KorAP: Find »[drukola/base=mucoasă & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...75 76 77 ...169 >

4,207 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

clinice. ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL Ulcerul gastric sau duodenal (U.G., U.D.) reprezintă afecțiuni cronice, cu evoluție clasică în pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de substanță localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depășind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacție inflamatorie. Ulcerul gastric este o boală frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală (mai frecventă de 3 ori) în medie 1,6% din populație la un moment dat

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
pylori pozitiv, s-a recurs din nou la teoria multifactorială, considerându-se că nu poate fi formulată o explicație unitară, fără variante. În explicația patogeniei ulcerului a rămas ca schelet dezechilibrul dintre factorii de agresiune și cei de apărare a mucoasei. La capitolul factori de apărare nu s-au produs schimbări de concepție. Ace[tia sunt mucusul, regenerarea epitelială și vascularizația. În ceea ce privește factorii de agresiune, aceștia au fost mai bine definiți (și poate s-au și schimbat cu timpul):1 ) endogeni

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și cancer la cei defavorizați. Alți factori implicați în procesul de ulcerogeneză sunt: ¾ factorii genetici - grupa sanguină 0I este mai predispusă pentru U.D.; ¾ stressul psihic și fizic, fumatul - stimulează secreția acidă; ¾ medicamentele (AINS - scad cantitatea de prostaglandine care protejează mucoasa, corticosteroizii). Helicobacter pylori (H. pylori) Astăzi, nu se mai poate discuta despre bolile gastrice și duodenale fără a menționa măcar câteva date asupra acestei bacterii. Este un bacil Gram negativ, curbat, care colonizează stratul mucos al stomacului uman. Este utilat

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
porțiunea superioară a stomacului produsă de injurie mecanică sau peptică și care se manifestă majoritar cu hemoragie digestivă superioară prin erodarea unei artere submucoase atipice, malformate; ii) leziunile Mallory-Weiss - nu sunt ulcere în adevăratul sens al cuvântului, ci lacerații ale mucoasei în regiunea joncțiunii esogastrice, produse de vărsături severe după consum de alcool. TABLOU CLINIC Simptomatologia variază de la forme asimptomatice (descoperite întâmplător la o EDS efectuată pentru o altă indicație sau cu ocazia unei complicații), la formele clasice cu dureri epigastrice

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
plus de opacitate (deși în realitate există o lipsă de substanță, o „gaură” care este „umplută” de substanța de contrast) în afara siluetei gastrice (fig.1 ) ale cărei dimensiuni variază între câțiva mm la câțiva cm și spre care converg pliurile mucoasei gastrice, peristaltismul din jurul nișei fiind normal. Nișa prezentă pe una din fețele stomacului (mai greu evidențiată decât la localizarea pe curburi) apare ca o pată persistentă, rotundă, suspendată. În ulcerul duodenal se constată cel mai frecvent nișa de față (fig

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și antibiogramă pentru ghidarea tratamentului. În afara terapiei de eradicare a H. pylori în terapia ulcerului se folosește ca terapie adjuvantă, simptomatică, medicamente care se adresează reducerii agresivității clorhidropeptice (prin tamponarea acidității gastrice antiacide și inhibarea secreției gastriceantisecretoare) și creșterii rezistenței mucoasei gastrice cu agenți citoprotectori (bismut coloidal, sucralfat, carbenoxolonă). II. Medicația antiacidă Antiacidele sunt utilizate de decade în tratamentul ulcerului, acțiunea lor constând în neutralizarea HCl din stomac, inhibarea conversiei pepsinogenului în pepsină, unele (cele cu Al) fixează sărurile biliare și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
coloidal, sucralfat, carbenoxolonă). II. Medicația antiacidă Antiacidele sunt utilizate de decade în tratamentul ulcerului, acțiunea lor constând în neutralizarea HCl din stomac, inhibarea conversiei pepsinogenului în pepsină, unele (cele cu Al) fixează sărurile biliare și lizolecitina și stimulează angiogeneza în mucoasa lezată. Au acțiune rapidă, dar de scurtă durată, ceea ce impune administrarea în 6-7 doze pe zi și scad complianța. Se folosesc compuși de: - Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat) care au ca efecte adverse constipația, hipofosfatemie cu generarea slăbiciunii musculare

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
se asociază cu anemia pernicioasă risc dublu de cancer gastric STATUS POSTGASTRECTOMIE risc crescut de cancer gastric după 20 ani de la intervenția chirurgicală (rezecție gastrică, vagotomie) mai frecvent la bărbați diagnostic obișnuit în stadii avansate mecanisme: hipoclorhidia, reflux bilio-pancreatic, atrofia mucoasei bontului Billroth II predispune la cancer gastric de 4 X mai mult decât Billroth I BOALA MENETRIER afectiune rară; progrese de la displazie la cancer relația cu cancerul gastric este dificilă! ULCERUL GASTRIC risc crescut de 1,8 X cauza: asocierea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
gastric este dificilă! ULCERUL GASTRIC risc crescut de 1,8 X cauza: asocierea UG cu infecția Helicobacter Pylori? POLIPII GASTRICI adenoamele (10 % dezvoltă cancer gastric!) polipii hiperplazici (majoritatea polipilor gastrici): malignizare redusă (<1 %) TABLOU CLINIC CANCER GASTRIC PRECOCE limitat la mucoasă și submucoasă (indiferent de extensia metastatică) majoritatea asimptomatici; sindrom dispeptic examen fizic: normal CANCER GASTRIC AVANSAT scădere ponderală, durere grețuri, vărsături, anorexie, HDS sindroame paraneoplazice : neuropatii, tromboflebite recurente dermatologice (acanthosis nigricans) examen fizic: scădere ponderală, paloare, febră masă tumorală epigastrică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ovariene (tumora Kruckenberg), pulmonare, SNC Achantosis nigricans METODE DE DIAGNOSTIC TRANZITUL BARITAT cea mai folosită metodă sensiblitate rezonabilă în cancerul gastric avansat excepțional diagnostic de cancer gastric precoce necesită confirmarea EDS 1. Cancerul gastric precoce (incipient): Tip I (polipoid): supradenivelarea mucoasei > 5mm Tip II (plat) : IIa, IIb, IIc Tip III (ulcer malign) TEHNICI DE CROMOENDOSCOPIEcancer gastric precoce STADIALIZARE CANCER GASTRIC PRECOCE/AVANSAT 2. Cancer gastric avansat Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ (linita plastică) 105

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatice, etc) Prognostic: cancer gastric precoce: excelent! cancer gastric avansat: întunecat! BOLI INFLAMATORII INTESTINALE Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului digestiv - Rectocolita ulcero-hemoragică - Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă) RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Boală inflamatorie localizată strict la nivelul mucoasei colonice cu evoluție ondulantă cu remisiuni și recurențe numeroase. evrei, status economic înalt Țări dezvoltate Truelovemedicină bazată pe dovezi CURS 6 2 Epidemiologie Problemă mondială Incidența=620/100000; Prevalența= 70250/100000 Creștere a RCUH urmată la 1-2 decade de Crohn

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
formă cronică continuă Factori care au determinat creșterea riscului pentru RCUH Igiena Refrigerare Scădere consum alimente fermentate Declin H. pylori Declin parazitoze Reducere expunere microbi pământ Creșterea utilizării AB Vaccinare Familii mici Infecțiile copilăriei Patogeneză 1. b autoimună organ-specifică, contra mucoasei colonice. Flora bacteriană este necesară cu rol permisiv, inițiator 2. reactivitate imună anormală contra florei colonice, mucoasa fiind doar o victimă colaterală inocentă 3. sindrom heterogen -rezultatul fiind comun Anatomie patologică - macroscopic Rect afectat imediat după inel anal, proximal limită

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Declin H. pylori Declin parazitoze Reducere expunere microbi pământ Creșterea utilizării AB Vaccinare Familii mici Infecțiile copilăriei Patogeneză 1. b autoimună organ-specifică, contra mucoasei colonice. Flora bacteriană este necesară cu rol permisiv, inițiator 2. reactivitate imună anormală contra florei colonice, mucoasa fiind doar o victimă colaterală inocentă 3. sindrom heterogen -rezultatul fiind comun Anatomie patologică - macroscopic Rect afectat imediat după inel anal, proximal limită precisă, afectarea simetrică, continuă Mucoasă colonică hiperemică, granulară, friabilă, sângerândă spontan și la atingere Ulcerații punctiforme, confluente

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
necesară cu rol permisiv, inițiator 2. reactivitate imună anormală contra florei colonice, mucoasa fiind doar o victimă colaterală inocentă 3. sindrom heterogen -rezultatul fiind comun Anatomie patologică - macroscopic Rect afectat imediat după inel anal, proximal limită precisă, afectarea simetrică, continuă Mucoasă colonică hiperemică, granulară, friabilă, sângerândă spontan și la atingere Ulcerații punctiforme, confluente cu insule de țesut inflamat Polipi inflamatori, punți de mucoasă Scurtarea și reducerea diametrului colonic hipertrofia muscularei Fibroza nu e caracter important 6 A-P - microscopie Congestie, edem

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-rezultatul fiind comun Anatomie patologică - macroscopic Rect afectat imediat după inel anal, proximal limită precisă, afectarea simetrică, continuă Mucoasă colonică hiperemică, granulară, friabilă, sângerândă spontan și la atingere Ulcerații punctiforme, confluente cu insule de țesut inflamat Polipi inflamatori, punți de mucoasă Scurtarea și reducerea diametrului colonic hipertrofia muscularei Fibroza nu e caracter important 6 A-P - microscopie Congestie, edem, depleție mucus în celulele caliciforme, abcese criptale (PMN), infiltrat inflamator în lamina propria (L, P, E, M) Boală cronică modificarea arhitecturii glandulare

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Tratament chirurgical Refractar la tratament! 1. stenoze persistente 2.fistule simpt în vezica urinară, vagin, piele 3. fistule perianale, abcese 4.abcese intraabdominale, dilatații toxice, perforații Rezecții minime CANCERUL COLORECTAL Definiție: Cancerul colorectal definește tumorile maligne care au ca origine mucoasa colonului. Cancerul colonic este cel identificat la mai mult de 15 cm de marginea anală la rectosigmoidoscopie, sau deasupra vertebrei 3 sacrate; cancerul rectal este cel situat sub acest nivel. EPIDEMIOLOGIE Cancerul colo-rectal (CCR) reprezintă a patra localizare a cancerului

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de mutații genetice trebuie să se acumuleze, această mutație izolată nefiind răspunzătoare decât pentru polipi. În polipoza adenomatoasă familială, modificarea de tip adenomatos a epiteliului apare în prima decadă de viață când pot fi identificați doar câțiva noduli la nivelul mucoasei colonice; polipii veritabili sunt recunoscuți începând din adolescență, media de vârstă pentru diagnosticul acestora fiind de 24 ani în cadrul programelor de screening. Pentru formele simptomatice vârsta medie a diagnosticului este de 36 ani (cu limite între 4 și 79 ani

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
este foarte simplu, în prezența antecedentelor heredo-colaterale tipice, vârstei tinere și identificării leziunilor adenomatoase multiple prin colonoscopie. Singura dificultate este legată de pregătirea colonului, care din cauza multitudinii polipilor poate fi deficitară. Chiar în condițiile unei pregătiri necorespunzătoare, o privire la mucoasa colonică este suficientă pentru diagnostic. Pentru certitudine este necesară demonstrarea naturii adenomatoase a polipilor (se consideră că minim 20-30 ar trebui polipectomizați sau biopsiați). Se admite că pacientul poate fi în momentul colonoscopiei în una din următoarele faze ale evoluției

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ar trebui polipectomizați sau biopsiați). Se admite că pacientul poate fi în momentul colonoscopiei în una din următoarele faze ale evoluției naturale a bolii: 1) faza latentă, care evoluează în 80% din cazuri până la vârsta de 5-10 ani, în care mucoasa colonului poate fi aparent normală, biopsia putând însă identifica leziuni precoce (adenoame unicriptale); 2) faza de polipoză, care se dezvoltă de regulă până la 20 ani, caracterizată prin tabloul colonoscopic tipic; 3) faza de cancer de colon. În evoluție, toți pacienții

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
plați (creștere orizontală); 4) dezvoltarea cancerului la vârste medii (semnificativ mai înaintate decât în sindromul clasic). Diagnosticul este mai dificil, fiind ușurat doar de testele genetice. Pentru aceste forme screening-ul colonoscopic se începe la 20 ani, iar în caz de mucoasă normală, se repetă examinarea la 2-3ani, până la 40 ani, după care se efectuează anual. Decizia terapeutică trebuie să fie modulată în funcție de caz; dacă numărul de polipi este mic și se pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa normală, la adenom, cancer in situ, culminând cu cancerul invaziv (fig.15). În peste 85% din cazuri, mutația inițială apare la nivelul genei APC (adenomatous polyposis coli) situată pe cromozomul 5, urmând apoi mutații la nivelul sistemului K-RAS, DCC și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cu pecete, dar au un prognostic relativ bun, indiferent de stadiu, deoarece sunt tumori diploide și nu se asociază cu fenotip polipozic. În cazul acestui tip de cancer, secvența polipcancer este foarte rapidă, lăsând impresia că CCR a apărut pe mucoasă normală. Sindromul HNPCC are două variante: - Lynch Icaracterizat prin apariția CCR la vârstă tânără, în jurul celei de 40 de ani, frecvent la nivelul colonului drept; - Lynch II - caracterizat prin tumori colonice dar și endometriale, ale sistemului nervos central, pulmon și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic drept existența celulelor neoplazice sub musculara mucoasei; după depășirea acestei limite și semnarea caracterului de malignitate, extensia locală se face spre submucoasă, seroasă (pentru colon și rectul cu peritoneu) sau grăsimea perirectală. În procesul de extensie pot fi invadate organele vecine: peritoneul (porțiunile libere: cec, sigmoid, transvers

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
din CCR au dat metastaze hepatice. TABLOU CLINIC Tabloul clinic depinde de localizarea tumorii și de stadiul afecțiunii. CCR este o afecțiune cu dezvoltare lentă, care produce simptome tardiv și chiar și atunci nespecifice. Având în vedere cunoașterea evoluției de la mucoasă normală la polip și apoi la cancer, care se desfășoară pe cel puțin 10 ani (secvență valabilă în marea majoritate a cazurilor, restul dezvoltându-se pe mucoasă normală) a apărut ideea necesității diagnosticului precoce, a stadiilor premaligne, de polip, sau

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
simptome tardiv și chiar și atunci nespecifice. Având în vedere cunoașterea evoluției de la mucoasă normală la polip și apoi la cancer, care se desfășoară pe cel puțin 10 ani (secvență valabilă în marea majoritate a cazurilor, restul dezvoltându-se pe mucoasă normală) a apărut ideea necesității diagnosticului precoce, a stadiilor premaligne, de polip, sau măcar a cancerului precoce. Aceste stadii sunt de regulă asimptomatice și pot fi recunoscute doar prin adoptarea unor campanii active de screening. Trebuie considerate ca probleme de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]