289 matches
-
au suferit modificări. Incidența hipertrofiei ventriculare stângi a crescut de la 67% inițial la 83% și 90% la o lună și la 3 luni. De asemenea, s-au înregistrat creșteri ale diametrului atriului stâng și ale fluxului transmitral telediastolic, concomitent cu augmentarea diametrului venei cave inferioare, un marker ecografic al stării de hidratare. A fost confirmată creșterea semnificativă a nivelului plasmatic al polipeptidului atrial natriuretic, în paralel cu reducerea activității reninei plasmatice și a aldosteronului plasmatic. Ca urmare, se confirmă și în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
EPO au fost asemănătoare atât asupra corecției Hb serice, cât și asupra tensiunii arteriale. Totuși, corecția anemiei a avut efecte cardiace mai pronunțate la pacienții hemodializați, la care s-a înregistrat o reducere cu 15% a indexului cardiac și o augmentare comparabilă a rezistenței periferice. La subiecții peritoneali, indexul cardiac s-a redus doar cu 10%, fără modificări ale rezistenței periferice. Aceste efecte, prezente la 6 luni de la inițierea studiului, au dispărut la un an de terapie cu EPO, când se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ale TGO nu prezintă utilitate deosebită în diagnosticul infarctului miocardic acut la pacienții renali; nivelurile serice ale TGO sunt crescute cu până la 50% la 10-90% dintre subiecții hemodializați cronic [Cohen et al., 1976]. Mai mult, imediat postdialitic are loc o augmentare a nivelului seric al enzimelor hepatice, fenomen explicat prin hemoconcentrație, eliberare din eritrocitele lezate prin contactul cu circuitul extracorporal sau eliminarea prin dializă a unui inhibitor al respectivelor enzime. Nu trebuie însă neglijat faptul că o creștere a TGO (concomitent
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
deoarece creșterea patului microvascular coronarian nu se sincronizează cu creșterea masei ventriculare, rezultând ischemie coronariană chiar în condiții de artere coronare permeabile, neafectate de ateroscleroză. Mai mult, numeroase studii anatomo-patologice au evidențiat o reducere a densității capilarelor miocardice și o augmentare a procesului de fibroză intramiocardică la pacienții cu uremie cronică, aceste procese putând contribui semnificativ la riscul aritmogen [Mall et al., 1990; Amann et al., 1998]. Având în vedere istoria naturală a HVS și a cardiopatiei ischemice la pacienții renali
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
geneza aritmiilor. Anemia renală. O dată cu dezvoltarea anemiei cronice se produc modificări cardiovasculare structurale și funcționale severe. Aceste modificări au rol adaptativ, fiind menite să mențină oferta de oxigen către țesuturi. Modificarea hemodinamică tipică este reprezentată de către creșterea debitului cardiac prin augmentarea atât a debitului-bătaie, cât și a frecvenței cardiace. Grupul de la Newfoundland (Parfrey, Foley, Harnett et al.) a arătat fără dubiu asocierea strânsă dintre gradul anemiei renale și prevalența/severitatea HVS [1995]. Deși HVS și dilatația ventriculară reprezintă într-o primă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
este, conform datelor United States Renal Data System, de 40%, depășind orice altă afecțiune cardiovasculară, inclusiv cardiopatia ischemică. De altfel, acest fenomen este explicabil în mare parte prin creșterea constantă a mediei de vârstă a populației dializate, ca și prin augmentarea constantă, o dată cu vârsta, a incidenței și prevalenței cardiopatiei ischemice, principala cauză a ICC atât la populația generală, cât și la cea renală. O analiză mai detaliată a evoluției istoriei naturale a ICC la pacienții cu uremie cronică este oferită de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
un corp de funcționari specializați. Finanțele publice și private. Raportul d-lui Gh. Ghițescu, deputat de Baia Capitalul străin să fie trecut pe picior de absolută egalitate cu capitalul românesc. Stabilizarea leului, prin legea 71529 trebuie să fie menținută. Pentru augmentarea stocului, intensivă punere în valoare a minelor de aur din țară. Bugetele să fie întocmite potrivit capacității reale de plată a contribuabililor. Impozitele agricole și viticole să fie micșorate. Impozitele asupra cifrei de afaceri și pentru drumuri să fie revizuite
Partidul Național Liberal. Gheorghe I. Brătianu by GABRIELA GRUBER [Corola-publishinghouse/Science/943_a_2451]
-
produce frecvent zone multiple de resorbție radiculara, dimensiunile lor reduse le fac greu decelabile radiografic. Capitolul 4 MOBILITATEA DENTARĂ NORMALĂ ȘI PATOLOGICA Mobilitatea dentară este un indicator al statusului parodontal și este definită de cele mei multe ori că o augmentare a amplitudinii de deplasare a coroanei dentare sub efectul unei forțe care se aplică asupra ei. Aceasta mobilitate este posibilă ca urmare a caracteristicilor articulației dentoalveolare care este reprezentată de o sinartroza (sindesmoză) în care conexiunea dintre dinte și os
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
tranzitorie; mobilitate dentară reversibila; mobilitate dentară ireversibilă. MOBILITATEA DENTARĂ TRANZITORIE Adeseori mobilitatea dentară se poate augmenta tranzitoriu, având cauze din arealul fiziologicului. Parodonțiul bogat vascularizat își mărește adeseori volumul, antrenând o mobilizare mai accentuată a dinților în alveolele lor. Această augmentare poate avea loc după o dezocluzie prelungită (cea din timpul somnului) sau datontă hormonilor sexuali vasoactivi în cursul ciclurilor menstruale sau a sarcinii. Anumite stări de mobilitate tranzitorie sunt grupate în așa zisele mobilități iatrogene: dinți vecini cu o extracție
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
croșet sau al unui mijloc special de stabilizare și menținere într-o protezare mobilizabila, sau o extensie repartizata incorect pot provoca apariția mobilității dentare. Acest tip de mobilitate (provocată prin efectul de „du-te-vino" exercitat pe anumiți dinți) duce la o augmentare a spațiului periodontal care revine la. normal după corectarea sau îndepărtarea protezei. ba Mobilitate dentară de origine inflamatorie Toate inflamațiile parodonțiului superficial și/sau profund, pot determina mobilitate dentară. Acumulările de placă bacteriană, chiar și fără resorbții la nivelul suportului
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
după dispariția sinuzitei dispărând și mobilitatea dentară. că Mobilitatea de origine ocluzală Migrările dentare, cu precădere cele orizontale (mai ales cele de tipul basculăriloră antrenează modiflcarea axului de implantare. Acești dinți primesc forțele în noul ax modificat, ceea ce antrenează o augmentare a mobilității acestor dinți. Dinții care realizează contacte premature, interferente sau dinții bruxomanilor prezintă diferite grade de mobilitate. În general toți dinții supuși unui „traumatism ocluzal" prezintă lărgiri ale spațiului periodontal și demineralizări tranzitorii ale osului alveolar. Rezolvarea problemelor ocluzale
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
osului alveolar. Rezolvarea problemelor ocluzale este urmată de procese de remineralizare și de revenirea la normal a dimensiuniilor spațiului peridontal. MOBILITATEA DENTARĂ IREVERSIBILĂ Sindromul de insuficientă parodontala (Bratu [50]), cu pierderea suportului osos și creșterea brațului de forță corespunzător cu augmentarea coroanei clinice, este singurul incriminat în patogenia mobilității dentare ireversibile. Prin mijloace terapeutice adecvate diferitele forme de mobilitate dentară patologica pot fi ameliorate și stabilizate. UTILIZAREA MOBILOMETRIEI ÎN PARODONTOLOGIE Înregistrarea mobilității dentare este importantă pentru calcularea indicelui clinic al gradului
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
exprimă polimorf în cursul procesului fiziologic de îmbătrânire, orice persoană ajunsă la vârsta de 80 de ani prezentând o patologie cardiovasculară certă. Termenul „pacient vârstnic” și-a modificat considerabil profilul, definind subiecți aparținând grupei 65-85 de ani (și peste), cu augmentarea speranței de viață la 8 ani, respectiv cu 40% (comparativ cu datele cuprinse în statisticile ultimelor decenii ale secolului trecut referitoare la afecțiunile cardiovasculare simptomatice), în termeni de ameliorare funcțională, supraviețuire imediată și la distanță, morbiditate și mortalitate (1). Evoluția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
fi secundar creșterii travaliului cardiac, capacității vasodilatatorii anormale sau diminuării fluxului miocardic. Alterarea dilatației la nivel endotelial a vaselor mari epicardice determină reducerea rezervei de dilatație, diminuarea rezistenței vaselor coronariene cu eliberarea de oxid nitric la nivelul endoteliului coronarian sau augmentarea efectului vasoconstrictor al endotelinei-1. Îngustarea progresivă a lumenului coronar induce un dezechilibru necesitate-aport de oxigen cu apariția anginei pectorale cronice, stabile. Ruptura plăcii de aterom cu tromboză supraiacentă determină majoritatea sindroamelor coronariene acute (SCA) ce includ clasic angina instabilă, infarct
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
anastomozelor se indică angiografie intraoperatorie de control (17). 21.3.3.3. BAC versus PCI PCI, alternativă rezonabilă la BAC pentru mulți pacienți, se preferă în abord inițial și se indică în cazul afectărilor multivasculare cu păstrarea funcției VS, fără augmentarea semnificativă a riscului de infarct miocardic sau moarte. Trialurile randomizate ale PCI versus BAC demonstrează rate mai crescute de revascularizare secundar PCI comparativ cu BAC. Trialurile nonrandomizate sunt supuse subiectivității biasului și pledează în favoarea PCI, în condițiile avantajelor oferite de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
2. Particularități fiziopatologice În SA la vârste înaintate predomină etiologia degenerativă, senilă, incompetența valvulară secundară unor procese patologice determinând îngroșarea, fibrozarea, fuzionarea și cal - cificarea cuspelor, cu formarea unui obstacol în calea tractului de ejecție a ventriculului stâng (VS) și augmentarea în plan funcțional a postsarcinii (travaliul cardiac) și gradientului presional aorto‑ventricular (3) ( figura 25.2). Reactivitatea miocardică se manifestă într‑o primă fază de compensare prin hipertrofie ventriculară stângă (HVS) concentrică până la epuizarea rezervelor adaptative, când apare dilatarea VS
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
ani. Pacienții cu velocitate crescută, hipertrofie de VS sau calcificare valvulară severă au o rată crescută de progresie a stenozei, iar intervalul temporal asimptomatic este scăzut. În medie, creșterea anuală a velocității fluxului sanguin este de 0,3 m/s, augmentarea gradientului mediu de 7 mmHg, iar scăderea ariei valvulare de 0,1 cm 2. Apariția simptomatologiei (angină pectorală, sincopă, dispnee), accentuată la grupele de vârstă peste 65 de ani, asociată cu simptome caracteristice comorbidităților, marchează debutul decompensării cardiace și reprezintă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
ani de la debutul menopauzei ar reduce riscul cardiovascular, dar rezultatele nu au atins semnificația statistică. Alte două mari trialuri clinice, Puget Sound Group Health Cooperative (89) și The Nurses’ Health Study (90), au adus argumente suplimentare în susținerea ideii de augmentare a riscului cardiovascular la femeile aflate în postmenopauză sub terapia de substitu ie hormonală. Având în vedere efectele controversate ale acestei terapii, studiile actuale s-au axat pe modulatorii receptorilor selectivi de estrogeni (SMERs) și implicațiile acestora în prevenția evenimentelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
acestea asigurând totuși un suport relativ limitat, eficiența lor fiind diminuată datorită managementului dificil și complicațiilor fecvente asociate. În anii ’60 Klaus și colaboratorii introduc conceptul de contrapulsație arterială, ca mijloc de a produce o descărcare sistolică a ventriculului cu augmentarea diastolică, concept care a stat la baza dezvoltării balonului de contrapulsație intraaortică de către Moulopoulos și colaboratorii săi și care a fost folosit prima dată în 1967 de Kantrowitz și colegii săi la pacienți aflați în șoc cardiogen. Scopul principal al
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ANTONIA IONESCU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92081_a_92576]
-
arteriale sunt reprezentate de: creșterea postsarcinii ventriculare, cu hipertrofie ventriculară stângă; reducerea perfuziei subendocardice; epuizarea mecanică progresivă a arterelor. Consecințe clinice. Rigiditatea arterială crescută se asociază cu modificări ale profilului presiunii arteriale, caracterizat prin creșterea izolată a TA sistolice și augmentarea presiunii pulsului (PP). Augmentarea PP poate rezulta atât din creșterea TA sistolice, cât și din reducerea TA diastolice, aceasta din urmă fiind caracteristică pentru arterioscleroză, fiind responsabilă de stabilizarea sau reducerea TA diastolice observate după vârsta de 60 de ani
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
creșterea postsarcinii ventriculare, cu hipertrofie ventriculară stângă; reducerea perfuziei subendocardice; epuizarea mecanică progresivă a arterelor. Consecințe clinice. Rigiditatea arterială crescută se asociază cu modificări ale profilului presiunii arteriale, caracterizat prin creșterea izolată a TA sistolice și augmentarea presiunii pulsului (PP). Augmentarea PP poate rezulta atât din creșterea TA sistolice, cât și din reducerea TA diastolice, aceasta din urmă fiind caracteristică pentru arterioscleroză, fiind responsabilă de stabilizarea sau reducerea TA diastolice observate după vârsta de 60 de ani [Franklin et al., 1999
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
1994; Benetos et al., 1997]. Cauza acestui fenomen o reprezintă faptul că atât TA sistolică, cât și PP sunt rezultatele interacțiunii dintre factori cardiaci (volumul-bătaie, viteza de ejecție) și factorii opozanți ai ejecției din VS. PP poate crește și datorită augmentării volumului-bătaie (cum se observă la atleții de performanță cu bradicardie spontană, acest fenomen neasociindu-se însă cu un risc cardiovascular crescut). Riscul CV crescut se observă atunci când creșterea PP se asociază cu reducerea complianței arteriale. Datele epidemiologice recente au evidențiat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
medicamentele care îmbunătățesc complianța arterială (vezi mai jos). Care sunt determinanții rigidității arteriale la pacientul transplantat renal? într-una dintre puținele investigații disponibile până în prezent, Ferro et al. [2002] au examinat relația dintre rigiditatea arterială crescută (exprimată prin indicele de augmentare al undei de puls la nivel aortic) și diferiți factori. Previzibil, un indice de augmentare crescut s-a asociat cu vârsta, TA medie și cu durata totală a tratamentului dialitic anterior; interesant, complianța arterială redusă s-a corelat de asemenea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
transplantat renal? într-una dintre puținele investigații disponibile până în prezent, Ferro et al. [2002] au examinat relația dintre rigiditatea arterială crescută (exprimată prin indicele de augmentare al undei de puls la nivel aortic) și diferiți factori. Previzibil, un indice de augmentare crescut s-a asociat cu vârsta, TA medie și cu durata totală a tratamentului dialitic anterior; interesant, complianța arterială redusă s-a corelat de asemenea semnificativ cu persistența unei fistule arterio-venoase funcționale (cauza de sindrom hiperkinetic) și cu utilizarea ciclosporinei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
lor, reprezintă un predictor puternic al mortalității în insuficiența renală cronică terminală [Blacher et al., 2001]. Reprodus cu permisiunea scrisă a editorului undelor de puls independent de rigiditatea arterială. La pacienții cu IRCT, reflecțiile arteriale crescute (exprimate prin indicele de augmentare crescut determinat prin tonometrie de aplanare) se asociază cu mortalitatea generală și cea cardiovasculară, independent și în paralel cu augmentarea vitezei undei de puls [London et al., 2001]. Rigiditatea arterială și funcția renală Pentru început trebuie subliniat că, la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]