1,939 matches
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
tipuri NP sau NPK. Cele mai folosite sunt K-22-22-0, K-23-23-0, K-27-13.5-0, K-22-11-11 și K-16-16-16. Conțin până la 70 % P(2)O(5) solubil în apă raportat la conținutul total. Se aplică, în general, la fertilizările de bază înaintea semănatului. - Fosforitele activate reprezintă roci fosfatice măcinate și parțial supuse unui atac chimic în mediu acid (acid sulfuric, fosforic, azotic, clorhidric). De regulă sunt condiționate ca pulberi, dar pot fi și granulate și conțin 15-25% P(2)O(5) total, cel solubil în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/268930_a_270259]
-
tipuri NP sau NPK. Cele mai folosite sunt K-22-22-0, K-23-23-0, K-27-13.5-0, K-22-11-11 și K-16-16-16. Conțin până la 70 % P(2)O(5) solubil în apă raportat la conținutul total. Se aplică, în general, la fertilizările de bază înaintea semănatului. - Fosforitele activate reprezintă roci fosfatice măcinate și parțial supuse unui atac chimic în mediu acid (acid sulfuric, fosforic, azotic, clorhidric). De regulă sunt condiționate ca pulberi, dar pot fi și granulate și conțin 15-25% P(2)O(5) total, cel solubil în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/269048_a_270377]
-
tipuri NP sau NPK. Cele mai folosite sunt K-22-22-0, K-23-23-0, K-27-13.5-0, K-22-11-11 și K-16-16-16. Conțin până la 70 % P(2)O(5) solubil în apă raportat la conținutul total. Se aplică, în general, la fertilizările de bază înaintea semănatului. - Fosforitele activate reprezintă roci fosfatice măcinate și parțial supuse unui atac chimic ��n mediu acid (acid sulfuric, fosforic, azotic, clorhidric). De regulă sunt condiționate ca pulberi, dar pot fi și granulate și conțin 15-25% P(2)O(5) total, cel solubil în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/269047_a_270376]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271948_a_273277]
-
sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271949_a_273278]