1,682 matches
-
concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează originea tubulară renală a acidozei, iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică cu GAU negativă are drept principale cauze: pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspirații digestive joase; administrarea de cloruri: acidoze de diluție (retenție de clor în cursul unei insuficiențe cardiace sau după administrarea rapidă de soluții saline izotonice pe cale iv); administrarea de clorură de amoniu sau de săruri clorurate de amino-acizi din cauza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu „aport potențial de HCO3-”. După terapia adecvată a cetoacidozei, concentrația de (HCO3-) și pH-ul cresc pe măsură ce gaura anionică scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienților nu se recomandă bicarbonat. în ciuda depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină și hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde să scadă rapid concentrația potasiului seric care pătrunde în celule prin corectarea pH-ului și a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronici subnutriți, la glucoză se va asocia tiamină, pentru a nu precipita encefalopatia alcoolică. în intoxicația cu etilen glicol se indică: administrarea de etanol (împiedică conversia etilen glicolului în produși toxici), dializă pentru îndepărtarea etilen glicolului, chiar înainte de instalarea IRA, bicarbonat în cazurile severe de acidoză (deoarece anionii generați de etilen glicol nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pentru îndepărtarea etilen glicolului, chiar înainte de instalarea IRA, bicarbonat în cazurile severe de acidoză (deoarece anionii generați de etilen glicol nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conține 12 mmol de Na) se poate administra: per os
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conține 12 mmol de Na) se poate administra: per os (3-6 g/zi sub formă de gelule sau apă bicarbonatată); intravenos soluție izotonică de 14‰ (168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42‰ (504 mmoli
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conține 12 mmol de Na) se poate administra: per os (3-6 g/zi sub formă de gelule sau apă bicarbonatată); intravenos soluție izotonică de 14‰ (168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42‰ (504 mmoli), sau molară 84‰ (1008 mmoli
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3-6 g/zi sub formă de gelule sau apă bicarbonatată); intravenos soluție izotonică de 14‰ (168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42‰ (504 mmoli), sau molară 84‰ (1008 mmoli). Obiectivul tratamentului este de a aduce pH la > 7,20 și bicarbonatul în jur de 14-16 mmoli/l în 4-6 ore; calculul aproximativ al cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42‰ (504 mmoli), sau molară 84‰ (1008 mmoli). Obiectivul tratamentului este de a aduce pH la > 7,20 și bicarbonatul în jur de 14-16 mmoli/l în 4-6 ore; calculul aproximativ al cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
84‰ (1008 mmoli). Obiectivul tratamentului este de a aduce pH la > 7,20 și bicarbonatul în jur de 14-16 mmoli/l în 4-6 ore; calculul aproximativ al cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamentului este de a aduce pH la > 7,20 și bicarbonatul în jur de 14-16 mmoli/l în 4-6 ore; calculul aproximativ al cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai rapid decât protonii și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cantității de bicarbonat (Q); Q (mmoli)=G x 60 % x (16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai rapid decât protonii și antrenează o acidoză intracelulară „paradoxală” cu consecințe clinice controversate. Producția crescută de CO2 care urmează a fi eliminat prin plămâni reprezintă un element
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrenează o acidoză intracelulară „paradoxală” cu consecințe clinice controversate. Producția crescută de CO2 care urmează a fi eliminat prin plămâni reprezintă un element de risc la un pacient neventilat; se poate administra THAM (trihidroxietilaminometan)- tampon aminat care fixează protonii generând bicarbonat fără a produce CO2; alcalinizarea suprimă inhibiția 6-fosfo-fructokinazei, stimulează glicoliza și producția de lactat și corpi cetonici, cu efect negativ în caz de acidoză lactică sau acido-cetoză; în cazul cetoacidozei diabetice insulinoterapia și rehidratarea sunt esențiale. Epurarea extrarenală este indispensabilă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
CO2; alcalinizarea suprimă inhibiția 6-fosfo-fructokinazei, stimulează glicoliza și producția de lactat și corpi cetonici, cu efect negativ în caz de acidoză lactică sau acido-cetoză; în cazul cetoacidozei diabetice insulinoterapia și rehidratarea sunt esențiale. Epurarea extrarenală este indispensabilă dacă perfuzia cu bicarbonat este imposibilă (supraîncărcare sodată) sau în stările de șoc cu acidoză lactică sau în caz de intoxicații (etilen glicol, metanol). Acidozele cronice de origine renală -(vezi acidozele renale) Tratamentul acestor acidoze este necesar pentru a preveni pe termen lung litiaza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidoze este necesar pentru a preveni pe termen lung litiaza renală, nefrocalcinoza, demineralizarea osoasă și la copil întârzierea în creștere. în acidoza tubulară proximală de tip II și distală de tip I, se recomandă săruri alcaline de sodiu sau potasiu (bicarbonat sau citrat) în funcție de anomalia predominantă. Pentru acidozele tubulare hiperkaliemice tratamentul va conține: rășini schimbătoare de ioni (kayexalate), furosemid, fludrocortizon în caz de insuficiență suprarenală. în acidoza din insuficiența renală cronică se recomandă menținerea nivelului bicarbonatului la ≥ 25 mmol/l prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alcaline de sodiu sau potasiu (bicarbonat sau citrat) în funcție de anomalia predominantă. Pentru acidozele tubulare hiperkaliemice tratamentul va conține: rășini schimbătoare de ioni (kayexalate), furosemid, fludrocortizon în caz de insuficiență suprarenală. în acidoza din insuficiența renală cronică se recomandă menținerea nivelului bicarbonatului la ≥ 25 mmol/l prin aport de bicarbonat de sodiu 1-6 g/zi. 2. ACIDOZA RESPIRATORIE Acidoza respiratorie este definită prin scăderea pH-ului plasmatic (pH< 7,38) datorită creșterii PCO2 (PCO2 > 44 mmHg). Cauza acidozei respiratorii este reprezentată de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în funcție de anomalia predominantă. Pentru acidozele tubulare hiperkaliemice tratamentul va conține: rășini schimbătoare de ioni (kayexalate), furosemid, fludrocortizon în caz de insuficiență suprarenală. în acidoza din insuficiența renală cronică se recomandă menținerea nivelului bicarbonatului la ≥ 25 mmol/l prin aport de bicarbonat de sodiu 1-6 g/zi. 2. ACIDOZA RESPIRATORIE Acidoza respiratorie este definită prin scăderea pH-ului plasmatic (pH< 7,38) datorită creșterii PCO2 (PCO2 > 44 mmHg). Cauza acidozei respiratorii este reprezentată de hipoventilația alveolară. Hipoventilația alveolară poate fi acută, situație
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
miastenie, sindrom Guillain-Barré, maladii restrictive (pneumopatie, pneumotorax). Hipercapnia cronică se întâlnește în BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroză pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările clinice ale hipercapniei acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]