KorAP: Find »[drukola/base=tubular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...76 77 78 ...126 >

3,147 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

în bolile proteinurice și pot juca un rol în lezarea tubulară: TGF-β (factor de creștere tumorală β), HGF (factor de creștere al hepatocitelor), IGF (factor de creștere insulin-like). TGF-β stimulează expresia genelor care codifică colagenul și expresia fibronectinei în celulele tubulare proximale, contribuind astfel la dezvoltarea fibrozei interstițiale. La polul opus, există studii care evidențiază rolul antifibrotic al HGF, acesta fiind propus ca potențial agent terapeutic. în bolile însoțite de afectare glomerulară, unele proteine cu greutate moleculară mare și proprietăți de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
opus, există studii care evidențiază rolul antifibrotic al HGF, acesta fiind propus ca potențial agent terapeutic. în bolile însoțite de afectare glomerulară, unele proteine cu greutate moleculară mare și proprietăți de factor de creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
terapeutic. în bolile însoțite de afectare glomerulară, unele proteine cu greutate moleculară mare și proprietăți de factor de creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un organ sensibil la modificările aportului de oxigen (O2) și predispus astfel la injurii hipoxice. Ischemia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un organ sensibil la modificările aportului de oxigen (O2) și predispus astfel la injurii hipoxice. Ischemia cronică tubulo-interstițială se poate datora vasoconstricției intrarenale sau leziunilor structurale care afectează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
astfel la injurii hipoxice. Ischemia cronică tubulo-interstițială se poate datora vasoconstricției intrarenale sau leziunilor structurale care afectează fluxul sangvin. Leziunile glomerulare influențează în mod direct perfuzia peritubulară, iar pierderea capilarelor peritubulare are ca rezultat lezarea tubulo-interstițială (fibroză interstițială și atrofie tubulară). De asemenea, pierderea capilarelor conduce și la reducerea VEGF (factorului de creștere vascular endotelial), având drept consecință pierderea de celule endoteliale și alterarea angiogenezei. în plus, s-a observat că orice leziune ischemică severă se însoțește de reducerea densității capilarelor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
leziune ischemică severă se însoțește de reducerea densității capilarelor peritubulare, urmată de scăderea PO2 și progresia insuficienței renale. în plus, hipoxia cronică are drept consecință activarea fibroblastelor și favorizarea fibrogenezei și, de asemenea, poate induce un deficit energetic al celulelor tubulare renale, afectând astfel funcția mitocondriilor tubulare, ceea ce favorizează apoptoza celulelor endoteliale. în concluzie, menținerea microcirculației renale și a unui flux sangvin optim are o importanță majoră în prevenirea progresiei bolii renale. 15.3. Clinica BCR în stadiile predialitice în stadiile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reducerea densității capilarelor peritubulare, urmată de scăderea PO2 și progresia insuficienței renale. în plus, hipoxia cronică are drept consecință activarea fibroblastelor și favorizarea fibrogenezei și, de asemenea, poate induce un deficit energetic al celulelor tubulare renale, afectând astfel funcția mitocondriilor tubulare, ceea ce favorizează apoptoza celulelor endoteliale. în concluzie, menținerea microcirculației renale și a unui flux sangvin optim are o importanță majoră în prevenirea progresiei bolii renale. 15.3. Clinica BCR în stadiile predialitice în stadiile inițiale ale BCR, pacientul este frecvent

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cardiovasculare și a BCR. Date experimentale recente au relevat faptul că hiperuricemia determină leziuni renale independente de prezența cristaluriei în tubii renali. Hiperuricemia, care în condiții patologice specifice și la niveluri serice foarte ridicate determină afecțiuni renale bine caracterizate (necroza tubulară acută, nefropatie tubulo-interstițială cronică) pare a prezenta, chiar și la valori modeste, un factor de risc pentru progresia bolii renale. Greutatea corporală. Hipertensivii supraponderali sau obezi (IMC=25-29,9 kg/m², respectiv ≥30 kg/m²) prezintă un risc mai mare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză interstițială, atrofie tubulară și arteriolopatie intrarenală, modificările anatomopatologice reprezentând un indicator mai precoce și mai exact al nefrotoxicității medicamentoase în comparație cu apariția retenției azotate. Dozele terapeutice eficace și cele nefrotoxice sunt foarte variabile de la un pacient la altul și la același pacient în diferite

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în tubul renal, din care aproximativ 66 % este reabsorbită în tubul contort proximal, izoosmotic, nereglabil; reabsorbția reglabilă are loc în tubul colector cortical și medular). Sub acțiunea ADH, tubul colector devine permeabil la apă și permite transferul apei din lumenul tubular spre capilarul peritubular. Acest fenomen implică existența unui gradient osmotic cortico-medular al interstițiului și al vaselor peritubulare. Urina eliminată reprezintă 1 % din apa filtrată (1-2 l/zi). b) Eliminările de sodiu sunt: extrarenale - nereglate, minime, se realizează prin transpirație, pierderi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hemodiluție cu scăderea Ht și a proteinemiei. Acești markeri nu sunt totdeauna relevanți în cazul unei anemii sau a unei hipoalbuminemii preexistente. Hipoperfuzia renală severă și prelungită conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale, în unele cazuri evoluând spre necroză tubulară acută. Examenul de urină arată prezența unui volum redus, cu urini concentrate (osmolaritate urinară > 500 mosm/l), natriureză redusă (< 10 mmol/l). Aceste date nu sunt prezente dacă cauza deshidratării extracelulare este de origine renală. Sectorul interstițial este în parte

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Activarea receptorilor de volum prin creșterea umplerii atriale au un dublu efect: (1) eliberarea factorului natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de ADH. Receptorii de înaltă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Când sarcina sodată filtrată la nivelul glomerulului este importantă, rezultă: • creșterea presiunii hidrostatice intratubulare și diminuarea presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare; • creșterea presiunii oncotice în capilarele peritubulare (presiunea oncotică intratubulară fiind cvasi-nulă, deoarece proteinele nu filtrează); • consecința este creșterea reabsorbției tubulare de sodiu. 3. Factori hormonali. Există o balanță hormonală între hormonii antinatriuretici, activați de hipovolemie și hormonii natriuretici a căror producție este favorizată de hipervolemie. Hormoni antinatriuretici: • Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Renina este o enzimă formată și eliberată de celulele granulare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de NaCl la nivelul maculei densa (normal concentrația de NaCl în acest loc este 30-40 mEq/l) stimulează puternic secreția de renină, în timp ce o creștere a acesteia inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă corespunzătoare de filtrat glomerular spre segmentele de concentrație și diluție a ansei Henle și nefronului distal; • mecanisme tubulare de concentrație și diluție intacte; • un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența dintre osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm. (măsurată) - Osm. (calculată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de apă; aceasta va fi reținută și natremia va scădea. Mecanismele SIADH: • creștere anormală în producția hipotalamică de ADH; • producție ectopică de ADH tumoral; • efect ADH-like asupra tubului colector, a unor substanțe exogene (medicamente); • potențarea de către unele droguri a efectului tubular renal a ADH. SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC: - abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - hemoragii subarahnoidiene, hematoame subdurale; - atacuri cerebrale, traumatisme cerebrale. boli pulmonare: - pneumonie bacteriană; - insuficiență respiratorie acută; - TBC pulmonară. neoplazii: - carcinom pulmonar cu celule

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
volumului extracelular; • tiroidă normală, funcție adrenală normală; • funcție cardiacă, hepatică și renală normale; • echilibrul acido-bazic normal; • semne biologice cu valoare diagnostică: - scăderea marcată a uricemiei (< 140 µmoli/l); - scăderea ureei sangvine (< 2 µmoli); - aceste modificări sunt provocate de diminuarea reabsorbției tubulare a acestor substanțe; - debitul filtrării glomerulare (DFG) este normal sau ușor crescut. O situație particulară a SIADH este eliberarea ADH în condițiile în care este coborât pragul de sensibilitate a osmostatului (resetarea osmostatului). Pragul osmostatic este nivelul de la care se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Manifestările sunt similare cu sindromul Bartter, cu mențiunea că pacienții prezintă hipercalciurie, iar cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici; hipercortizolism în sindromul Cushing, corticoterapie prelungită; pseudo hiperaldosteronismul - absorbție excesivă de reglisă (bomboane, băuturi aromatice). b) Nefropatii organice • Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are un pH > 5,5; se produce frecvent o scădere a bicarbonatului seric, tendință la acidoză metabolică și, secundar, creșterea fosforului și calciului urinar; • Acidoza tubulară proximală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are un pH > 5,5; se produce frecvent o scădere a bicarbonatului seric, tendință la acidoză metabolică și, secundar, creșterea fosforului și calciului urinar; • Acidoza tubulară proximală (tip II) - tubul proximal nu poate reabsorbi toată cantitatea de bicarbonați filtrată, ducând tranzitoriu la urină alcalină și pierdere de potasiu, până când bicarbonatul seric scade suficient de mult, și deci cantitatea filtrată și reabsorbită este redusă. în acest moment

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]