352 matches
-
a accidentului vascular cerebral [8]. Un studiu prospectiv efectuat pe aproape 30 000 femei, inițial fără boală cardiovasculară aflate în postmenopauză, a identificat, pe lângă PCR (cu cea mai bună valoare predictivă), și alți trei markeri inflamatori predictivi ai evenimentelor cardiovasculare: amiloidul seric A, IL-6, sICAM 1 [9]. Nivelurile recomandate pentru PCR sunt de sub 2 mg/dl [10]. Studiul Jupiter a demonstrat că prezența unei PCR-hs > 2 mg/dl, în condițiile unui LDLcolesterol < 130 mg/dl se asociază și la femei cu
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
34], elocvente în acest sens fiind rezultatele studiilor Framingham și Women’s Health Study [35-37]. În acesta din urmă s-a descris și o asociere semnificativă între creșterea riscului de AVC și nivelurile de IL-6, moleculele de adeziune intercelulară și amiloidul seric [36 39]. Un rol aparte în determinismul accidentului vascular la femei îl are fibrilația atrială, care se întâlnește mai frecvent la populația vârstnică; or, femeile cu AVC sunt mai vârstnice decât bărbații (prevalența fibrilației atriale crescând în special la
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente. Totuși, arhitectura insulelor este profund modificată, datorită proceselor de fibroză care se extind și la țesutul acinar, dispariției celulelor ? (care reprezintă în mod normal, 70% din toate celulele insulare) și depunerilor de amiloid care uneori sunt impresionante. 7. Evoluția stadială a DZ de tip 1 Până în urmă cu două decenii, diabetul de tip 1 era considerat ca o boală cu instalare rapidă, de ordinul săptămânilor. Studiile epidemiologice arată că perioada „prediagnostică clinică” înregistrată
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
în asociere cu interleukina-1 inițiază răspunsul inflamator sistemic (faza acută) caracterizat clinic prin febră (sinteza de PGE2 la nivelul centrului de termoreglare), iar paraclinic prin leucocitoză, hiposideremie, hipoalbuminemie și sinteza de proteine de fază acută (proteina C reactivă, proteina serică amiloid A etc.). De asemenea, împreună cu interleukinele 1, 6 și 8, factorul de necroză tumorală declanșează modificările sistemice din cursul șocului endotoxinic (hiposau hipertermie, coagulopatie, hipoperfuzie viscerală, acidoză lactică, depresie miocardică, creșterea permeabilității capilare). Tehnicile moderne de terapie urmăresc stoparea factorilor
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
apare autoagresiunea printr-o reacție inflamatorie deosebit de intensă apare șocul endotoxinic, adesea letal. Cronicizarea procesului infecțios datorită unor caracteristici patogene aparte ale microorganismului sau unei slabe reactivități a gazdei este urmată de un catabolism foarte intens, anorexie și depunere de amiloid care pot conduce în unele situații la exitus. Fixarea complexelor antigen-anticorp circulante la anumite niveluri va declanșa reacții inflamatorii la locul de depozitare (glomerulonefrite, vascularite). În unele cazuri, datorită similitudinii antigenice cu structurile gazdei pot apărea reacții autoimune (sindromul Reiter
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
cu sprijinul material al Institutului de Cercetări chimico -farmaceutice, București. În 1982 s-a organizat de către filiala Iași a USSM al VII-lea Congres Național de Morfologie normală și patologică, În cadrul căruia am prezentat raportul “Unele aspecte ale etiopatogenezei maladiei amiloide. Raportul a fost foarte bine apreciat de Acad. Mârza V. și mai puțin de Acad. Moraru I., care Întors din URSS luase cârma morfopatologiei românești. Mi-am apărat punctele de vedere, pentru care am fost felicitat În pauză de prof.
MĂRTURISIRILE UNUI OCTOGENAR by PAUL IOAN () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1658_a_3007]
-
că viziunea de ansamblu acestui subiect va fi mai coerentă și mai clară. În mod normal „proteinele de faza acută”, sunt proteinele secretate de ficat ca răspuns la diferite agresiuni (38, 70, 189). Dintre acestea proteină C reactiva, fibrinogenul și amiloidul seric A sunt nespecifice, motiv pentru care ele ar trebui asociate „sindromului plurimetabolic”. Întrebarea lui Pickup și Cook (173), adresată evident că o provocare pentru discuții, daca T2DM nu este cumva o boală înnăscuta a sistemului imun, este interesantă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
relație cauzala între aceste stări infecțioase și T2DM este de o probabilitate neglijabila.( 111) 3. Proteinele de faza acută produse în ficat 3.1.Introducere Proteinele reactanțe de faza acută sunt produse în ficat și includ: proteină C reactiva, fibrinogenul, amiloidul seric A, inhibitorul 1 al activatorului plasminogenului (PAI1), glicoproteina acidă ?1, gamaglobulinele și eventual ceruloplasmina (14, 15, 50, 154). Stimularea producerii acestor proteine pare a fi mediata de importanță citokină interleukina 6 (ÎL-6) și într-o oarecare măsură de TNF-?
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
reactiva are greutate moleculară de 135-140 kDa, este prezentă în ser în concentrații sub 1-2 mg/dl cu creșteri în stările de inflamație. Prezenta să favorizează fagocitoza. Proteină C reactiva este produsă în ficat alături de alți markeri ai inflamației (fibrinogen, amiloidul A), sinteză fiind stimulată de citokine proinflamatorii ÎL-6, ÎL-1β, TNF? care la rândul lor provin din: macrofagele activate, peretele vascular (endoteliul și celulă musculară netedă), țesutul adipos. Peretele vascular mai produce și ICAM1 (intercellular adhesion molecule), VCAM1 (vascular cell adhesion
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
65), pentru o evaluare corectă a riscului coronarian trebuie luați în considerare nu numai factorii de risc tradiționali ci și markerii inflamației, în special CRP, considerată ca având cea mai mare sensibilitate în semnalizarea sindromului inflamator cronic subclinic. 3.3. Amiloidul seric A (AȘA) Această moleculă face parte din proteinele reactanțe de faza acută produse în ficat, care se regăsește la toate vertebratele (exprimată în hepatocite). Producția ei este stimulată de agenții inflamatori. Confruntat cu un proces inflamator acut, concentrația plasmatica
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
A (AȘA) Această moleculă face parte din proteinele reactanțe de faza acută produse în ficat, care se regăsește la toate vertebratele (exprimată în hepatocite). Producția ei este stimulată de agenții inflamatori. Confruntat cu un proces inflamator acut, concentrația plasmatica a amiloidului seric C poate crește de până la 1000 ori valoarea bazala, atingând 10 mg/l (234). După sinteză să în hepatocite, amiloidul seric A este încorporat în particulele de HDL în momentul eliberării acestuia în circulație. Alterarea metabolismului HDL-colesterolului și a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
exprimată în hepatocite). Producția ei este stimulată de agenții inflamatori. Confruntat cu un proces inflamator acut, concentrația plasmatica a amiloidului seric C poate crește de până la 1000 ori valoarea bazala, atingând 10 mg/l (234). După sinteză să în hepatocite, amiloidul seric A este încorporat în particulele de HDL în momentul eliberării acestuia în circulație. Alterarea metabolismului HDL-colesterolului și a transportului colesterolului poate promova un fenotip proaterogen, presupunându-se a fi un factor comun pentru disfuncția vasculara întâlnită atât în T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
în circulație. Alterarea metabolismului HDL-colesterolului și a transportului colesterolului poate promova un fenotip proaterogen, presupunându-se a fi un factor comun pentru disfuncția vasculara întâlnită atât în T2DM cât și în ateroscleroza (69, 202). Se pare ca receptorul hepatic pentru amiloidul A este moleculă tanis și ea produsă în ficat, a cărei expresie este reglata de glucoză (121, 234). 3.4. Tanis Genă tanis (alcătuită din 6 exoni și 5 introni formați din 1155 nucleotide și localizați pe cromozomul 15q26.3
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
189 ĂĂ, având caracteristicile unui receptor celular de suprafață, posedând o singură ansa transmembranară în vecinătatea NH2-terminal (AA26-48). Moleculă peptidică tanis posedă regiuni posibile de fosforilare și glicozilare (234). Genă tanis este exprimată în hepatocite. Întrucât proteină tanis interacționează cu amiloidul seric A (o altă moleculă produsă în ficat) se considera că aceasta ar putea reprezenta receptorul amiloidului seric exprimat pe membrana celulară a hepatocitului. Interacțiunea cu amiloidul seric A s-ar face cu zona să terminală COOH în regiunea aminoacidului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
AA26-48). Moleculă peptidică tanis posedă regiuni posibile de fosforilare și glicozilare (234). Genă tanis este exprimată în hepatocite. Întrucât proteină tanis interacționează cu amiloidul seric A (o altă moleculă produsă în ficat) se considera că aceasta ar putea reprezenta receptorul amiloidului seric exprimat pe membrana celulară a hepatocitului. Interacțiunea cu amiloidul seric A s-ar face cu zona să terminală COOH în regiunea aminoacidului 136 (234). Proteină tanis a fost descrisă în modelul animal de T2DM la Psammonis obesus (șobolanul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
glicozilare (234). Genă tanis este exprimată în hepatocite. Întrucât proteină tanis interacționează cu amiloidul seric A (o altă moleculă produsă în ficat) se considera că aceasta ar putea reprezenta receptorul amiloidului seric exprimat pe membrana celulară a hepatocitului. Interacțiunea cu amiloidul seric A s-ar face cu zona să terminală COOH în regiunea aminoacidului 136 (234). Proteină tanis a fost descrisă în modelul animal de T2DM la Psammonis obesus (șobolanul de nisip din Israel), cunoscut a avea o bază genetică poligenica
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
citokină antiinflamatorie, protejând endoteliul în cursul reacției inflamatorii acute. Acest efect (menținerea vasomotricității și permeabilității normale a endoteliului vascular) poate fi dependent de scăderea producției de O2- de către xantin -oxidaza. Multe din genele ce exprimă reacția inflamatorie (proteină C reactiva, amiloidul seric A, fibrinogenul ori ÎL-6) par a fi activate de factorul nuclear NF-kB, la rândul sau stimulat de hiperglicemie. Efectul se exercită la nivelul endoteliului vascular din musculatură netedă a acestora. ÎL-10 poate fi o citokină protectoare (imunomodulatorie) în diabet
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
creșterea masei țesutului elastic, de colagen și a celui gras, în special la nivelul nodulului sinoatrial, cu o reduceremarcată a numărului de celule pacemaker, prezența de calcificări în mușchiul cardiac, încetinirea conducerii la nivel cardiac, hipertensiune arterială (HTA), prezența infiltratelor amiloide care amplifică tulburările de conductibilitate (3). Tulburările ritmului cardiac au drept consecințe: creșterea marcată a frecvenței supraventriculare și producerea de bătăi ectopice ventriculare, episoade scurte de tahicardie paroxistică supraventriculară ce pot apărea la monitorizarea Holter la o treime dintre persoanele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
acest nivel, sau a întinderii miocardiocitelor rămase după pierderea celulelor vecine apoptotice, ceea ce stimulează eliberarea unor mediatoriproapoptotici, închizând un cerc vicios. Pe lângă scăderea numărului de miocite, se adaugă creșterea numărului de fibroblaști și depunerea de materiale de tipul grăsimii interstițiale, amiloid, contribuind la rigidizarea peretelui miocardic și scăderea complianței acestuia (9). Fibroza afectează și aparatul valvular, în special inelul mitral și valva aortică, dar și țesutul excito-conductor, cu pierdere de celule în special în nodul sinusal și afectarea prin fibroză a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente. Totuși, arhitectura insulelor este profund modificată, datorită proceselor de fibroza care se extind și la țesutul acinar, dispariției celulelor ? (care reprezintă în mod normal, 70% din toate celulele insulare) și depunerilor de amiloid care uneori sunt impresionante. Până în urmă cu două decenii, DZ de tip 1 era considerat o boală cu instalare rapidă, de ordinul săptămânilor. Studiile epidemiologice arată că perioada „prediagnostică clinică” înregistrată la acești pacienți este în medie de trei săptămâni
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
până la câteva ore. Debutul este cel mai frecvent în timpul unei activități (mai rar în timpul somnului) și poate fi datorat unei creșteri a tensiunii arteriale. Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: 1. primară (80-85%) 50% se asociază cu HTA și 30% asociate cu angiopatia amiloidă; 2. secundară (15-20%) se datorează rupturii unei malformatiilor arteriovenoase (MAV), anevrisme, angioamelor, cavernoamelor cerebrale, hemoragie produsă în interiorul unei tumori hemoragice, tratament anticoagulant, antitrombotic, traumatisme, vasculite, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsie, endometrioză cerebrală, coagulopatii. Hemoragia intraparenchimatoasă primară sau spontană poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
frecvent; rasa - există o afectare mai mare la negri și asiatici; consumul de alcool; fumatul; consumul de droguri; funcția hepatică alterată [3]. Etiologie: hipertensiunea - acută sau cronică - crește riscul cu 22% cu fiecare 10 mmHg peste valorile normale [4]; angiopatia amiloidă cerebrală; malformațiile vasculare cerebrale - malformații arterio-venoase; anevrisme; angioame venoase; tumori cerebrale; coagulopatii - congenitale sau dobândite; consumul de droguri și medicamente (simpatomimetice, suplimente dietetice etc.); arteritele și angiopatiile cerebrale; tromboflebitele cerebrale; transformarea hemoragică a infarctului cerebral; alte cauze (endometrioză cerebrală, hemodializă
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
modificări la nivelul reglării fluxului sanguin cerebral, cu impact asupra arhitecturii microcirculației și a reactivității vasculare (13). Vârsta a treia se corelează și cu prezența modificărilor vasculare responsabile de un risc mai mare de sângerare intracerebrală, cum ar fi angiopatia amiloidă, care poate cauza hemoragii lobare și microsângerări intracerebrale (14,15). Aceste elemente au impact asupra managementului AVC-ului ischemic cu eventuala necesitate a unei terapii anticoagulante. De aceea, evaluarea atentă a antecedentelor vasculare ale pacientului vârstnic și investigațiile imagistice cerebrale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
Study - SITS-MOST, 2008) au exclus pacienții peste 80 de ani, din cauza predispoziției mai mari a acestei populații la hemoragie intracerebrală după tromboliză. Factorii care predispun categoria de pacienți în vârstă la hemoragie intracerebrală sunt în special microangiopatia asociată vârstei (angiopatia amiloidă alături de angiopatia hiperten sivă) și leucoaraioza (34). O analiză sistematică a pacienților cu AVC ischemic cu vârsta de peste 80 de ani care au beneficiat de terapie trombolitică intravenoasă în urgență a arătat că acești pacienți au o rată a mortalității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
abordarea declinului funcțional la vârstnic, fără a se aminti că acesta este o consecință a declinului organic. Deoarece nu există funcție în afara organului, se cere reamintit că hipotrofiile, atrofiile, înlocuirile parenchimurilor „nobile“ cu țesut conjunctiv sau cu alte structuri degenerative (amiloid etc.) determină declinul multifuncțional, insuficiențele pluriviscerale. Bătrânețea la vârstele mai avansate este în întregime o stare de fragilizare progresivă, făcând și mai dificilă definirea unui „sindrom“. Evaluarea fragilității conține aspecte care sunt incluse în evaluarea geriatrică complexă, pe care medicul
Revista Medicală Română by Mihai-Viorel Zamfir () [Corola-journal/Journalistic/92290_a_92785]