3,147 matches
-
temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau în caz de intoxicații (etilen glicol, metanol). Acidozele cronice de origine renală -(vezi acidozele renale) Tratamentul acestor acidoze este necesar pentru a preveni pe termen lung litiaza renală, nefrocalcinoza, demineralizarea osoasă și la copil întârzierea în creștere. în acidoza tubulară proximală de tip II și distală de tip I, se recomandă săruri alcaline de sodiu sau potasiu (bicarbonat sau citrat) în funcție de anomalia predominantă. Pentru acidozele tubulare hiperkaliemice tratamentul va conține: rășini schimbătoare de ioni (kayexalate), furosemid, fludrocortizon în caz de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lung litiaza renală, nefrocalcinoza, demineralizarea osoasă și la copil întârzierea în creștere. în acidoza tubulară proximală de tip II și distală de tip I, se recomandă săruri alcaline de sodiu sau potasiu (bicarbonat sau citrat) în funcție de anomalia predominantă. Pentru acidozele tubulare hiperkaliemice tratamentul va conține: rășini schimbătoare de ioni (kayexalate), furosemid, fludrocortizon în caz de insuficiență suprarenală. în acidoza din insuficiența renală cronică se recomandă menținerea nivelului bicarbonatului la ≥ 25 mmol/l prin aport de bicarbonat de sodiu 1-6 g/zi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și a debitului sangvin renal (DSR). Această creștere este precoce, persistă până în ultima lună de sarcină și se traduce prin creșterea clearance-ului de creatinină până la 160 - 180 ml/min. Aceste modificări sunt consecința expansiunii volumului extracelular și creșterii DC. Funcțiile tubulare suferă modificări care se exprimă prin: glicozurie, aminoacidurie, creșterea clearance-ului de acid uric. Uricemia diminuă în cursul sarcinii și este un indicator important de supraveghere în cursul HTA gravidice. Datorită creșterii DFG, proteinuria poate crește fiziologic până la 300 mg/24h
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de tromboplastină (sursă de coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de producere a substanțelor vasodilatatoare (PGI), NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hepatică acută Se caracterizează prin: vărsături, icter, creșterea transaminazelor și gama-GT, CID fără hemoliză. Poate complica o pancreatită acută. Insuficiența renală acută asociată pre-eclamsiei Apare în contextul complicațiilor obstetricale: hematom retro-placentar, CID, sindrom HELLP, eclampsie. Modificările histologice renale sunt: necroză tubulară acută, trombi intravasculari, leziuni de endotelioză glomerulară. Recuperarea funcției renale este de cele mai multe ori totală. Hematomul retro-placentar Complicații fetale: hipotrofia fetală prematuritatea moartea fetală în uter în condițiile decelării HTA la gravide este obligatorie supravegherea gravidei (manifestări clinice și semne
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
J Kidney Dis 2007 Feb; 49(2):336-45. Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006. 21. RINICHIUL ȘI MEDICAMENTELE Numeroase medicamente și metaboliții lor sunt eliminați prin rinichi, fie prin filtrare glomerulară, fie prin secreție tubulară sau prin combinarea ambelor mecanisme. în anumite condiții patologice (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, pacienți hemodializați) sau fiziologice (vârstă înaintată, situație în care populația nefronică este redusă), tratamentul cu anumite medicamente va trebui adaptat. Aceasta se poate realiza fie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
traversează alte organe. II. Medicamentele pot determina: atingeri toxice directe reacție inflamatorie imuno-alergică a interstițiului sau, mai rar, a glomerulului sub forma unei glomerulonefrite sau a unei angeite de hipersensibilitate anumite substanțe pot antrena o cristalurie sau precipită în lumenul tubular unele medicamente pot avea consecințe funcționale asupra hemodinamicii renale. Metabolismul medicamentelor este profund modificat în toate etapele de transformare la pacientul cu insuficiență renală, hemodializat sau nu. Complexitatea acestor pacienți și prezența frecventă a comorbidităților impun asocieri medicamentoase care pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necesar pentru diminuarea la jumătate a concentrației plasmatice a principiului activ. Ea se corelează cu constanta de eliminare Ke. Eliminarea renală a medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a concentrației plasmatice a principiului activ. Ea se corelează cu constanta de eliminare Ke. Eliminarea renală a medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea urmată de efecte secundare toxice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea urmată de efecte secundare toxice. Cunoscând valoarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt în mod particular importante în ceea ce privește moleculele mari, care sunt cel mai bine epurate prin hemofiltrare și hemodiafiltrare. în general, moleculele excretate în principal prin FG au un clearance crescut în dializă. Acelea care necesită un transport sau un metabolism tubular au un clearance mult mai dificil de estimat. Un medicament este considerat „dializabil” dacă EER permite să se elimine într-un timp destul de scurt un procentaj important din doza administrată. Când se fac prescripții la pacientul dializat trebuie avut în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în anumite condiții, apariția unor nefropatii medicamentoase. O nefropatie medicamentoasă poate fi evocată în fața unei insuficiențe renale acute sau cronice. Toate structurile rinichiului pot fi atinse în cursul nefropatiilor medicamentoase. Medicamentele acționează prin toxicitate directă, prin mecanism imuno-alergic, prin obstrucțíe tubulară și/sau diminuarea debitului sangvin renal. 1. Nefropatii glomerulare medicamentoase (vezi cap Nefropatii glomerulare) a) Glomerulonefrita extramembranoasă Este vorba de glomerulopatii extramembranoase, prin depozite de complexe Ag/Ac pe versantul extern al MBG. Pot apărea după: săruri de aur, D-penicilamina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pot regresa la oprirea medicamentului. b) Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime Pot complica tratamentele cu antiinflamatoare nesteroide, care de obicei asociază un sindrom nefrotic și o IRA cu diureză conservată. Regresează la oprirea tratamentului. 2. Nefropatii tubulo-interstițiale acute Necroză tubulară acută prin efect toxic direct: Produși de contrast iodați Sunt responsabili de IRA, după colecistografie, UIV, angiografie renală sau extrarenală, scanner cu injecția de produși de contrast. Apariția IRA este favorizată de utilizarea unor doze mari de produs de contrast
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reversibilă la oprirea tratamentului Cisplatina: toxicitatea este doză dependentă, este relativ frecventă, adesea latentă, marcată prin diminuarea Cl de creatinină, hipomagneziemie, și hipocalcemie prin pierdere urinară de calciu. Toxicitatea este crescută prin asociere cu aminozide și diminuată prin hiperhidratare. Obstrucția tubulară poate complica unele tratamente prin: Sulfamide: tratamentul preventiv constă în asigurarea unei diureze abundente și alcalinizare Chimioterapie antileucemică uricozurice acyclovir Atingere imun-alergică (interstițiu): ampicilina, meticilina, rifampicina, AINS, sulfamide Clinic, debutul este întârziat în raport cu priza de medicament, marcat prin dureri lombare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
DOZA SUPLIMENTARĂ PENTRU RFG > 50RFG 10-50RFG < 10HDDIALIZĂ PERITONEALĂAINS și inhibitori COX-2 Acetaminofen Gaura anionică urinară: (Naur + Kur) Clur în acidoza metabolică hipercloremică cauzată de diaree, gaura anionică urinară ar trebui să fie negativă. în acidoza tubulară de tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
opresc investigațiile Toate determinările negative PU glomerulară Consult nefrologic PU/24h, S-crea, Clearance creatininic Eco renal Teste serice, imunologice etc Boală renală sau sistemică evidentă Consult nefrologic Boala glomerulară PU ortostatică Consult hematologic și nefrologic PU de supraîncărcare PU tubulară Electroforeza urinară Reluarea consultului nefrologic RFG redusă PU<3 g/24h? PU<0,150 g/24h PU>3 g/24h Determinări pozitive pentru PU Loc pentru Figura 9 Loc pentru Figura 10 Loc pentru Figura 11 Loc pentru Figura 12
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazurile de amiloidoză AA) Spondilita ankilozantă (6 %) Artrita psoriazică (5 %) Altele: boala Behçet, sindromul Reiter, boala Crohn, rectocolita hemoragică 2. Boli infecțioase cronice Bronșiectazii Tuberculoză Lepră Osteomielită Mucoviscidoză 3. Neoplazii Cancere viscerale (mai ales, renal) Boala Hodgkin Ischemie Nefrotoxine Lezare tubulară oligurie ↓ fluxului intratubular ↑ presiunii intratubulare ↓ RFG Efect glomerular direct Inflamație interstițială Retrodifuziune tubulară Obstrucție intratubulară prin detritusuri Vasoconstricție Sistemul RAA Endoteline ↓ PGI2 ↓ NO Loc pentru Tabelul I Loc pentru Tabelul II Loc pentru Fig 2. Loc pentru Fig. 2. Loc
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindromul Reiter, boala Crohn, rectocolita hemoragică 2. Boli infecțioase cronice Bronșiectazii Tuberculoză Lepră Osteomielită Mucoviscidoză 3. Neoplazii Cancere viscerale (mai ales, renal) Boala Hodgkin Ischemie Nefrotoxine Lezare tubulară oligurie ↓ fluxului intratubular ↑ presiunii intratubulare ↓ RFG Efect glomerular direct Inflamație interstițială Retrodifuziune tubulară Obstrucție intratubulară prin detritusuri Vasoconstricție Sistemul RAA Endoteline ↓ PGI2 ↓ NO Loc pentru Tabelul I Loc pentru Tabelul II Loc pentru Fig 2. Loc pentru Fig. 2. Loc pentru Tabelul IV Complicații Deces Insuficiență renală avansata ↓ RFG Leziune renală Risc crescut
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
canal (fr./ en. duct, canal, channel NA: ductus, canalis) este una dintre metaforele generice - formate prin analogie de rol - care desemnează conceptul de "spațiu de scurgere sau pasaj pentru materii organice (alimente, sânge), aer sau structuri anatomice (vase, nervi). Structură tubulară care conduce produșii de secreție ai unei glande exocrine (DM, 2007: 342). Este o metaforă terminologică, cvasi-sinonimă cu alte două constructe metaforice, respectiv, "conduct" "duct". Existând deja termenul metaforic - limbajul medical a creat nu mai puțin de 56 de metafore
[Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]