3,147 matches
-
hipernatremiei) - vezi capitolul „Compartimente lichidiene din organism”; • semne și simptome datorate uremiei (intoleranță digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă etc.); • lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcțională. Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al IRA funcționale de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) funcție de indicii urinari Indice IRA funcțională (prerenală) IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) Sediment urinar Sărac, cel mult cilindri hialini Anormal Densitate urinară > 1020 ≈ 1010 Osmolaritate urinară (mOsm/kg H20) > 500 > 300 Sodiu urinar (mmol/l) < 20 > 40 Fracția de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intoleranță digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă etc.); • lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcțională. Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al IRA funcționale de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) funcție de indicii urinari Indice IRA funcțională (prerenală) IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) Sediment urinar Sărac, cel mult cilindri hialini Anormal Densitate urinară > 1020 ≈ 1010 Osmolaritate urinară (mOsm/kg H20) > 500 > 300 Sodiu urinar (mmol/l) < 20 > 40 Fracția de excreție a sodiului < 1 > 2 Fracția de excreție a ureei < 35 > 35
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
serice, RFG exprimată prin clearance-ul creatininic (vezi capitolul „Determinarea funcției excretorii renale”) și debitul urinar. în viitor, pe lângă mijloacele clasice de diagnostic vor fi probabil utilizați markeri mai fideli ai funcției renale (de exemplu, cistatina C), precum și markeri ai leziunii tubulare (interleukina 18, kidney injury molecule 1, neutrophil gelatine-associated lipocalin etc.). 3. Diagnosticul diferențial se face cu boala renală cronică avansată (insuficiența renală cronică): • în IRA, rinichii sunt de dimensiuni normale; • anemia este, de regulă, absentă; • există documentația recentă a unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distinge cazurile de IRA obstructivă, prin evidențierea hidronefrozei bilaterale (sau unilaterale pe rinichi unic morfologic/funcțional), al cărei tratament este radical diferit față de celelalte forme etiopatogenice (pacientul trebuie adresat de urgență urologului). IRA funcțională se distinge de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută constituită) cu ajutorul indicilor urinari, în cazul în care pacientul nu a primit anterior diuretice (vezi tabelul 3). Examenul sumar de urină și sedimentul urinar pot distinge între diversele forme de IRA intrinsecă: • celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută alergică. 5. Puncția-biopsie renală (PBR) nu este în general indicată în IRA funcțională și în necroza tubulară acută, deoarece nu oferă informații suplimentare față de cele cunoscute și nu schimbă atitudinea terapeutică. în cazurile presupuse de NTA în care nu se instalează faza poliurică în 3 săptămâni de la insulta renală, PBR este indicată, deoarece este posibilă o leziune
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de asemenea. Administrarea substanțelor de contrast iodate (SCI) cu osmolaritate înaltă poate produce într-un număr semnificativ de cazuri IRA prin două mecanisme: vasoconstricție renală (indusă de eliberarea endotelinei și adenozinei) care determină ischemie la nivelul medularei renale și toxicitate tubulară directă (prin eliberarea de radicali liberi de oxigen). Creșterea ușoară a creatininemiei este un eveniment frecvent după administrarea SCI. Totuși, un declin semnificativ al funcției renale se înregistrează doar la pacienții cu factori de risc asociați: • boală renală cronică de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și a altor organe. Probabilitatea ca un pacient cirotic să dezvolte SHR este de 18 % la 1 an și de 39 % la 5 ani după diagnosticarea afecțiunii hepatice. Totuși, SHR este mai rar decât alte cauze banale de IRA (necroza tubulară acută și insuficiența renală funcțională), reprezentând doar 27 % dintre cazurile de declin acut al funcției renale la cirotici. Criteriile majore de diagnostic sunt reprezentate de: • creatinină serică > 1,5 mg/dl care progresează în zile/săptămâni sau RFG < 40 ml
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tonicitatea mediului intravascular; soluțiile bicarbonatate sunt, în mod particular eficiente în prevenția/tratamentul stadiilor incipiente ale IRA datorate mioglobinuriei (de exemplu în sindromul de strivire), hemoglobinuriei (hemoliză intravasculară masivă), hiperuricemiei severe (sindromul de liză tumorală); alcalinizarea urinii reduce semnificativ toxicitatea tubulară a acestor substanțe, iar în cazul acidului uric previne, în plus, precipitarea cristalelor de acid uric. b) dacă PVC > 8 cm H2O, se oprește aportul sodat și se reconsideră situația; în formele cu hTA și PVC > 10 cm H2O, se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
recente au evidențiat că celulele stem hematopoietice sunt capabile să migreze în diverse țesuturi și să dea naștere unei varietăți remarcabile de celule specifice. Astfel, unele date pe modele animale arată că celulele stem hematopoietice sunt capabile să populeze epiteliul tubular renal, putând astfel grăbi refacerea acestuia în necroza tubulară acută. Mai mult, injectarea de celule stem mezenchimale are, cel puțin la șoareci, efect de prevenire a dezvoltării leziunilor renale acute și a IRA postadministrare de cisplatină, un citostatic cu nefrotoxicitate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să migreze în diverse țesuturi și să dea naștere unei varietăți remarcabile de celule specifice. Astfel, unele date pe modele animale arată că celulele stem hematopoietice sunt capabile să populeze epiteliul tubular renal, putând astfel grăbi refacerea acestuia în necroza tubulară acută. Mai mult, injectarea de celule stem mezenchimale are, cel puțin la șoareci, efect de prevenire a dezvoltării leziunilor renale acute și a IRA postadministrare de cisplatină, un citostatic cu nefrotoxicitate importantă. Conform unor experimente recente efectuate pe șobolani, administrarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reacție adversă este sângerarea (uneori masivă și fatală). Utilitatea drotrecoginului alfa la pacienții cu IRA prin șoc septic sever este în curs de evaluare. Vasopresina este un hormon peptidic care activează receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori renali (crescând reabsorbția tubulară de apă), precum și receptorii V1 vasculari (determinând vasoconstricție). Date preliminare au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice sunt utile doar în fazele inițiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinată genetic a peptidul natriuretic cerebral (BNP), sub forma preparatului neseritide, aprobat în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă decompensată. Date clinice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este valabilă pentru situațiile clinice stabile, în absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției de sodiu permite
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat unii factori de progresie, tratarea lor ducând la încetinirea progresiei insuficienței renale: HTA (vezi mai sus); Proteinuria determină progresia insuficienței renale prin: toxicitate mezangială, supraîncărcare tubulară cu liberare lizozomală în țesutul interstițial a anumitor proteine toxice (transferina), producția de molecule proinflamatorii. Această noțiune este un argument în favoarea regimului de restricție proteică, capabil de a diminua proteinuria, la fel ca și medicația care interferă cu SRAA; Angiotensina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proliferarea lor și producerea de fibronectină, componentă a matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de amoniu: acumularea de amoniu activează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de amoniu: acumularea de amoniu activează complementul, accentuând leziunile tubulo-interstițiale. Rolul HTA HTA este prezentă la peste 90 % din pacienții cu BCR și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori, fiind permisă astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială. Proteinele care trec în filtratul glomerular și ajung în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori, fiind permisă astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la nivelul tubului proximal se realizează prin intermediul a doi receptori cu rol
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la nivelul tubului proximal se realizează prin intermediul a doi receptori cu rol major în endocitoză: megalina și cubilina. Acești receptori sunt exprimați la nivelul marginii în perie a celulelor tubulare proximale și intervin în reabsorbția multor proteine (inclusiv proteine carrier cu rol în transportul și preluarea celulară a vitaminelor și lipidelor). Megalina (aparținând familiei LDL-receptorilor) acționează ca receptor pentru albumină, insulină, prolactină și proteine de legare a vitaminelor și, totodată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine (ex: complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul factorilor de creștere și al altor proteine O serie de studii au sugerat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine (ex: complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul factorilor de creștere și al altor proteine O serie de studii au sugerat că factorii de creștere și citokinele plasmatice sunt ultrafiltrate în bolile proteinurice și pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul factorilor de creștere și al altor proteine O serie de studii au sugerat că factorii de creștere și citokinele plasmatice sunt ultrafiltrate în bolile proteinurice și pot juca un rol în lezarea tubulară: TGF-β (factor de creștere tumorală β), HGF (factor de creștere al hepatocitelor), IGF (factor de creștere insulin-like). TGF-β stimulează expresia genelor care codifică colagenul și expresia fibronectinei în celulele tubulare proximale, contribuind astfel la dezvoltarea fibrozei interstițiale. La polul opus
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]