KorAP: Find »[drukola/base=arteriolă & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...7 8 9 ...24 >

592 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

IgA mezangiale și în pereții capilarelor. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990): Purpură vasculară; Vârsta de debut < 20 de ani; Afectare abdominală: dureri difuze agravate de mese, ischemie intestinală cu diaree hemoragică; Biopsie: infiltrat cu polinucleare în peretele arteriolelor și venulelor; Evoluția este de obicei benignă, cu vindecare spontană în câteva săptămâni, dar uneori pot apărea complicații digestive (hemoragii, ocluzie, rareori perforație sau invaginație) și renale (sindromul nefrotic, insuficiență renală). Insuficiența renală este rară la copil, dar poate surveni

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
JH. Therapeutics of Wegener’s granulomatosis. Nat Clin Pract Rheumatol 2006; 2(4):192-200 Nu e precizat locul tabelelor Tabel II. Tabel III. Capitolul 8 MICROANGIOPATIILE TROMBOTICE Sindromul de microangiopatie trombotică (MAT) se definește histologic ca prezența de trombi în arteriolele terminale și în capilarele de la nivelul diverselor țesuturi și organe. Clinic, se manifestă prin anemie hemolitică mecanică și trombocitopenie periferică, asociate cu suferințe viscerale variate. Există două forme clasice de MAT: purpura trombocitopenică trombotică (PTT) și sindromul hemolitic și uremic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este incert. în prezența trombocitopeniei, aceasta se recomandă a se realiza pe cale transjugulară. Examenul histologic evidențiază trombi intracapilari, fără necroză sau inflamație a peretelui vascular. Se asociază turgescența celulelor endoteliale, decolarea lor de pe MBG, hialinoză subendotelială, leziuni ale celulelor mezangiale. Arteriolele pot fi sediul unui proces de endarterită proliferativă, uneori cu tromboze intraluminale, care agravează prognosticul. 8.2.4. Tratament Tratamentul simptomatic cuprinde antihipertensive (IECA și/sau sartani), folați și, adesea, hemodializă. în SHU epidemic, plasmaterapia nu este necesară, prognosticul fiind

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Ig IV 8.3.7. Afectarea renală în SAPL Survine rar (< 3 % dintre cazuri). Manifestările renale în cadrul SAPL rezultă ca urmare a unor tromboze, ce pot apărea la orice nivel al vascularizației renale: trunchiul și ramurile arterei renale, arterele intraparenchimatoase, arteriole, capilare glomerulare, vene renale. Spectrul acestor manifestări cuprinde: stenoza arterei renale, HTA malignă, infarcte renale, tromboza venei renale, MAT, tromboza grefonului renal. Recent, au fost raportate complicații renale non-trombotice, precum glomerulonefrite. Stenoza arterei renale (SAR) poate fi consecința trombozei sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
luni. Afectarea renală este caracterizată histologic prin depozite predominant glomerulare, localizate în mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă prin proteinurie neselectivă, adesea cu sindrom nefrotic. Hematuria lipsește, iar HTA este moderată. Se poate complica cu tromboza venei renale. Evoluția către IRC terminală se produce în câteva luni până la câțiva ani. Particularitățile IRC asociate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pozitive, situate pe versantul extern al membranei bazale tubulare (în special, la nivelul tubilor distali și ai ansei Henle); • leziuni glomerulare - glomeruloscleroza nodulară este cea mai caracteristică, dar inconstantă, asemănătoare celei diabetice; • leziuni vasculare - depozite localizate în pereții vaselor (artere, arteriole, capilare peritubulare). în IF, depozitele sunt constituite din lanțuri ușoare de Ig monoclonale (de tip κ, în 80 % dintre cazuri), iar în microscopie electronică, depozitele apar dense, granulare, fine sau grosiere. Clinic, se manifestă prin proteinurie variabilă: sindrom nefrotic în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția hidrosodată. Conceptul de HTRV este derivat din studiile experimentale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la pacienți vechi hipertensivi, cu ateromatoză aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau enalapril) - metode ce pot fi utile în diagnosticul unei SAR unilaterale și la pacienți cu funcție renală normală - sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dificil de anticipat. Indicația unei astfel de intervenții trebuie să țină seama de raportul risc/beneficiu estimat. De multe ori, beneficiul este însă discutabil (vezi mai jos). Anumite criterii sunt considerate ca predictive pentru succesul revascularizării: Aspectul angiografic normal al arteriolelor post-stenotice; Intervenție apreciată ca posibilă bilateral; Dimensiuni renale > 8 cm; Rinichi funcțional la nefroscintigramă; Biopsie renală arătând o bună prezervare a glomerulilor și a tubilor și arterioscleroză minimă; IRC instalată brusc, recent. Dimpotrivă, se consideră că revascularizarea este foarte probabil

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de la nivelul tubilor colectori renali (crescând reabsorbția tubulară de apă), precum și receptorii V1 vasculari (determinând vasoconstricție). Date preliminare au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
au arătat că vasopresina ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice sunt utile doar în fazele inițiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinată genetic a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ameliorează RFG la pacienții cu șoc septic, atât prin creșterea tensiunii arteriale sistemice cât și prin creșterea tonusului arteriolei eferente. Efectele adverse principale sunt reprezentate de riscul de hiperhidratare și de hiponatremie. Peptidele natriuretice determină dilatația arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente, rezultând teoretic creșterea RFG. De asemenea, aceste substanțe inhibă reabsorbția sodiului în celulele tubulare renale. Peptidele natriuretice sunt utile doar în fazele inițiale ale IRA severe. Cel mai utilizat peptid este forma recombinată genetic a peptidul natriuretic cerebral (BNP

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
permeabilitate glomerulară duc la fibroză interstițială, leziune secundară bine corelată cu gradul disfuncției renale. Legat de perturbările amintite își găsesc recomandarea blocantele sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală pulsatilă; diminuarea producției mediatorilor inflamației; angiotensina II este în particular un activator al producției TGF ß (crește sinteza matricei extracelulare) și stimulează inhibitorul activatorului plasminogenului I (care are rol în degradarea matricei); utilizarea medicației care

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
al autoreglării renale) și factorii de susceptibilitate locală la barotraumă. în condiții fiziologice, fluxul plasmatic renal (FPR) prezintă modificări minime la variații mari ale presiunii arteriale sistemice medii (PAM = 80 - 160 mmHg). Creșterea TA peste această limită conduce la vasoconstricția arteriolei aferente glomerulare pentru a menține constante FPR și presiunea capilară glomerulară. Dacă PAM >160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și persistența pliului cutanat, apreciat de preferință pe o suprafață osoasă: stern, frunte, umăr (dificil de interpretat la vârstnici). Rinichiul intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
intervine pentru echilibrarea bilanțului sodat prin: 1. Mecanisme glomerulare - intervin în procesele fine de autoreglare a debitului filtrării glomerulare: a. Arteriola aferentă își modifică tonusul vascular în fața oricărei variații a presiunii intravasculare și astfel menține constant debitul filtrării glomerulare (DFG). Arteriola aferentă va suferi o vasoconstricție în fața creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și răspund prin modificări în eliberarea reninei și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Aldosteronul favorizează retenția de sodiu de către tubul distal. Receptorii de joasă presiune (voloreceptorii) localizați în venele mari și în atriul drept (dar și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și reabsorbția sodată la nivelul ansei Henle și a canalului colector. Hormoni natriuretici: • factorul natriuretic atrial este un peptid sintetizat de miocitele atriale și eliberat ca răspuns la distensia atrială. Are efect de creștere a natriurezei prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă cu creșterea DFG și a sarcinii sodate filtrate; are acțiune inhibitoare directă asupra reabsorbției sodate în tubul proximal și tubul colector medular. Are efect inhibitor asupra eliberării de renină, ADH și aldosteron. • Prostaglandinele și bradikininele au acțiune vasodilatatoare renală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă; D - tubul distal; E - celulă endotelială; EA - arteriola eferentă; EGM - celula mezangială extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă; D - tubul distal; E - celulă endotelială; EA - arteriola eferentă; EGM - celula mezangială extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
legată de existența unei gene recesive. Riscul de boală este mai mare la femeile cu diabet zaharat, HTA esențială, obezitate, afecțiuni renale preexistente, boli ale țesutului conjunctiv, rasă neagră. 2. Fiziopatologie în sarcina normală celulele trofoblastului invadează pătura musculară a arteriolelor spirale, transformându-le în vase de capacitanță, capabile să asigure un debit placentar mai mare și având capacitate vasoconstrictoare diminuată. La femeile care dezvoltă preeclampsie această modificare este mai redusă, sau absentă. Rezultă o vasoconstricție care determină ischemie utero-placentară - mecanismul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]