KorAP: Find »[drukola/base=tubular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...77 78 79 ...126 >

3,147 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

bicarbonatul seric scade suficient de mult, și deci cantitatea filtrată și reabsorbită este redusă. în acest moment pH-ul urinar scade sub 5, bicarbonații serici sub valori normale (12-18 mEq/l), gaura anionică urinară devine negativă. Acest tip de acidoză tubulară este rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor de potasiu, activate de calciu. Ei reduc de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura ascendentă Henle, NH4+ este reabsorbit luând locul K+ prin intermediul cotransportului Na+/K+/2Clși se transformă apoi în NH3și H+. Ionul de H+ este excretat în tub și se combină: (HCO3-) + (H+) → H2CO3 (regenerarea bicarbonatului). NH3 difuzează în afara

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tub și se combină: (HCO3-) + (H+) → H2CO3 (regenerarea bicarbonatului). NH3 difuzează în afara celulei unde se acumulează în interstițiul medular, creând un veritabil gradient cortico-papilar. NH4+/NH3. în canalul colector, epiteliul nu este permeabil decât pentru NH3 care difuzează în lumenul tubular și se combină cu un ion de H+ după relația: NH3 + H+ = NH4+. NH4+ reprezintă principala formă de excreție acidă și cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Efect vasoconstrictor pulmonar Pierderea eficacității aminelor presoare dacă pH < 7 Răsunetul hidro-electrolitic: pH < 7,38 (HCO3-) < 22 mmol/l PCO2 < 44 mmHg Kaliemia variabilă (crește în caz de insuficiență renală, post medicamentos) Cloremia este variabilă în funcție de etiologie: (1) crescută: acidoze tubulare, pierderi digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze hipercloremice) sunt: pierderi gastro-intestinale de HCO3-

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pierderi gastro-intestinale de HCO3-: diaree, fistulă enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de bicarbonați este înlocuită prin Clpentru menținerea electroneutralității; pierderi renale de HCO3-:acidoză tubulară renală proximală (tip II); insuficiența secreției de H+ la nivel renal: acidoză tubulară renală distală (tip I), acidoză tubulară renală tip IV, insuficiență renală; infuzie de acizi: clorură de amoniu, alimentație excesivă; alte cauze: expansiune de volum rapidă cu soluție

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de bicarbonați este înlocuită prin Clpentru menținerea electroneutralității; pierderi renale de HCO3-:acidoză tubulară renală proximală (tip II); insuficiența secreției de H+ la nivel renal: acidoză tubulară renală distală (tip I), acidoză tubulară renală tip IV, insuficiență renală; infuzie de acizi: clorură de amoniu, alimentație excesivă; alte cauze: expansiune de volum rapidă cu soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de bicarbonați este înlocuită prin Clpentru menținerea electroneutralității; pierderi renale de HCO3-:acidoză tubulară renală proximală (tip II); insuficiența secreției de H+ la nivel renal: acidoză tubulară renală distală (tip I), acidoză tubulară renală tip IV, insuficiență renală; infuzie de acizi: clorură de amoniu, alimentație excesivă; alte cauze: expansiune de volum rapidă cu soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot fi deosebite de cauzele non renale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează originea tubulară renală a acidozei, iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
metabolizării lor în HCl; generarea de cantități mari de anioni organici: acid hipuric care provine din metabolismul toluenului (incidental prin inhalare) sau acidurie D-lactat în sindromul de ansă intestinală oarbă. Acidozele metabolice cu GAU pozitivă sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de acidozele tubulare renale care definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
definesc un grup de boli în care eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
eliminarea încărcăturii acide este alterată disproporționat față de reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reducerea filtrării glomerulare. Toate aceste afecțiuni sunt caracterizate prin acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate încerca un „test de provocare” (perfuzarea de NaHCO3, 0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste pragul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare de potasiu pot limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]