399 matches
-
metastaze intrahepatice [272]. Nivelul preoperator al HGF este un factor de prognostic nefavorabil privind supraviețuirea, iar persistentă să postoperatorie reprezintă un factor de predicție pentru recurenta și metastazare [273]. Factorii insulinici de creștere Factorii de creștere insulin-like au rol în carcinogeneza, acționând că factori mitogeni. În CHC, nivelul seric scăzut al IGF-1 se corelează cu o functie hepatică deteriorată, creșterea dimensiunilor tumorale și invazia vasculara [274]. În urmărirea longitudinala a pacienților cu ciroza virală C, scăderea nivelului IGF-1 are o sensibilitate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
clivaj al vitronectinei de către metaloproteinaza-2 [309]. O direcție promițătoare o reprezintă dezvoltarea tehnologiei pentru găsirea unor biomarkeri fosfoproteomici, care urmărește în principal, fosforilarea și defosforilarea componentelor caii MAPK (protein-kinaza mitogen activată), care intervine în procesul de dezvoltare și promovare a carcinogenezei hepatice [310]. GLICOPROTEOMICA O serie de studii au pus în evidență o modificare a fucozilării unui număr de proteine:hemopexina, alfa-acid glicoproteina, alfa1antichimotripsina, haptoglobina, în speranța identificării unei „noi generații” de glicomarkeri în CHC [311]. METABOLOMICA Reprezintă o direcție relativ
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
de timp [313]. O creștere a nivelului seric al acizilor biliari conjugați se consemnează în CHC stadiul I, concentrația scăzând apoi progresiv de la stadiul ÎI la stadiul IV, datorită probabil unei „disrupții” acute a funcțiilor hepatice în stadiile precoce ale carcinogenezei [313]. Este prezentă de asemenea, uneori, o creștere izolată a nivelului acidului taurocolic [314]. Modificările metabolismului lipidic constau într-o scădere progresivă a oleamidei din stadiul I spre stadiul IV, dar și o scădere a concentrațiilor acidului stearic, arahidonic, palmitic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
Au fost incriminați o serie de agenți chimici din fumul de tutun, dar nu se știe încă cu precizie care este factorul declanșator principal. Unele fracțiuni din fumul de tutun (benzopiren, dibenzantracen) se unesc covalent cu ADN-ul celular, inițiind carcinogeneza, în timp ce alți agenți nu sunt carcinogeni, dar au o activitate de promovare tumorală. O serie de studii epidemiologice [53, 57] au subliniat legătura directă între fumat și CBP. Expunerea prelungită la fumul de tutun duce la apariția unei succesiuni de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
și după infarcte și supurații pulmonare, par a fi implicate în apariția CBP, în special a adenocarcinomului. A fost studiată și legătura dintre fibrozele pulmonare și carcinomul bronhioloalveolar. Încă nu se știe dacă există totuși o corelație directă între acestea. Carcinogeneza Mecanismul carcinogenezei Este un proces complicat, cu numeroase etape. Farber (1984) [13] consideră că transformarea neoplazică parcurge trei etape majore: procesul de inițiere (interacțiunea carcinogen - celulă); procesul de promovare (proliferarea celulelor inițiate); procesul de progresiune tumorală. Totuși fenomenele și alterările
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
infarcte și supurații pulmonare, par a fi implicate în apariția CBP, în special a adenocarcinomului. A fost studiată și legătura dintre fibrozele pulmonare și carcinomul bronhioloalveolar. Încă nu se știe dacă există totuși o corelație directă între acestea. Carcinogeneza Mecanismul carcinogenezei Este un proces complicat, cu numeroase etape. Farber (1984) [13] consideră că transformarea neoplazică parcurge trei etape majore: procesul de inițiere (interacțiunea carcinogen - celulă); procesul de promovare (proliferarea celulelor inițiate); procesul de progresiune tumorală. Totuși fenomenele și alterările care se
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
Alți autori acordă și ei semnificație fracției S crescute, dar nu consideră că aneuploidia este importantă. În SCLC studiile sunt și mai controversate, rolul flux-citometriei fiind considerat ca lipsit de importanță. Factori de promovare tumorală O dată ce s-a produs inițierea carcinogenezei, este necesar un eveniment promotor, care să asigure promovarea procesului. Au fost implicați:agenți promotori din fumul de tutun (nicotina), factori de creștere (gastrin-releasing peptide, factori de creștere insulin-like, transferina, opioide, factorul celulei stem etc. Au fost identificați receptori nicotinici
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
Fumatul este un factor de risc important, ce trebuie luat în considerație, precum și numărul de țigări fumate pe zi, anii de fumat. Se va nota și expunerea secundară la fumul de țigară, începând din copilărie. Vor fi depistați cofactorii în carcinogeneza pulmonară: expunerea la azbest, nichel, uraniu etc. Pierderea ponderală (mai mare de 5% din greutatea corporală) este semnificativă pentru leziune malignă cu extensie locală sau cu metastaze la distanță. Examenul clinic va înregistra starea generală a pacientului. Vor fi examinați
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92109_a_92604]
-
intracelular al domeniului nuclear Notch 1 în asociere cu gemcitabina a accentuat apoptoza, a inhibat proliferarea celulelor tumorale și angiogeneza pe un studiu efectuat pe linii celulare de cancer pancreatic [69]. Calea Hedgehog pare să fie activată devreme în cursul carcinogenezei pancreatice, fiind detectată, cu diferite mutații, la toți pacienții cu cancer pancreatic incluși pentru analiză genomică globală [76,77]. Proteina Sonic Hedgehog activată determină extensia stromală a tumorii, fiind asociată cu o supraviețuire mai redusă [78]. Inhibitorul acestei căi, vismodegib
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Călin Căinap, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92206_a_92701]
-
lupta anticanceroasă. Astfel, vitamina C intră În compoziția unor enzime ce inactivează o serie de compuși cancerigeni, limitează transformarea nitraților și nitriților În nitrozamine cancerigene și protejează organismul de efectul cancerigen al radiațiilor. Care este dieta greșită care poate declanșa carcinogeneza ? Sunt cunoscute alimentele care nu trebuie să fie consumate Întrucât pot declanșa boala sau pot grăbi evoluția ei. În această categorie intră, În primul rând, carnea și grăsimile animale saturate, slănina, mezelurile, afumăturile, conservele, prăjelile. După declanșarea cancerului de ficat
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
750 g/zi) cu grâu germinat și fulgi de cereale, pâine integrală sau graham (200 g/zi), cartofi copți, morcov, sfeclă roșie, broccoli, varză roșie, ceapă, usturoi, miez de nucă măcinat, miere polifloră. O dietă greșită poate declanșa și grăbi carcinogeneza În cazul consumului exagerat de alimente (mai ales la persoane supraponderale), cu raport anormal Între principiile nutritive (proteine, glucide, lipide). Se va evita excesul de carne și grăsimi animale precum și unele substanțe cancerigene ingerate prin alimente (nitrați, nitriți, erbicide, fungicide
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
de colon este mai puțin frecvent, datorită unui consum mai redus de carne, slănină și dulciuri, preferând produse vegetale (fasole uscată, cartofi, legume și diferite crudități). În prezent, sunt cunoscute alimentele care nu trebuie să fie consumate Întrucât pot declanșa carcinogeneza sau pot grăbi evoluția bolii. În această categorie sunt incluse alimentele care trebuie să fie excluse sau restricționate. -Carnea roșie (porc, vită, bivol, oaie, vânat) este cea mai bună hrană a celulelor canceroase, la care se adaugă grăsimile animale, slănina
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
de infecțiozitate. AgHBc sau miezul antigenic complet (C) rămâne strict intracelular hepatic. Gena P codează AND-polimeraza. Gena X codează AgHBx cu rol în transactivarea genelor virale și celulare. Semnificația acestei proteine nu este clar cunoscută, dar pare să contribuie la carcinogeneză prin legarea de proteina p53, transactivarea genelor If γ și a genelor complexului major de histocompatibilitate din clasa I. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
decât esofagul Barrett ar putea fi factorul crucial. Mecanismul nu este clar dar glandele submucoase sau epiteliul gastric ectopic ar putea fi punctul de pornire și iritare și inflamația cronică posibil prin refluxul de bilă ar fi factorul determinant în carcinogeneză. Factorii de risc pentru cancerul gastric Factorii de mediu. Printre factorii corelați mai frecvent cu apariția cancerului gastric se numără ingestia de pește sau carne conservată prin afumare sau sărare. Conținutul de hidrocarburi aromate (3,4-benzpiren) al alimentelor afumate are
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
în țările industrializate. Aflatoxina B, produs de metabolit al unei ciuperci numite Aspergillus flavus, poate contamina în unele regiuni alimentele și a fost acuzată de efect carcinogenetic gastric. Consumul de alcool are un rol controversat, unii cercetători susținând implicarea în carcinogeneza gastrică, alții afirmând că nu sunt dovezi în acest sens. Fumatul este incriminat de majoritatea autorilor ca factor de risc pentru apariția cancerului gastric. Consumul de fructe și legume crude, ce conțin vitamina C, previne formarea de compuși N-nitros
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
prezintă metastaze ganglionare la distanță de leziunea primară, sunt apreciate ca incurabile și se va prefera tratamentul chirurgical paleativ al disfagiei și complicațiilor, ca esofagectomia standard sau procedeele de bypass. Strategia rezecției în bloc se bazează pe teoriile clasice ale carcinogenezei și mecanismului extinderii malignității. Cele mai multe teorii ale neoplaziilor propun originea cancerului într-o singură celulă sau locus. După un timp de multiplicare locală la locul de origine, neoplasmul devine capabil să penetreze țesutul diferit adiacent. La un moment dat se
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
a tractului biliar ce determină fibroză și stricturi ale căilor biliare extra și/sau intrahepatice este un factor de risc recunoscut pentru CC. Inflamația cronică, proliferarea epiteliului biliar, producerea de mutageni endogeni biliari și staza biliară sunt mecanisme presupuse ale carcinogenezei [11]. Pacienții cu CSP dezvoltă CC la vârste relativ mai tinere, media de vârstă fiind în jur de 40 de ani [79, 80]. Deși CSP este un factor de risc recunoscut pentru CC, numai în jur de 10% dintre colangiocarcinoame
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
intestinale și riscul de CC la pacienții cu CSP [79, 83]. În ceea ce privește fumatul și consumul de alcool ca factori de risc pentru CC la pacienții cu CSP, nu există date definitive care să ateste rolul cert al acestora în favorizarea carcinogenezei în CSP [1, 79, 80]. Nu se cunoaște mecanismul exact prin care pacienții cu CSP dezvoltă CC. Nu s-au evidențiat factori de risc clinici sau biochimici de apariție a cancerului în anul dinaintea diagnosticării acestuia, totuși numărul pacienților fumători
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
celule stem hepatice să producă și ICC și CHC [123]. Pacienții mai tineri cu ICC prezentau și unele similitudini clinicopatologice cu pacienții cu CHC. Aceste rezultate pot indica faptul că ICC la tineri și CHC au un proces comun de carcinogeneză, posibil printr-un proces similar inflamator și că ambele tipuri de cancere derivă probabil din aceleași celule progenitoare hepatice. S-a concluzionat că infecția VHB și ciroza asociată VBH reprezintă un risc major de ICC la tineri. Un studiu japonez
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
și că celulele progenitoare hepatice reprezintă originea comună a hepatocitelor și colangiocitelor. Asocierea infecțiilor VHC și VHB cu riscul de CC nu a fost în întregime stabilită până la ora actuală. Există însă dovezi recente ale implicării VHB și VHC în carcinogeneză prin inflamația cronică pe care o produc. În acest context, expresia pe termen lung a unor oncoproteine virale, îndeosebi proteina core a VHC și proteina HBx a VHB, pot participa în procesul tumorigenetic [125]. Frecvența crescută a ICC la tinerii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
128]. Mai mult, evoluția postoperatorie a pacienților cu ICC și hepatită diagnosticați preoperator ca având CHC, este mai bună, asemănătoare cu a pacienților cu CHC tipic [129]. Aceste date ar putea reprezenta argumente pentru a susține existența procesului comun de carcinogeneză pentru ICC și CHC asociate infecțiilor cu virusuri hepatitice. LITIAZA COLEDOCIANĂ ȘI COLANGITA Deoarece mecanismele presupuse pentru dezvoltarea CC implică inflamația cronică și staza biliară, diversele studii au evaluat și riscul pe care îl poate reprezenta litiaza biliară extrahepatică, litiaza
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
de amploare mai mică și nodulii displazici, leziuni nodulare formate din proliferări de hepatocite atipice (displazice) detectabile inclusiv la examinarea macroscopică, iar uneori și la examinarea radiologică [3]. FOCARELE DISPLAZICE Modificările hepatocelulare care au fost cel mai mult asociate cu carcinogeneza în boala cronică a ficatului pot îmbrăca mai multe forme:modificări cu celule mici,modificări cu celule mari și focarele lipsite de fier (din hemocromatoza ereditară) [3, 4]. Modificările cu celule mici, descrise inițial ca „displazie cu celule mici”, constau
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban () [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
-
valoarea serică a M2-PK se corelează cu stadiul tumoral [121]. METALOPROTEINAZELE MATRICEALE (MMP) Reprezintă o familie care cuprinde 25 de metaloproteinaze, înrudite structural de endopeptidaze, dependente de zinc cu rol cheie în degradarea matricei extracelulare, implicate în numeroase trepte ale carcinogenezei: proliferarea celulară, angiogeneză, supraveghere imună, apoptoză și, în principal, metastazare [122]. Spre deosebire de alte MMP, care au expresie în special la nivelul celulelor stromale, MMP-7 este exprimată în principal la nivelul celulelor epiteliale [123]. În CC, creșterea nivelului seric al MMP-7
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
Lucian Gavrilă și Aurel Ardelean), apărută în 2009 la Editura Academiei Române. În ce ne privește, am conceput scrierea de față urmând o schemă clasică. O parte generală la început, care să dezbată, prin prismă istorică, diferitele probleme legate de substratul carcinogenezei (ciclul celular; replicarea ADN, inclusiv unele metode de reparare a anomaliilor sale de structură; aspecte ale carcinogenezei fizice, chimice și virale, relația cancer-imunosupraveghere, precum și o incursiune istorică în oncovirusologie ș.a.). În partea specială, ne-am străduit să selectăm esențialul din
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
scrierea de față urmând o schemă clasică. O parte generală la început, care să dezbată, prin prismă istorică, diferitele probleme legate de substratul carcinogenezei (ciclul celular; replicarea ADN, inclusiv unele metode de reparare a anomaliilor sale de structură; aspecte ale carcinogenezei fizice, chimice și virale, relația cancer-imunosupraveghere, precum și o incursiune istorică în oncovirusologie ș.a.). În partea specială, ne-am străduit să selectăm esențialul din multitudinea de informații care privesc acțiunea transformantă și în final carcinogenă a diferitelor virusuri oncogene umane. Există
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]