
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Bacteriile apar tranzitoriu în sânge după traumatisme tisulare medii (extracții dentare) sau după manopere medico-chirurgicale (endoscopii, avort terapeutic). Bacteriemia poate fi anihilată de capacitatea bactericidă a sângelui, reprezentată de fagocitoză, activarea complementului, anticorpii specifici, reținerea bacteriilor încapsulate de către splină. Invadarea germenilor sau a componentelor microbiene in sângele circulant este consecința unui răspuns ineficient al mecanismelor compensatorii antiinfecțioase din partea gazdei. Septicemia este o infecție sistemică severă, caracterizată prin prezența persistentă a microbilor sau toxinelor microbiene în sânge, cu însămânțarea secundară a germenilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
germenilor sau a componentelor microbiene in sângele circulant este consecința unui răspuns ineficient al mecanismelor compensatorii antiinfecțioase din partea gazdei. Septicemia este o infecție sistemică severă, caracterizată prin prezența persistentă a microbilor sau toxinelor microbiene în sânge, cu însămânțarea secundară a germenilor în diverse organe și manifestări clinice sistemice severe. În concepția clasică a vechilor clinicieni, septicemia este un concept anatomo-clinic, care presupune recunoașterea unor elemente bine stabilite: (1) poarta de intrare (2) focarul de multiplicare primară (poate coincide cu poarta de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
microorganisme. Bacteriile gram-pozitive și gram-negative reprezintă 70% dintre etiologiile izolate, restul fiind fungi sau infecții asociate. Cele mai frecvente cauze de sepsis sunt infecțiile cu: bacili gram negativi (Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Haemophillus), coci gram pozitivi (stafilococi, enterococi, pneumococi și alți streptococi), germeni anaerobi, fungi. Riscul pentru diferite etiologii ale sepsisului variază în funcție de o serie de condiții favorizante. Sepsisul poate fi declanșat de o infecție generalizată sau localizată bronhopulmonară (40%), intra abdominală (30%) sau urinară (10%). Invazia microbilor în sânge nu este obligatorie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și tratamentul se bazează pe raționamentul statistic și clinic, precum și pe experiența medicului care îngrijește un caz de sepsis. 12.3 Patogenie Patogenia sepsisului este rezultatul “competiției” dintre agresiunea agenților patogeni și mijloacele de apărare ale gazdei. Agenții patogeni sunt germeni sau a fragmente ale acestora (polizaharide LPS, acidul teichoic, enzime, toxine), care provin din tractul gastro intestinal, de pe tegumente sau care sunt introduse direct in sânge (cateter). Mecanismele de apărare sunt reprezentate de barierele naturale, apărarea imună nespecifică, asigurată de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
apreciază după evoluția febrei, a leziunilor porții de intrare, a localizărilor secundare și a parametrilor biologici. 12.6 Endocardita infecțioasă Endocardita infecțioasă este o formă particulară de infecție sistemică, cu evoluție aciclică (nelimitantă), în care focarul primar de multiplicare a germenilor este endocardul. Endocardita este favorizată de cele mai multe ori de cardiopatii preexistente, dar poate apare și pe un cord normal. După riscul de a se complica cu endocardită, cardiopatiile se clasifică în două categorii: Grup A (cu risc crescut): proteze valvulare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cardiopatii congenitale cianogene, antecedente de endocardită infecțioasă Grup B (cu risc mai mic): valvulopatii (insuficiență aortică, insuficiență mitrală, prolaps de valvă mitrală), bicuspidie aortică, cardiopatii congenitale necianogene, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. Etiologie Etiologia endocarditelor variază după poarta de intrare, după proveniența germenului (comunitar sau nozocomial), după terenul pe care se grefează, pe valve native sau proteze valvulare. Etiologia probabilă după poarta de intrare: Dentară: streptococi orali si negrupabili, HACEK* Cutanată: stafilococi Uro-genitală: BGN Digestivă: enterococi Cateter: stafilococi, BGN, fungi * HACEK: grup de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Cutanată: stafilococi Uro-genitală: BGN Digestivă: enterococi Cateter: stafilococi, BGN, fungi * HACEK: grup de bacterii gram negative cu creștere lentă, care aparțin florei normale, reprezentate de specii de Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Patogenie Endocardul este o structură anatomică slab vascularizată. Germenii grefați pe leziunile endocardice sunt greu accesibili fagocitozei și penetrării antibioticelor, din cauza rețelei locale de fibrină. “Protejați” de fibrină, germenii se multiplică și se eliberează permanent în sânge, recoltarea hemoculturilor fiind indicată indiferent de prezența febrei. Infecția endocardului recunoaște următoarele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
aparțin florei normale, reprezentate de specii de Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Patogenie Endocardul este o structură anatomică slab vascularizată. Germenii grefați pe leziunile endocardice sunt greu accesibili fagocitozei și penetrării antibioticelor, din cauza rețelei locale de fibrină. “Protejați” de fibrină, germenii se multiplică și se eliberează permanent în sânge, recoltarea hemoculturilor fiind indicată indiferent de prezența febrei. Infecția endocardului recunoaște următoarele etape: 1. Prezența leziunilor inițiale, formate din depozite fibrino-trombocitare abacteriene 2. Formarea vegetațiilor infecțioase prin grefarea și multiplicarea germenilor la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
fibrină, germenii se multiplică și se eliberează permanent în sânge, recoltarea hemoculturilor fiind indicată indiferent de prezența febrei. Infecția endocardului recunoaște următoarele etape: 1. Prezența leziunilor inițiale, formate din depozite fibrino-trombocitare abacteriene 2. Formarea vegetațiilor infecțioase prin grefarea și multiplicarea germenilor la nivelul leziunilor inițiale, conducând la distrugerea valvelor prin ulcerare și perforare 3. Extinderea infecției la structurile vecine, cu ruptura cordajelor, constituirea abceselor miocardice, fistulelor cardiace 4. Extinderea infecției la distanță, prin două mecanisme: Prin embolii septice, cu apariția focarelor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
copil sau adolescent, endocardita lupică, boala tromboembolică, mixomul atrial. După protezarea valvulară, endocardita pe valvă protezată se diferențiază de: sindromul postcardiotomie, flebită, osteite, infecție cu CMV posttransfuzională. Tratament Principiile tratamentului endocarditei sunt: (1) Tratamentul cu antibiotic se alege conform sensibilității germenului izolat și se administrează intravenos, timp de 4-6 săptămâni. (2) Tratamentul patogenic are în vedere combaterea aritmiilor și a decompensării hemodinamice. Anticoagulantele, deși controversate, sunt indicate în: accidentele embolice ale membrelor, fibrilația atrială asociată stenozei mitrale, insuficiența coronariană severă, embolia
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
sau mucoasă, leptospirele trec în circulația sanguină realizând o bacteriemie (leptospiremie), urmată de diseminarea organică, mai ales în ficat, rinichi, LCR. Endotoxina bacteriană conduce la leziuni celulare și eliberarea de citokine, care acționează după mecanismul patogenic general al sepsisului cu germeni gram negativi. Leziunile tisulare (vasculită, hemoragii, necroză) se constituie prin două mecanisme: inițial direct și apoi imunalergic, în etapa tardivă a evoluției bolii. Tablou clinic Incubația variază între 2 și 21 zile. Debutul este brusc. Evoluția este bifazică, cu o
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
expuse timp de 2 săptămâni. 13.9 Tetanosul Tetanosul este o boală infecțioasă gravă, necontagioasă, produsă de toxina bacilului tetanic, caracterizată clinic prin trismus, contractură generalizată și crize de contractură paroxistice. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de ierbivore, care elimină germenii prin fecale. Transmiterea se face prin pătrunderea sporilor la nivelul plăgilor mucoase, cutanate, uterine, ombilicale, chirurgicale. Receptivitatea este generală în absența vaccinării. Etiopatogenie Clostridium tetani este un bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, imobil. Formele vegetative produc 2 exotoxine: tetanospasmina și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu imunodepresie severă, denumit SIDA, corespunde creșterii viremiei-HIV plasmatice din cauza dezorganizării foliculilor limfatici și scăderii captării HIV, concomitent cu scăderea LT CD4 și apariția bolilor oportuniste (infecții sau cancere din categoria C CDC). Infecțiile oportuniste sunt caracterizate de etiologia cu germeni atipici (de cele mai multe ori), manifestările atipice și evoluția severă. Febra, diareea și scăderea ponderală sunt manifestări nespecifice care se întâlnesc frecvent în stadiile finale de evoluție. Netratat, bolnavul cu SIDA decedează în următorii 1-2 ani. În practică se utilizează stadializarea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
referă atât la pacienți, cât și la personalul medical. 15.2 Factori favorizanți Factorii favorizanți ai infecțiilor nosocomiale sunt: Imunodepresia (cu cauze diverse) la pacienții internați în spitale Extinderea investigațiilor și tratamentelor ambulatorii, în scopul scăderii numărului de internări Transferul germenilor de la un pacient la altul prin intermediul personalului medical care îngrijește mai mulți pacienți “Eșecul” apărării barierelor naturale ale organismului ca urmare a procedurilor medicale invazive Răspândirea tulpinilor microbiene rezistente, cauzată de presiunea de selecție a excesului de antibiotice. 15.3
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]