4,386 matches
-
acută etc) și aregenerative (anemii aplastice, din boli endocrine, infecții cronice, BCR etc). 3. Clasificarea etiopatogenică (Heilmeyer): a. prin scăderea producției de eritrocite (tulburări în formarea globulului roșu). În mod normal trebuie să existe materialele de construcție necesare (fier, proteine, aminoacizi), biocatalizatori (acizi nucleici, vitamina B12, acid folic), măduva osoasă trebuie să fie integră anatomic și funcțional, să existe eritropoietină (deficit în BCR, ciroza hepatică etc). - tulburarea proliferării și diferențierii celulelor stem (anemia aplastică, din boli endocrine, BCR) - tulburarea proliferării și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
absorbabilă, inactivă. Este transportat legat de albuminele serice și transformat într-o formă activă. Stocarea se face la nivel intracelular hepatic. Pierderea zilnică este de 1-2% prin descuamarea pielii, scaun, urină, salivă, transpirație. Acidul folic (vitamina B9) intervine în metabolismul aminoacizilor și în sinteza de ADN și ARN. Tablou clinic Este identic cu cel din anemia prin deficit de vitamină B12 cu excepția unor manifestări neurologice. Explorări paraclinice Hemoleucograma și frotiul de sânge periferic, puncția medulară aduc aceleași informații. Testele specifice sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
benzodiazepine: oxazepam 15-30 mg/zi sau lorazepam 0,51mgx3/zi (se va evita diazepamul). - Suplimentare nutrițională cu: 1. Dietă de 2500 Kcal/zi cu procent de proteine normal (în absența encefalopatiei). 2. Dextroză 10% 1-2 l/zi 3. Soluții de aminoacizi (Aminohepa, Aminosteril, Hepatamine) 70-85 g/zi 4. Acid folic (1-5 mg/zi), vitamina B1(50-100 mg/zi), B6 (100 mg/zi), K (10 mg i.m./zi) 5. Alte suplimente necesare: potasiu, fosfați, Mg, Zn. - Corticoizii se recomandă la cei
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
la insulină (valori mari ale insulinemiei și glucagonemiei). Este frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Tratament: dietă, zinc, derivații de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate. 3. Tulburări ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat în sinteza și degradarea proteinelor și aminoacizilor și detoxifierea amoniului prin formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică). În CH se produc mai multe tipuri de dereglări: a) scăderea sintezei proteinelor, la început fiind evidentă doar hipoalbuminemia cu scăderea progresivă a rezervelor, scăderea masei musculare; b
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
amoniului prin formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică). În CH se produc mai multe tipuri de dereglări: a) scăderea sintezei proteinelor, la început fiind evidentă doar hipoalbuminemia cu scăderea progresivă a rezervelor, scăderea masei musculare; b) dezechilibru între aminoacizii ramificați (catabolism crescut, folosire exagerată la nivel muscular) și cei aromatici (degradați insuficient la nivel hepatic), în favoarea celor din urmă care sunt precursorii unor neurotransmițători și mediatori (serotonină, noradrenalină); c) scădere a sintezei de uree cu hiperamoniemie și alcaloză metabolică
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
encefalopatiei sunt disfuncția hepatocitară și existența șunturilor porto-sistemice care permit ocolirea ficatului de către sângele portal. Verigile presupuse prin care aceste două elemente acționează asupra elementului țintă- astrocitul- sunt: nivelul crescut al amoniemiei și dezechilibrul dintre neurotransmițători, datorat metabolismului deficitar al aminoacizilor. În condițiile unui pacient cu CH compensată stabilă, apariția EH este determinată întotdeauna de un factor precipitant (tab.40 ); cel mai comun factor precipitant este cu siguranță hemoragia digestivă care determină creșterea încărcăturii de produși azotați. Tabloul clinic al EH
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cu tratarea acestora din urmă. 2. Reducerea producerii și absorbției de produși azotați din intestin prin dietă hipoproteică, evacuarea intestinului, modificarea florei bacteriene intestinale (lactuloză, lactilol, metronidazol, neomicină). 3. Modificarea echilibrului dintre neurotransmițători în mod direct (flumazenil, bromocriptină) sau indirect (aminoacizi). - Dieta. În episoadele acute, dieta trebuie să conțină peste 2000cal/zi (eventual prin suplimentare iv), cu un conținut proteic minim, de aproximativ 20g/zi. După remisiune, se crește aportul proteic cu 10g/zi, în trepte, până se atinge maximum de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
atinge maximum de toleranță al pacientului. La pacientul cirotic, necesarul proteic este de 1,01,5g/kcorp/zi și o dietă hipoproteică prelungită este riscantă. La pacientul cu EH, se încearcă introducerea proteinelor vegetale care conțin mai puțină metionină și aminoacizi aromatici și sunt mai bine tolerate. - Antibioticele. Neomicina p.o. 4-6 g/zi, 5 zile, este foarte eficace în scăderea producerii amoniului intestinal. Se administrează cu precauție în insuficiența renală, iar în coma hepatică se administrează după lactuloză cu care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
deficiențe ale neurotransmițătorilor dopaminergici. Efectul este benefic doar într-o proporție mică din EH. - Flumazenilul este un antagonist al receptorilor benzodiazepinici cu efecte favorabile rapide în unele cazuri de EH; se recomandă mai ales în EH precipitată de utilizarea benzodiazepinelor. - Aminoacizii ramificați (valină, leucină, isoleucină) sunt în EH în cantitate disproporționat de mică față de cei aromatici; s-a încercat administrarea de soluții perfuzabile de aminoacizi esențiali, rezultatele fiind variabile. - Zincul, potasiu trebuie corectate, deficiența lor putând constitui factori precipitanți pentru EH
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
rapide în unele cazuri de EH; se recomandă mai ales în EH precipitată de utilizarea benzodiazepinelor. - Aminoacizii ramificați (valină, leucină, isoleucină) sunt în EH în cantitate disproporționat de mică față de cei aromatici; s-a încercat administrarea de soluții perfuzabile de aminoacizi esențiali, rezultatele fiind variabile. - Zincul, potasiu trebuie corectate, deficiența lor putând constitui factori precipitanți pentru EH. Alte metode de tratament ale EH: ocluzia șunturilor porto-sistemice mari, eradicarea infecției cu Helicobacter pylori, transplantul hepatic. c) ASCITA ȘI EDEMELE consemnează decompensarea vasculară
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pentru care se încearcă restricția de fluide, albumină, soluție hipertonă 3% de NaCl cu rezultate variabile); -Îmbunătățirea funcției hepatice ar fi ținta ideală pentru tratament, dar din păcate posibilitățile sunt limitate; se încearcă asigurarea nutriției optime, măsuri de substituție (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportivă (reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloză, ornicetil). Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigură remiterea SHR. -Îmbunătățirea hemodinamicii renale. S-a încercat, cu rezultate variabile, imersia în apă, cu capul afară care redirecționează circulația, îmbunătățind diureza și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
7 g/zi. Maldigestia/malabsorbția ciroticului datorată hipertensiunii portale sau deficitului de săruri biliare poate fi contrabalansată de suplimentare vitaminică, zinc, seleniu sau fosfolipide esențiale. În malnutriție se poate apela la nutriție parenterală: soluții de glucoză (6-8 g/kcorp/zi), aminoacizi (1,01,5 g/kcorp/zi), soluții de lipide (0,3 g/kcorp/zi). Activitatea fizică este recomandată pacientului cu CH compensată deoarece are efect anabolic și combate osteopenia hepatică și atrofia musculară. Se recomandă chiar sporturi ușoare acvatice, ar
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
specifice ale proinsulinei (152). Astfel, Temple și colab. au arătat că, la pacienții cu diabet zaharat tip 2, o parte însemnată a insulinei imunoreactive circulante este reprezentată în fapt de proinsulină și produșii ei de clivare la nivelul legăturii dintre aminoacizii 32 și 33 (152). Mai multe studii au evidențiat niveluri disproporționat crescute ale proinsulinei la subiecți cu T2DM (162, 170) și de asemenea, la subiecți cu scădere a toleranței la glucoză (27). La pacienții cu diabet tip 2 clinic manifest
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ani de urmărire prospectivă, la un grup de finlandezi vârstnici (65-74 ani). Trebuie precizat (ulterior, a fost evidențiat, utilizând separarea în cromatografie lichidă de mare performanță în combinație cu imunodozarea) că materialul măsurat ca proinsulină clivată 32,33 prezintă lipsa aminoacizilor bazici terminali ai joncțiunii lanțului B cu peptidul C și este de fapt proinsulină clivată 31,32 (53). Subiecții care au progresat la NIDDM au manifestat „la start” o creștere disproporționată a proinsulinei relativ la nivelurile insulinei. Ei au prezentat de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza dezvoltării fetale stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei și a fătului are loc într-un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune facilitată de gradientul glicemic materno-fetal (glicemia fetală este cu 20% mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune facilitată de gradientul glicemic materno-fetal (glicemia fetală este cu 20% mai mică decât cea maternă) și prin stimularea de către insulină a transportului său transplacentar. Aminoacizii traversează în foarte mică măsură placenta (în special cei esențiali), iar corpii cetonici difuzează liber în funcție de concentrația lor în sângele matern și pot servi ca substrat energetic pentru făt în perioadele de hipoglicemie maternă (sunt oxidați în ficatul fetal). Deoarece
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
nu sunt încă bine cunoscute. S-au propus ca ipoteze: scăderea nivelelor de mioinozitol și acid arahidonic, acumularea de sorbitol și radicali liberi de oxigen, hiperinsulinismul fetal. Studii experimentale (29) au sugerat rolul nutrienților materni (glucide: glucoză, galactoză, fructoză, manoză; aminoacizi; acizi grași; trigliceride; corpi cetonici) ca și al substanțelor implicate în reglarea acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește rolul hipoglicemiilor în apariția malformațiilor congenitale s-a demonstrat că hipoglicemiile, chiar severe, nu au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea fătului la naștere se corelează și cu nivelul trigliceridelor plasmatice din timpul sarcini. Macrosomia fetală: este cea mai importantă tulburare de creștere fetală determinată de diabetul zaharat matern, fiind definită printr-o: greutate la naștere mai mare de percentila
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
glicemice, tinde să normalizeze mărimea copilului, ca și aspectul acestuia la naștere. Această ameliorare se datorează, în parte, reducerii țesutului adipos ce se acumulează în ultimele 8-10 săptămâni de sarcină. Pe lângă glucoză, secreția fetală de insulină este stimulată și de aminoacizii ramificați, acizii grași liberi și trigliceride. O funcționare anormală a celulelor b-pancreatice fetale poate să apară din primul trimestru de sarcină, în acest sens pledând evidențierea nivelelor crescute de insulină în lichidul amniotic încă din săptămânile 14-20. Hiperinsulinemia fetală este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
amiloidul seric A (o altă moleculă produsă în ficat) se considera că aceasta ar putea reprezenta receptorul amiloidului seric exprimat pe membrana celulară a hepatocitului. Interacțiunea cu amiloidul seric A s-ar face cu zona să terminală COOH în regiunea aminoacidului 136 (234). Proteină tanis a fost descrisă în modelul animal de T2DM la Psammonis obesus (șobolanul de nisip din Israel), cunoscut a avea o bază genetică poligenica. Expresia hepatică a genei tanis este invers proporțională cu nivelul glucozei plasmatice și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
hiperglicemia periferica crește stresul oxidativ (prin inducerea hipoxiei și activarea NF-kB), crescând expresia ciclooxigenazei și scăzând sinteză prostaciclinelor. Consecință va fi inducerea unor dezechilibre între factorii vasoconstrictori/vasodilatatori în favoarea primilor, perpetuând în acest fel hipoxia (175). Fibronectina (formată din ~ 2500 aminoacizi) este o glicoproteină matriceala organizată sub forma fibrilara, care se leagă de diferite integrine celulare printr-un receptor specific. Activarea acestor receptori, produce modificări conformaționale în microfilamentele ?-actinice din citoscheletul intracelular. Prin intermediul acestora moleculele de adeziune vor fi orientate spațial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]