787 matches
-
procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa normală, la adenom, cancer in situ, culminând cu cancerul invaziv (fig.15). În peste 85% din cazuri, mutația inițială apare la nivelul genei APC (adenomatous polyposis coli) situată pe
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
colab., 1974, zur Hausen H., 2002). În 1976, Meisels și Fortin au remarcat apariția koilocitelor pe frotiurile cervicale, aspect ce indică prezența infecției virale, sugerând posibile diferențieri între leziunea benignă care nu progresează în cancer și leziunea care are potențial carcinogen. În 1976, Gissmann și zur Hausen au reușit să precizeze diversitatea genotipurilor ADN HPV și împărțirea lor în raport cu riscul oncogen înalt (HPV hr) sau scăzut (HPV lr). Primele tipuri de HPV care au fost izolate direct din biopsia de cancer
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
cele infectate cu HPV 18 și numai la 3% la femeile infectate cu HPV nononcogene sau 0,8% la cele ADN HPV negative. Aceste date susțin riscul cu totul deosebit al genotipurilor HPV 16 și 18. IARC consideră aceste genotipuri carcinogeni de grup 1, iar HPV 6 și 11, posibili carcinogeni (de grup 2b). În afara genotipurilor 16 și 18 care determină 65-77% din cancerele de col, alte șase genotipuri sunt răspunzătoare de 20% din cazuri: 31, 33, 35, 45, 52, 58
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
femeile infectate cu HPV nononcogene sau 0,8% la cele ADN HPV negative. Aceste date susțin riscul cu totul deosebit al genotipurilor HPV 16 și 18. IARC consideră aceste genotipuri carcinogeni de grup 1, iar HPV 6 și 11, posibili carcinogeni (de grup 2b). În afara genotipurilor 16 și 18 care determină 65-77% din cancerele de col, alte șase genotipuri sunt răspunzătoare de 20% din cazuri: 31, 33, 35, 45, 52, 58. Apariția leziunilor precanceroase în urma infecției persistente poate dura 1-10 ani
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
P53 este paznicul integrității genomului celular. În multe cancere p53 este anihilat funcțional dar căile sale de acțiune rămân intacte și pot fi resuscitate (fig. 1). Funcția nealterată a p53 face celula capabilă să răspundă la leziunile genomice provocate de carcinogeni distincți: radiații, carcinogeni chimici, virali etc. De asemenea, activarea p53 permite inițierea programelor celulare care conduc la apoptoză sau la senescență în cazul în care leziunile genomice celulare persistă. În acest fel, celulele cu potențial oncogen sunt eliminate. Probabil că
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
integrității genomului celular. În multe cancere p53 este anihilat funcțional dar căile sale de acțiune rămân intacte și pot fi resuscitate (fig. 1). Funcția nealterată a p53 face celula capabilă să răspundă la leziunile genomice provocate de carcinogeni distincți: radiații, carcinogeni chimici, virali etc. De asemenea, activarea p53 permite inițierea programelor celulare care conduc la apoptoză sau la senescență în cazul în care leziunile genomice celulare persistă. În acest fel, celulele cu potențial oncogen sunt eliminate. Probabil că această vulnerabilitate a
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
arhitectura tisulară și în reactivitatea biologică în situații ca inflamația, alterarea ciclului celular, susceptibilitatea la transformarea malignă. Receptorul pentru vitamian D (vDr) este un marker asociat funcțiilor de barieră ale epidermului sau mucoaselor dar și răspunsului inflamator sau răspunsului la carcinogeni (Quigley DA. și colab., 2009). Stimularea antigen-specifică a receptorilor celulelor T induce mecanisme efectorii care, direct sau indirect, promovează liza celulelor infectate viral. Cele două seturi majore de limfocite T sunt implicate în apărarea antivirală dar rolul limfocitelor CD8 pozitive
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Li H. și colab., 2007). VACCINURI POLIVALENTE Vaccinurile actuale includ imunogeni în raport cu numai două genotipuri oncogene. O serie de meta-analize internaționale au cuantificat genotipurile HPV asociate progresiei maligne (Munoz N. et al., 2004), concluzionând că 13 tipuri HPV au potențial carcinogen la om: HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 și 66. In meta-analiza publicată de de Villiers E.M., și colab., 2004, sunt comparate tipurile HPV asociate preferențial cu HSIL și cancere. HPV 16, 18
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
colab., 1974, zur Hausen H., 2002). În 1976, Meisels și Fortin au remarcat apariția koilocitelor pe frotiurile cervicale, aspect ce indică prezența infecției virale, sugerând posibile diferențieri între leziunea benignă care nu progresează în cancer și leziunea care are potențial carcinogen. În 1976, Gissmann și zur Hausen au reușit să precizeze diversitatea genotipurilor ADN HPV și împărțirea lor în raport cu riscul oncogen înalt (HPV hr) sau scăzut (HPV lr). Primele tipuri de HPV care au fost izolate direct din biopsia de cancer
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
cele infectate cu HPV 18 și numai la 3% la femeile infectate cu HPV nononcogene sau 0,8% la cele ADN HPV negative. Aceste date susțin riscul cu totul deosebit al genotipurilor HPV 16 și 18. IARC consideră aceste genotipuri carcinogeni de grup 1, iar HPV 6 și 11, posibili carcinogeni (de grup 2b). În afara genotipurilor 16 și 18 care determină 65-77% din cancerele de col, alte șase genotipuri sunt răspunzătoare de 20% din cazuri: 31, 33, 35, 45, 52, 58
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
femeile infectate cu HPV nononcogene sau 0,8% la cele ADN HPV negative. Aceste date susțin riscul cu totul deosebit al genotipurilor HPV 16 și 18. IARC consideră aceste genotipuri carcinogeni de grup 1, iar HPV 6 și 11, posibili carcinogeni (de grup 2b). În afara genotipurilor 16 și 18 care determină 65-77% din cancerele de col, alte șase genotipuri sunt răspunzătoare de 20% din cazuri: 31, 33, 35, 45, 52, 58. Apariția leziunilor precanceroase în urma infecției persistente poate dura 1-10 ani
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
P53 este paznicul integrității genomului celular. În multe cancere p53 este anihilat funcțional dar căile sale de acțiune rămân intacte și pot fi resuscitate (fig. 1). Funcția nealterată a p53 face celula capabilă să răspundă la leziunile genomice provocate de carcinogeni distincți: radiații, carcinogeni chimici, virali etc. De asemenea, activarea p53 permite inițierea programelor celulare care conduc la apoptoză sau la senescență în cazul în care leziunile genomice celulare persistă. În acest fel, celulele cu potențial oncogen sunt eliminate. Probabil că
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
integrității genomului celular. În multe cancere p53 este anihilat funcțional dar căile sale de acțiune rămân intacte și pot fi resuscitate (fig. 1). Funcția nealterată a p53 face celula capabilă să răspundă la leziunile genomice provocate de carcinogeni distincți: radiații, carcinogeni chimici, virali etc. De asemenea, activarea p53 permite inițierea programelor celulare care conduc la apoptoză sau la senescență în cazul în care leziunile genomice celulare persistă. În acest fel, celulele cu potențial oncogen sunt eliminate. Probabil că această vulnerabilitate a
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
arhitectura tisulară și în reactivitatea biologică în situații ca inflamația, alterarea ciclului celular, susceptibilitatea la transformarea malignă. Receptorul pentru vitamian D (vDr) este un marker asociat funcțiilor de barieră ale epidermului sau mucoaselor dar și răspunsului inflamator sau răspunsului la carcinogeni (Quigley DA. și colab., 2009). Stimularea antigen-specifică a receptorilor celulelor T induce mecanisme efectorii care, direct sau indirect, promovează liza celulelor infectate viral. Cele două seturi majore de limfocite T sunt implicate în apărarea antivirală dar rolul limfocitelor CD8 pozitive
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Li H. și colab., 2007). VACCINURI POLIVALENTE Vaccinurile actuale includ imunogeni în raport cu numai două genotipuri oncogene. O serie de meta-analize internaționale au cuantificat genotipurile HPV asociate progresiei maligne (Munoz N. et al., 2004), concluzionând că 13 tipuri HPV au potențial carcinogen la om: HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 și 66. In meta-analiza publicată de de Villiers E.M., și colab., 2004, sunt comparate tipurile HPV asociate preferențial cu HSIL și cancere. HPV 16, 18
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
la apariția simptomelor respiratorii în cadrul BPOC, crescînd expunerea căilor respiratorii la particule toxice inhalate, în acest mod. Cancerul bronho-pulmonar Riscul de apariție a unui cancer bronho-pulmonar este în directă relație cu consumul total tabagic, durata acestuia și cantitățile de substanțe carcinogene conținute în produsele consumate (țigări, pipă, trabuc). Marii fumători (20 de pachete-an† ) au un risc de 20-25 de ori mai mare de a face un cancer pulmonar decît nefumătorii. Riscul foștilor fumători de a face cancer pulmonar este aproape același
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de ori mai mare de a face un cancer pulmonar decît nefumătorii. Riscul foștilor fumători de a face cancer pulmonar este aproape același cu cel al nefumătorilor, la 10-15 ani după ce au renunțat la fumat. Fumatul ar acționa prin substanțele carcinogene pe care le conține, dar și prin modificarea clearance-ului muco-ciliar și prin acțiunea iritativă de durată a epiteliului bronșic. La ora actuală există suficiente dovezi care confirmă că expunerea la fumul de țigară din mediu este un factor de risc
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
singur exemplu (cf. Peto și colab., 1996), putem afirma că femeile care nu au fumat niciodată au un risc cu 24% mai mare de a contracta un cancer pulmonar, în cazul în care conviețuiesc cu un fumător. S-au găsit carcinogeni specifici ai fumului de țigară și în sîngele și urina nefumătorilor expuși la fumul de țigară din mediu. Copiii expuși timp de 25 de ani la fum de tutun au un risc dublu de a face cancer pulmonar, față de riscul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cardio-vascular Riscul pentru dezvoltarea unor afecțiuni cardio-vasculare este de 1,5 ori mai mare la fumătorii de trabuc față de nefumători, prin urmare inferior riscului înregistrat la fumătorii de țigarete. Majoritatea constituienților toxici (monoxid de carbon, amoniac, aldehide volatile etc.) și carcinogeni (benzen, clorură de vinil, arsen, cadmiu, hidrocarburi aromatice policiclice) eliminați prin fumul de țigară se regăsesc și în fumul produs de trabuc. Ca și celelalte tipuri de fumători, cei ce aleg trabucul pot deveni dependenți de nicotină. Modificările acute hemodinamice
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
alimentația hipercalorică, consumul crescut de hidrați de carbon, carnea roșie, alimentația bogată în grăsimi, consumul de ardei iute. Factorii protectivi sunt reprezentați de: consumul crescut de legume, în special cele cu frunze, și de fructe [18,37,38]. Expunerea la carcinogeni Un risc crescut pentru carcinomul VB a fost observat la muncitorii din industria petrolieră, a hârtiei, chimică, încălțămintei, textilelor, fibrelor de acetat de celuloză, precum și la minerii expuși la radon. Un risc crescut a fost observat și în rândul fumătorilor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Dana Crişan, Ofelia Moşteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92170_a_92665]
-
19-21]. Anamneza poate fi un reper dacă depistează factori predispozanți pentru o hepatopatie cu risc de dezvoltare a CHC: transfuzii în antecedente, istoric de hepatită acută, infecție cu virusurile hepatitice B și C, hepatită autoimună, consum de alcool, expunere la carcinogeni de mediu, factori metabolici, prezența unei ciroze diagnosticate anterior [13,18]. Variabilitatea geografică a distribuției CHC, care ține în principal de factorii de mediu, la care se adaugă într-o anumită măsură particularitățile etnice și genetice, individualizează anumite forme clinice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
negativ [3]. O încărcătură virală mai ridicată (viremie VHB > 106 copii/ml) se asociază cu un risc mai mare de recurență postoperatorie tardivă [4]. Diferențele s-ar datora creșterii la pacienții cu replicare virală activă a sensibilității la acțiunea diverșilor carcinogeni [5]. La bolnavii cu hepatopatie cu VHB se întâlnesc frecvent tumori de mari dimensiuni ce prezintă invazie vasculară. Unele studii au demonstrat ameliorarea evoluției postoperatorii a pacienților cu infecție VHB prin terapie antivirală, dar datele sunt încă puține[6]. Severitatea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Balahura () [Corola-publishinghouse/Science/92140_a_92635]
-
prezintă diferențe de rasă. Etiologia mielomului multiplu nu este încă cunoscută. La unele rase de șoareci de laborator, tulpini pure sau hibrizi, pot apărea în mod spontan leucemii cu plasmocite; incidența acestor leucemii putând fi crescută prin administrări de hidrocarburi carcinogene (Rask-Nielsen și Gormsen 1956). Unele dintre aceste tumori sunt asemănătoare cu mieloamele umane, producând leziuni osoase și secretând imunoglobuline mielomatoase caracteristice fiecărei tumori (Potter, Fahey, 1959). Inoculările de material subcelular preparat din aceste tumori sunt capabile să producă boala, fapt
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
mai multe ipoteze care fac plauzibilă intervenția polimorfismelor genetice ale CYP1A2 - 3860G>A în carcinogeneza hepatică în legătură cu fumatul:CYP1A2 este constitutiv exprimată în ficat;produsele din tutun au acțiune inductibilă asupra CYP1A2;prin expresia enzimatica a genei se activeaza diferiți carcinogeni de mediu;s-a constatat că inducția CYP1A2 raportată la fumat este prezentă în cazul genotipului -3860 G/C și nu și pentru genotipurile GA sau ĂĂ [8]. Enzimele de faza ÎI Într-o metaanaliză care a inclus 11 studii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
GST au un înalt polimorfism și sunt inductibile. Glutation transferazele fac parte din familia enzimelor de faza ÎI și sunt codificate de două familii de supergene, fiind identificate 8 clase de GST citoplasmice solubile [24]. Ele sunt implicate în inactivarea carcinogenilor care intervin în progresia carcinogenezei [25]. Numeroase studii efectuate asupra asocierii polimorfismelor genelor GST cu CHC sunt sintetizate în câteva metaanalize [25-29]. Toate studiile subliniază asocierea deleției homozigote GSTM1 și GSTT1 (genotipul nul) cu riscul de CHC, datorită unei pierderi
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]