2,144 matches
-
la transformarea vitaminei D în metaboliți activi asupra absorbției intestinale de calciu. NEFROPATII GLOMERULARE DATE GENERALE Definiție Nefropatiile glomerulare (NG) sunt afecțiuni renale de etiologie variată, caracterizate prin leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculului renal. Etiologie Nefropatiile glomerulare pot fi clasificate în funcție de cauza care le produce în: 1. NG primitive (idiopatice) - fără etiologie cunoscută și fără afectare concomitentă a altor organe 2. NG secundare - cu etiologie cunoscută. În acest caz afectarea glomerulară poate fi consecința unei alte boli
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
la nivelul corpusculului renal. Etiologie Nefropatiile glomerulare pot fi clasificate în funcție de cauza care le produce în: 1. NG primitive (idiopatice) - fără etiologie cunoscută și fără afectare concomitentă a altor organe 2. NG secundare - cu etiologie cunoscută. În acest caz afectarea glomerulară poate fi consecința unei alte boli care implică și rinichiul sau afectarea glomerulară poate avea consecințe asupra altor aparate și sisteme. NG secundare pot fi cauzate de: - infecții:bacteriene: streptococ, stafilococ, pneumococ (GN este complicație a unei pneumonii sau endocardite
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
le produce în: 1. NG primitive (idiopatice) - fără etiologie cunoscută și fără afectare concomitentă a altor organe 2. NG secundare - cu etiologie cunoscută. În acest caz afectarea glomerulară poate fi consecința unei alte boli care implică și rinichiul sau afectarea glomerulară poate avea consecințe asupra altor aparate și sisteme. NG secundare pot fi cauzate de: - infecții:bacteriene: streptococ, stafilococ, pneumococ (GN este complicație a unei pneumonii sau endocardite infecțioase), GN din febra tifoidă, sifilis, tuberculoză, leptospiroză etc - parazitare: malaria, toxoplasmoza, schistosomiaza
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
granulomatoza Wegener, boala Goodpasture - boli genetice: boala Fabry, amiloidoza, sindromul Alport etcafecțiuni cardiace: insuficiența cardiacă, HTA esențială și secundară renovasculară, tromboza de venă renală, pericardita constrictivă, tromboza de venă cavă inferioară - alte afecțiuni: sindrom hemolitic și uremic, preeclampsia. Patogeneză Afectarea glomerulară poate fi produsă prin: 1. mecanism imun - consecința conflictului Ag-Ac cu formare de complexe imune și activarea sistemului complement. Antigenele pot fi: - solubile sanguine (medicamente, microorganisme, Ag tumorale, Ig), caz în care formează cu Ac complexe imune circulante ulterior depuse
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
proliferative numite glomerulonefrite (GN). Proliferarea poate avea diverse localizări în relație cu etiologia. 2. NG cu leziuni neproliferative pentru care se utilizează termenul generic de glomerulopatii. În acest caz, leziunile includ alte categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare sunt:alterarea permeabilității capilare care permite trecerea de proteine și elemente figurate ale sângelui. În consecință apar proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie. - reducerea suprafeței de filtrare glomerulară cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (scade clearance-ul de creatinină) - retenție de apă și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
În acest caz, leziunile includ alte categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare sunt:alterarea permeabilității capilare care permite trecerea de proteine și elemente figurate ale sângelui. În consecință apar proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie. - reducerea suprafeței de filtrare glomerulară cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (scade clearance-ul de creatinină) - retenție de apă și sare cu apariția edemelor și HTAretenție azotată cu evoluție posibilă spre IRC. Caracteristici clinice NG pot determina mai multe tipuri de sindroame: 1. nefritic acut (GN
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare sunt:alterarea permeabilității capilare care permite trecerea de proteine și elemente figurate ale sângelui. În consecință apar proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie. - reducerea suprafeței de filtrare glomerulară cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (scade clearance-ul de creatinină) - retenție de apă și sare cu apariția edemelor și HTAretenție azotată cu evoluție posibilă spre IRC. Caracteristici clinice NG pot determina mai multe tipuri de sindroame: 1. nefritic acut (GN acută) 2. nefritic rapid progresiv (GN
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ale edemului de origine renală. 2. biologic: hematurie, cilindri hematici, proteinurie moderată, frecvent retenție azotată Hematuria (70% din cazuri) poate fi microscopică sau mai rar macroscopică. Se însoțește în mod tipic de cilindri hematici și hematii dismorfice care atestă originea glomerulară a hematuriei. Proteinuria este în mod tipic moderată (1-3 g/24 ore) și se însoțește de cilindrurie. Pentru diagnostic este importantă determinarea cantitativă și aprecierea selectivității. Cu cât leziunile sunt mai severe cu atât selectivitatea este mai redusă. Retenția azotată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hiperlipidemie, lipidurietulburări de coagulare Elementele menționate caracterizează SN pur. SN impur este definit de elementele SN pur + manifestări ale sindromului nefritic acut (izolate sau în asociere): HTA, hematurie, insuficiență renală. Leziunea morfologică în SN este localizată la nivelul membranei bazale glomerulare (MBG) care își pierde funcția de barieră: - electrostatică (în SN pur), situație în care proteinuria este selectivă, adică se pierd în mod preponderent albumina (> 85%) și alte proteine cu greutate moleculară mică (α-1, α-2 și ß globuline, transferina, factori ai
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este dominat de HTA (forma hipertensivă) sau de proteinuria de tip “nefrotic”. Evoluția este spre IRC progresivă și ireversibilă. Evoluție Din punct de vedere evolutiv, NG se clasifică în: acute, subacute (rapid progresive), cronice. Măsuri generale de tratament în afecțiunile glomerulare Obiectivul principal este nefroprotecția, adică prevenirea progresiei afecțiunii spre stadiul de IRC terminală. Evoluția spre IRC este condiționată de doi factori majori: valorile TA și alterarea permeabilității membranei bazale pentru proteine. În consecință, controlul HTA și a proteinuriei reprezintă elementele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
streptococice. Etiopatogenie Este secundară infecției cu streptococ beta-hemolitic grup A cu tropism pentru rinichi (tipuri nefritigene). Localizarea primară a infecției poate fi în sfera ORL sau cutanată. Patogeneza este imună. Ag microbian circulant (exotoxina B) se depune la nivelul capilarului glomerular/MBG și formează complexe imune circulante sau in situ care activează complementul seric. Morfopatologie Se caracterizează prin proliferare difuză endocapilară și mezangială (Fig. 41, Planșa II). Tablou clinic și paraclinic Boala debutează după un interval mediu de 2-3 săptămâni de la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
modificărilor anatomo-patologice - plasmafereza cu rol de îndepărtare a Ac anti-MBG din circulație. Se efectuează în asociere cu terapia patogenică. Se folosesc 4 litri de plasmă/zi sau la 2 zile, timp de 14 zile sau până la dispariția Ac. III. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Diagnostic Reprezintă o categorie de NG caracterizate în general prin tablou clinic și biologic de sindrom nefrotic. Diagnosticul pornește de la elementele care caracterizează sindromul nefrotic (SN). Diagnosticul complet de SN presupune mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv (detaliat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
complicație. 1. GLOMERULOPATIA CU LEZIUNI MINIME Constituie cea mai frecventă cauză de SN la copil și aproximativ 15-25% din cazurile la adult. Majoritatea cazurilor sunt primitive. Mecanismul de producere este o anomalie a limfocitului T care determină leziuni ale epiteliului glomerular și alterarea severă a barierei electrostatice cu apariția albuminuriei severe. Tabloul clinic este de de SN pur brusc instalat și cu manifestări severe (edeme masive, proteinurie > 10 g/zi). Esențiale pentru diagnostic sunt proteinuria masivă și PBR (modificări minime în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
caz. Alți agenți propuși sunt: tacrolimus (agent imunosupresor asemănător Ciclosporinei), micofenolat de mofetil (suprimă proliferarea limfocitelor B și generarea limfocitelor T), rituximab și eculizumab (Ac monoclonali creați prin inginerie genetică împotriva unor componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare frecvent în hepatita cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agenți imunosupresori sau plasmafereza. NG crioglobulinemică secundară hepatitei cu virus C se tratează cu antivirale cel puțin 6 luni, apoi doze mici de corticosteroizi. Se discută și eficiența îndepărtării crioglobulinelor prin criofiltrare. Transplantul renal este o alternativă descuranjantă. IV. NEFROPATII GLOMERULARE CRONICE Este un termen generic utilizat pentru NG cu evoluție de lungă durată. Din punct de vedere etiologic predomină cele primitive, formele secundare sunt frecvent postinfecțioase, în colagenoze și vasculite, diabet zaharat, amiloidoză, prin afectare toxică (medicamentoasă). Reprezintă cea mai
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
BCR terminală în Europa. Anatomopatologic NG cronice pot îmbrăca oricare din tipurile histologice de NG neproliferativă. Tabolul clinic corespunde unuia din următoarele sindroame: nefritic cronic, nefrotic sau anomalii urinare asimptomatice (hematurie și/sau proteinurie). NEFROPATIA DIABETICĂ Definiție, epidemiologie Reprezintă afectarea glomerulară cronică și progresivă, frecvent întâlnită în evoluția diabetului zaharat (DZ). Este prima cauză de IRC terminală din țările dezvoltate, furnizează 30-40% din cazurile adresate dializei. Are incidență în creștere. Apariția și progresia nefropatiei diabetice este condiționată de factori genetici, durata
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator Semnul cel
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator Semnul cel mai precoce este microalbuminuria (30-300 mg/24 ore). Afirmarea sa necesită cel puțin două determinări în interval de 3-6 luni
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
grele, chimioterapie etcmetabolice, afecțiuni hematologice, boli imune, genetice (vezi NTI acute) - nefropatia de reflux - neclasificate: nefropatia endemică balcanică, nefrita de iradiere. Morfopatologie Caracteristicile histologice sunt: inflamație cronică, atrofie tubulară, fibroză interstițială (Fig. 50, Planșa II). În evoluție poate apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
reno-urinar al tabloului clinic. Progresia este lentă spre BCR. În stadii avansate apar manifestări cardiovasculare, la 1/3 din bolnavi se instalează HTA. Paraclinic se observă: - examen de urină modificat: proteinurie tubulară, rar de tip nefrotic (când se asociază leziuni glomerulare), sediment activ/inactiv, de obicei urina este sterilă, uneori se evidențiază bacteriurie (de obicei stafilococ auriu sau E. coli), densitate urinară scăzută precoce - examenul sângelui: sindrom biologic de inflamație în perioadele de acutizare a bolii, anemie normocromă - funcție renală: normală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
preexistentă. Deși în mod uzual este folosit termenul de IRA, este preferată noțiunea de injurie renală acută. Definiția generală a IRA este reducerea bruscă și rapidă în decurs de câteva ore-zile a funcției renale, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară. Rezultatul este creșterea ureei și creatininei însoțită sau nu de oligurie. Definiția standardizată utilizează criteriile RIFLE care fac referire la elemente de prognostic, nivelul creatininei serice sau RFG și a debitului urinar (Tabelul 2). IMPORTANT! În mod practic, IRA este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) c. alterarea perfuziei renale (sepsis, medicație vasodilatatoare în exces, anestezice, sindrom hepato-renal, tromboză de arteră sau venă renală) d. afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) e. hipervâscozitate (hemopatii maligne) II. renală (intrinsecă) - consecința afectării tubulare, glomerulare, interstițiale sau vasculare: a. necroza tubulară acută - cea mai frecventă cauză, apare la peste 90% din pacienții spitalizați cu IRA și este indusă de toxice directe endogene (ex. mioglobinurie în sindromul de strivire) sau exogene (antibiotice, substanțe de contrast), ischemie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agravează rapid în absența tratamentului. Diagnosticul precis necesită aplicarea criteriilor RIFLE. Un marker precoce de IRA (detectabil cu 2448 ore înainte de apariția retenției azotate) este cystatin C. Examenul sumar de urină și sedimentul urinar sunt obligatorii, deoarece confirmă afectarea parenchimatoasă (glomerulară sau tubulointerstițială). De exemplu, în NG sunt prezente hematii și cilindri hematici, proteinurie moderată/severă, în NTA celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă etc. Puncția biopsie renală are indicații țintite, în general limitate. Alte explorări biochimice, serologice și imagistice sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ambulatoriul de specialitate pentru specialitățile paraclinice *) Un set cuprinde 4-10 teste, la recomandarea medicului oncolog. **) La fiecare determinare a creatininei serice (sCr) se raportează la casele de asigurări de sănătate și Registrului Renal Român: - metoda de determinare a creatininei; - filtratul glomerular estimat (eFG), folosindu-se formula: eFG = 186 x sCr^- 1,154x vârsta (ani)^- 0,203 x 0,742 (femei) unde: eFG = filtrat glomerular estimat; sCr = concentrația creatininei serice. NOTA 1: *1) Investigații paraclinice ce pot fi recomandate de medicii de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/208469_a_209798]
-
raportează la casele de asigurări de sănătate și Registrului Renal Român: - metoda de determinare a creatininei; - filtratul glomerular estimat (eFG), folosindu-se formula: eFG = 186 x sCr^- 1,154x vârsta (ani)^- 0,203 x 0,742 (femei) unde: eFG = filtrat glomerular estimat; sCr = concentrația creatininei serice. NOTA 1: *1) Investigații paraclinice ce pot fi recomandate de medicii de familie. *2) Investigații paraclinice ce pot fi recomandate și de medicii de familie pentru contacții cazurilor diagnosticate de medicii de specialitate. *3) Se
EUR-Lex () [Corola-website/Law/208469_a_209798]