328 matches
-
renal este o alternativă descuranjantă. IV. NEFROPATII GLOMERULARE CRONICE Este un termen generic utilizat pentru NG cu evoluție de lungă durată. Din punct de vedere etiologic predomină cele primitive, formele secundare sunt frecvent postinfecțioase, în colagenoze și vasculite, diabet zaharat, amiloidoză, prin afectare toxică (medicamentoasă). Reprezintă cea mai frecventă cauză de BCR terminală în Europa. Anatomopatologic NG cronice pot îmbrăca oricare din tipurile histologice de NG neproliferativă. Tabolul clinic corespunde unuia din următoarele sindroame: nefritic cronic, nefrotic sau anomalii urinare asimptomatice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
malformații (ex. reflux vezico-ureteral)infecții - pielonefritele care pot fi bacteriene dar și determinate de leptospire, viruși, paraziți - toxice: medicamentoase (AINS, analgezice, litiu, metale grele, ciclosporina etc), micelii (nefropatia balcanică) - metabolice: guta, hipercalcemia, hipokaliemia etc - ereditare (ex. boala Wilson) - hemopatii: paraproteiniemii, amiloidoza etc - afecțiuni imune: LES, vasculite sistemice, sarcoidoză etc Mecanismul de producere, în funcție de etiologie, poate fi imun sau nonimun (prin efect toxic direct). Diagnostic Deși biopsia renală este definitorie pentru diagnostic, metoda nu se aplică de rutină. De aceea, diagnosticul se
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
gastric, cancerul esofagian scuamos, limfoamele, cancerul pulmonar etc) care produc, prin diferite mecanisme, o entitate clinică similară cu acalazia numită pseudoacalazie. O pseudoacalazie non-neoplazică poate apărea și printr-un proces infiltrativ al cardiei și/sau plexurilor intramurale în cadrul sarcoidozei și amiloidozei. Clinic, trebuie suspicionată o pseudoacalazie neoplazică când debutul este după 50-60 ani, durata simptomelor este scurtă, scăderea ponderală Durerea toracică non-cardiacă, cu sediul retrosternal, caracter constrictiv și iradiere spre gât, umeri și uneori brațe, este de multe ori dificil de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Pneumaturia, scaun în urină, vagin, fistule perete abdominal 26 Manifestări extraintestinale Piele: eritem nodos- dep activitate Pyoderma gangrenosum Manifestări extraintestinale Articulare: artrite Spondilita ankilopoietică - nu e dependent de activitate Ochi-irită, uveită, episclerită - dependent de activitate Biliare-litiază Ficatcolangită sclerozantă, colangiocarcinom Rinichi.amiloidoză, litiază 142 27 Diagnostic Complex simptome, date Rx, endo, histo Lab:VSH, PCR, Tr, anemie (deficit fe, folați, B12), hipoalb, deficit minerale, vitamine Colonoscopia-leziuni colonice, ileale Tranzit IS-cel puțin o dată-fistule, extensie videocapsulă Diagnostic Histo: arhitectură mucoasă alterată, infiltrat inflamator
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson, amiloidoza, DZ, eclampsia, panarterita nodoasă, lupusul eritematos, leptospiroza, șocul, insuficiența cardiacă, arsuri, toxine, tetraclorura de carbon, halotanul, paracetamolul, tetraciclina etc.). În practica curentă cea mai importantă condiție care trebuie exclusă este insuficiența renală iatrogenă (produsă de diuretice, lactuloză, antibiotice aminoglicozide, substanțe
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
liposolubile (A, D, E, K) și calciu. Pacienții prezintă icter progresiv, prurit, urini hipercrome, scaune acolice. 2) Icterul obstructiv intra-hepatic se datorează blocării canaliculelor și ductelor biliare intrahepatice prin procese patologice diverse: inflamatorii (colangită primară, sclerozantă), calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoză, tumori, chiști, medicamente, sarcină etc. În perioada postoperatorie poate apărea un astfel de tip de icter produs prin mecanisme combinate: hipoxie, hipotensiune, toxine, sepsis etc. O altă clasificare, care folosește criteriul biochimic, împarte icterul în două categorii: icter, cu bilirubină
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare concomitent renală și cardiacă Amiloidoza sistemică (primară sau secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine anormale în multiple organe, cele mai importante fiind rinichiul (produce sindrom nefrotic, cu evoluție relativ rapidă spre insuficiență renală) și inima (cauzând cardiomiopatie restrictivă, cu insuficiență cardiacă severă, aritmii frecvente
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine anormale în multiple organe, cele mai importante fiind rinichiul (produce sindrom nefrotic, cu evoluție relativ rapidă spre insuficiență renală) și inima (cauzând cardiomiopatie restrictivă, cu insuficiență cardiacă severă, aritmii frecvente și trombembolism pulmonar). Amiloidoza este grevată de o mortalitate ridicată, în absența resurselor terapeutice adecvate. Supraviețuirea medie o dată cu apariția insuficienței cardiace simptomatice este de 6 luni [Falk et al., 1997]. Amiloidoza secundară mielomului multiplu este de asemenea marcată de un prognostic sever. Sarcoidoza este
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
inima (cauzând cardiomiopatie restrictivă, cu insuficiență cardiacă severă, aritmii frecvente și trombembolism pulmonar). Amiloidoza este grevată de o mortalitate ridicată, în absența resurselor terapeutice adecvate. Supraviețuirea medie o dată cu apariția insuficienței cardiace simptomatice este de 6 luni [Falk et al., 1997]. Amiloidoza secundară mielomului multiplu este de asemenea marcată de un prognostic sever. Sarcoidoza este o boală sistemică idiopatică manifestată frecvent prin nefropatie interstițială cronică granulomatoasă, nefrocalcinoză, litiază renală și nefropatie obstructivă consecutivă. Afectarea cardiacă este rară (5%), fiind caracterizată prin disfuncție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sinus bolnav (sick sinus syndrome) . Prezintă ca forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial, ritmul joncțional, fibrilația atrială (FA), tahiaritmii supraventriculare. 31.4.1. Etiologie Substratul este variabil: componentă familială, degenerativă, ischemică, malformații congenitale, hipertensiune arterială (HTA), cardiomiopatii, amiloidoză, post chirurgie cardiacă, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (betablocante, amiodaronă, verapamil sau digoxin). La pacienții cu opriri sinusale se pot întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare joncționale de scăpare. Unii dintre pacienții cu FA persistentă sau flutter atrial pot avea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Cristian Stănescu, Cătălina Arsenescu Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/91948_a_92443]
-
mai ales insuficiența mitrală (Im) degenerativă cu regurgitație severă și cardiomiopatiile hipertrofice și restrictive. O treime dintre bolnavii cu diagnosticul de cardiomiopatie hiper trofică au vârste de peste 60 de ani, iar peste jumătate dintre bolnavii peste 75 de ani au amiloidoză cardiacă la examenul anatomo-patologic (10,11) Manifestările clinice ale IC reprezintă o asociere de simptome și semne care sunt conse cința scăderii debitului cardiac și creșterii presiunilor de umplere ventriculare. La vârstnici simptomele și semnele clinice ale IC sunt adesea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
-
fără a avea însă o expresie patologică. Cardiomiopatiile restrictive, având o expresie morfologică relativ asemănătoare cu CMH, fac parte din bolile care trebuie excluse în cazul unui pacient cu hipertrofie de pereți VS, dintre ele, cel mai frecvent întâlnite fiind amiloidoza și sarcoidoza. Dintre sindroamele de cardiomiopatie hipertrofică cu care se realizează diagnosticul diferențial, fac parte sindromul Noonan, sindromul LEOPARD și ataxia Friedreich’s, iar dintre bolile metabolice cel mai frecvent luate în considerare sunt boala Fabry, glicogenozele, mucopolizahari¬dozele, și
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
-
de limfangiom a fost descris în 1995 de Kim la un copil de 6 luni cu dispnee la care s-a intervenit chirurgical pentru o leziune chistică pulmonară; la examenul histopatologic diagnosticul a fost de limfangiom chistic [92]. Amiloidul nodular Amiloidoza aparatului respirator poate fi clasificată în: 1. amiloidoza traheo-bronșică; 2. amilodoza pulmonară nodulară; 3. amiloidoza pulmonară difuză (interstițială) [69]. Amilodoza pulmonară nodulară reprezintă acumularea intrapulmonară de amiloiod înconjurată de celule gigante de reacție. Poate fi solitară sau multifocală [151]. Apare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
Kim la un copil de 6 luni cu dispnee la care s-a intervenit chirurgical pentru o leziune chistică pulmonară; la examenul histopatologic diagnosticul a fost de limfangiom chistic [92]. Amiloidul nodular Amiloidoza aparatului respirator poate fi clasificată în: 1. amiloidoza traheo-bronșică; 2. amilodoza pulmonară nodulară; 3. amiloidoza pulmonară difuză (interstițială) [69]. Amilodoza pulmonară nodulară reprezintă acumularea intrapulmonară de amiloiod înconjurată de celule gigante de reacție. Poate fi solitară sau multifocală [151]. Apare de obicei la adulți peste 60 de ani
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
cu dispnee la care s-a intervenit chirurgical pentru o leziune chistică pulmonară; la examenul histopatologic diagnosticul a fost de limfangiom chistic [92]. Amiloidul nodular Amiloidoza aparatului respirator poate fi clasificată în: 1. amiloidoza traheo-bronșică; 2. amilodoza pulmonară nodulară; 3. amiloidoza pulmonară difuză (interstițială) [69]. Amilodoza pulmonară nodulară reprezintă acumularea intrapulmonară de amiloiod înconjurată de celule gigante de reacție. Poate fi solitară sau multifocală [151]. Apare de obicei la adulți peste 60 de ani [32, 63, 99] și este asimptomatică [66
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
gamopatiilor monoclanale este următoarea: 1) Gamopatii monoclonale maligne: • Mielom multiplu (imunoglobuline G, imunoglobuline A, imunoglobuline D, imunoglobuline E și cu lanțuri ușoare libere); • Plasmocitul solitar; • Plasmocitul extramedular, solitar sau multiplu; • Macroglobulinemia Waldenstrom (imunoglobulineM); • Boala lanțurilor grele (γ, α, µ, σ); • Amiloidoză primară și asociată mielom multiplu. 2) Gamopatii monoclonale benigne (imunoglobuline G, imunoglobulineA, imunoglobuline D, imunoglobulineM și rar lanțuri ușoare libere); 3) Gamopatii biclonale. În mod fiziologic, plasmocitele produc lanțuri grele și lanțuri ușoare, în exces, față de lanțuri grele. În cazul
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
Nu există un paralelism între intensitatea proteinuriei Bence-Jones și suferința renală; constantându-se că nu toate proteinele Bence-Jones au nefrotoxicitate. ■ Nodulii cutanați și infiltrații difuze: cu îngroșarea dermului, prin depuneri de amiloid, la acest nivel sunt simptome mai rare. Manifestările de amiloidoză, apar numai în 7-10% din cazuri fiind semnalate cu precădere în mielomul cu imunoglobuline D. Bolnavii sunt succeptibili la infecții și manifestări hemoragice: echimoze, peteșii cutanate, epistaxis, gingivoragii, hematemeze, melene. Ca boli asociate mielomului multiplu se citează: tumori solide, cu
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
durata medie de viață a pacienților cu azotemie mai mare de 80mg% este de două luni sau mai puțin, cei cu azotemia normală peste 37 de luni. Elementele de prognostic nefavorabil sunt: pancitopenia, leucemizarea, proliferarea plasmocitară extraososasă, complicații neurologice, existența amiloidozei, infecții recidivante, anemie severă. 1.10 Complicații 1) Complicații renale - se înregistrează la peste 40% din cazuri, având diferite grade de manifestare. Gravitatea lor variază de la simple proteinurii, până la insuficiență renală și comă urenică.La bolnavii cu mielom sunt prezente
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
în urma unui control periodic; un caz a evoluat inițial ca plasmocitom solitar (rino-faringian), extinderea procesului patologic realizându-se după o lungă perioadă de timp; un caz a fost asociat cu o altă neoplazie (adenocarcinom sigmoidian); un caz a evoluat cu amiloidoză hepatică, ultimele două situații având factori de pronostic nefavorabil, au avut o evoluție gravă, de scurtă durată; • asupra lanțului studiat nu am putut stabili cu precizie limitele supraviețuirii, fiind bolnavi cu supraviețuire de numai câteva luni, alții aflți în evidență
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
de dezorganizarea anatomică a insulelor Langerhans produsă de fibroza pancreatică secundară vâscozității crescute a secreției pancreatice. Pacienții cu diabet secundar fibrozei chistice au ca marker pancreatic fibroza, în timp ce la pacienții fără diabet, caracteristică este încărcarea cu țesut adipos (3). O amiloidoză excesivă a fost, de asemenea, raportată (12). Studiul defectului insulinosecretor și cel al insulinorezistenței periferice a furnizat date contradictorii. Logica ar spune că la pacienții care au „secundar” un defect insulinosecretor, sensibilitatea periferică la insulină ar putea fi adaptativ crescută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE Cardiomiopatiile restrictive (CMR) constituie un grup de afecțiuni miocardice primare caracterizate prin diminuarea funcției diastolice cu prezervarea funcției sistolice. Clinic și fiziopatologic CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă [10, 20]. ETIOLOGIE 1. Cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. Cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. TABLOU CLINIC Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la efort. Semne obiective: - distensia jugularelor; - zgomote III și /sau IV patologice; - suflu de insuficiență mitrală/tricuspidiană; - semnul Kussmaul - accentuarea inspiratorie
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
ventriculilor de a accepta sângele, un defect al umplerii ventriculare care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă - tranzitorie în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică și în cardiomiopatia restrictivă (secundară unor procese infiltrative de tipul amiloidozei). Consecințele majore se datoresc creșterii presiunii ventriculare de umplere și a presiunii venoase retrograde ventriculului afectat, determinând congestie pulmonară și/sau sistemică. La mulți pacienți coexistă aceste două forme de insuficență cardiacă. Cea mai comună formă de insuficiență cardiacă (cauzată
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul scurt al cromozomului 12 (Fig.16). Ea este alcătuită din trei exoni. Peptidul amiloidic este codificat în exonul trei. Același exon mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
are loc în granulele secretorii din celula β, probabil sub acțiunea aceleiași peptidaze care desface insulina din proinsulină. Desfacerea IAPP lasă în celula β peptidele de asociere C-terminal (9 aminoacizi) și N-terminal (11 aminoacizi). Cele două forme de amiloidoză localizată se înregistrează în țesutul cerebral (în boala Alzheimer) și în insulele pancreatice (în diabetul zaharat de tip 2). Ambele procese se întâlnesc la persoane vârstnice (în general, după 60 de ani). Pentru depunerea de amiloid în țesutul cerebral, importantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
l). La persoanele obeze hiperinsulinemice, se înregistrează, de asemenea, valori plasmatice crescute ale IAPP. Ca și pentru insulină, secreția de amilină este scăzută în T1DM și crescută în T2DM. Producția crescută de amilină (întâlnită ades în T2DM) poate conduce la amiloidoză β celulară, dată de autoagregarea și transformarea fibrilară a amilinei, despre care am amintit mai înainte. Nu s-au înregistrat variații în structura genei amilinei, care să fie incriminate în acest proces. Agregarea fibrilelor in vitro (fibrilogeneza) depinde de aminoacizii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]